目的 探究胃肠肿瘤手术中应用不同剂量羟考酮麻醉对术后致痛物质水平、组织灌注及肠道屏障功能的影响.方法 选取2020年6月至2023年1月于六安市中医院接受手术治疗的45例胃肠肿瘤患者,随机分为3组,各15例.麻醉诱导过程中,A组予以0.08 mg/kg羟考酮,B组予以0.10 mg/kg羟考酮,C组予以0.12 mg/kg羟考酮.分别于麻醉诱导前(S1)、气管插管时(S2)、手术开始后30 min(S3)、术毕(S4)记录3组患者的血流灌注指数(PI),于术前1 d及术后2 d检测致痛物质[5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)]水平,于术前1 d及术后2、4 d评估肠道屏障功能[二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素(ET)],记录3组患者麻醉期间发生的不良反应情况.结果 S2、S3、S4时3组患者的PI水平较S,均升高,且A组高于B组、C组(P＜0.05);术后2d,3组患者的血清5-HT、SP水平较术前1 d均升高,且A组高于B组、C组(P＜0.05);术后2、4 d,3组患者的血清DAO、D-乳酸、ET水平较术前l d均降低,且A组低于B组、C组(P＜0.05).麻醉期间,A组、B组、C组患者的不良反应总发生率(20.00％、26.67％、26.67％)相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 相较于0.08 mg/kg或0.12 mg/kg的羟考酮,采用0.10 mg/kg的羟考酮进行麻醉可有效维持胃肠肿瘤手术患者术后的致痛物质、PI及肠道屏障功能的稳定性,且安全性较好.

目的:探讨艾司氯胺酮(ISLAT)调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对抑郁症大鼠认知障碍的影响.方法:将大鼠随机分为CK组、Model组、ISLAT低剂量(ISLAT-L)组、ISLAT高剂量(ISLAT-H)组、ISLAT-H+LY294002(PI3K通路抑制剂)组,各组大鼠腹腔注射相应药物,日一次,持续3周.采用旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验评价大鼠抑郁行为和认知功能;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-10、IL-6水平和海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、去 甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT);HE染色观察大鼠海马组织损伤;TUNEL检测大鼠海马神经元凋亡;Western blot检测大鼠海马组织 Cleaved-caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 蛋白表达.结果:与 CK 组相比,Model组大鼠海马神经元形态有明显损伤,站立次数和蔗糖水饮用量、血清IL-10水平、海马组织中BDNF、NE、DA、5-HT 水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 蛋白表达水平显著降低,游泳不动时间、血清TNF-α和IL-6水平、神经元凋亡率、cleaved-caspase-3蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);与Model组相比,ISLAT-L组和ISLAT-H组大鼠海马神经元形态有明显改善,站立次数和蔗糖水饮用量、血清 IL-10 水平、海马组织中 BDNF、NE、DA、5-HT 水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著升高,游泳不动时间、血清TNF-α和IL-6水平、神经元凋亡率、cleaved-caspase-3蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);LY294002可减轻ISLAT对抑郁症大鼠认知的改善作用P＜0.05).结论:ISLAT通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路可减轻抑郁症大鼠炎症,降低神经组织损伤和神经元凋亡,改善大鼠抑郁症症状.

目的:探讨氢吗啡酮对比吗啡皮下注射镇痛用于癌性爆发痛的临床效果和不良反应。方法:选取徐州市中心医院2019年1月至2020年12月收治的98例癌性爆发痛患者，采用随机数字表法分为氢吗啡酮皮下注射镇痛组（观察组）和吗啡皮下注射镇痛组（对照组）。比较两组患者数字分级法疼痛（NRS）评分、生活质量（QOL）评分、疼痛缓解效果、血清β-内啡肽、P物质、5-羟色胺水平以及不良反应发生情况。结果:两组患者治疗后NRS评分较治疗前均降低（均 P<0.05），治疗后观察组NRS评分低于对照组[（2.4±0.4）分比（3.2±0.5）分]，差异有统计学意义（ t=8.69， P<0.001）；两组患者治疗后QOL评分均高于治疗前（均 P<0.05），但两组治疗后QOL评分比较[（46±7）分比（43±7）分]，差异无统计学意义（ t=1.62， P=0.109）；观察组疼痛缓解总有效率高于对照组[93.88%（46/49）比79.59%（39/49）]，差异有统计学意义（ χ2=4.35， P=0.037）；两组患者治疗后血清β-内啡肽、P物质、5-羟色胺水平较治疗前均降低（均 P<0.05），且治疗后观察组均低于对照组[β-内啡肽（85±15）ng/L比（98±17）ng/L、P物质（2.1±0.3）μg/ml比（2.4±0.4）μg/ml、5-羟色胺（0.31±0.05）ng/L比（0.38±0.06）ng/L]，差异有统计学意义（ t值分别为3.75、3.63、6.27，均 P<0.05）；与对照组相比，观察组皮肤瘙痒、恶心呕吐发生率更低（均 P<0.05）。 结论:与吗啡皮下注射镇痛相比，氢吗啡酮能够更好地缓解癌性爆发痛患者疼痛，同时能够降低疼痛介质水平，降低皮肤瘙痒、恶心呕吐不良反应发生率。

目的:评价硬膜外分娩镇痛联合艾司氯胺酮对经阴道分娩初产妇的镇痛效果及产后抑郁（PPD）产后抑郁的影响。方法:选择2022年1月—2022年6月湖南师范大学附属长沙市妇幼保健院经阴道分娩的300例初产妇作为研究对象，根据是否接受分娩镇痛分为自然分娩组（Z组，58例）和分娩镇痛组（242例），分娩镇痛组按随机数字表法分为常规组（C组，119例）和艾司氯胺酮组（K组，123例）。记录3组产妇分娩镇痛前，分娩时，产后2、24、48 h的视觉模拟评分法（VAS）疼痛评分；记录3组产妇入产房时、产后2 h、产后1 d、产后7 d、产后42 d的爱丁堡产后抑郁量表（EPDS）评分及PPD发生情况；检测3组产妇入产房时及产后1 d时的雌激素、孕激素、5羟色胺（5-HT）、皮质醇水平。结果:C组、K组分娩时VAS疼痛评分，产后1 d、7 d、42 d EPDS评分及产后2 h、1 d、7 d PPD发生率低于Z组（均 P<0.05）；C组、K组产后1 d雌激素、孕激素、5-HT、皮质醇水平高于Z组（均 P<0.05）。K组产后1 d、42 d EPDS评分，产后1 d PPD发生率低于C组（均 P<0.05）；K组产后1 d孕激素、皮质醇水平高于C组（均 P<0.05）。其余指标差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:硬膜外分娩镇痛复合艾司氯胺酮后未改善镇痛效果，但可进一步降低PPD的发生风险。

5-羟色胺综合征（serotonin syndrome，SS）是一种少见的、由于药物及其相互作用产生的中枢和外周神经系统5-HT过多所致的药物副反应综合征，多见于使用5-HT能药物，或单胺氧化酶抑制剂（monoamine oxidase inhibitors）联用5-HT能药物后出现。因该综合征进展快，重症可致死亡，现报道2例帕罗西汀联用安非他酮后导致SS患者的诊疗经过，以提醒临床医生在联用此类药物时应注意识别早期症状，避免发生严重后果。

目的:探讨坦度螺酮联合奥美沙坦酯氨氯地平治疗伴焦虑状态老年高血压的临床疗效以及其对患者24 h动态血压和血清神经递质、同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法:选择保定市第二中心医院2019年1月至2022年6月收治的98例伴焦虑状态老年高血压患者作为研究对象，按随机数字表法分成两组，每组49例。观察组采用坦度螺酮联合奥美沙坦酯氨氯地平治疗，对照组单用奥美沙坦酯氨氯地平治疗。观察两组临床疗效；治疗前后监测两组受试者24 h动态血压；对两组受试者进行焦虑自评量表(SAS)、14项汉密尔顿焦虑量表(HAMA-14)评分；检测血清相关神经递质[5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、神经肽Y(NPY)]以及Hcy、ET-1水平。统计两组不良反应情况。结果:观察组总有效率为95.92%(47/49)，与对照组[81.63%(40/49)]相比差异有统计学意义( P<0.05)。治疗后，两组白昼收缩压(SBP)、夜间SBP、24 h SBP、白昼舒张压(DBP)、夜间DBP、24 h DBP以及SAS、HAMA-14评分均较治疗前显著降低(均 P<0.05)，且均以观察组下降更显著(均 P<0.05)。治疗后，两组血清5-HT、NE、DA、NPY水平均较治疗前显著升高(均 P<0.05)，血清Hcy、ET-1水平均较治疗前显著降低(均 P<0.05)，且均以观察组改善更显著(均 P<0.05)。观察组不良反应发生率[14.29%(7/49)]与对照组[10.20%(5/49)]比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:坦度螺酮联合奥美沙坦酯氨氯地平治疗伴焦虑状态老年高血压能有效调节患者血清相关神经递质、Hcy、ET-1水平，缓解焦虑状态，控制血压，提高临床疗效。

目的:通过观察氯胺酮麻醉对大鼠大脑皮质转录组表达的影响，探讨其可能的麻醉机制。方法:选择5~6周龄雄性SD大鼠6只，采用完全随机法分为氯胺酮组（KET组）和对照组（Ctrl组），每组3只。分别腹腔注射麻醉剂量氯胺酮（50 mg/kg）或等体积生理盐水后30 min，提取大脑皮质进行mRNA测序（mRNA sequencing, RNA-seq），筛选差异表达基因。使用实时荧光定量聚合酶链反应（real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）进行验证，并通过基因本体（gene ontology, GO）分析、京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG）通路分析和蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction, PPI）网络分析鉴定差异表达基因涉及的相关功能变化。结果:在确定样本质量合格后，高通量测序检测出氯胺酮麻醉后大鼠皮质中70种基因显著上调，83种基因显著下调。通过GO、KEGG和PPI分析发现，氯胺酮麻醉过程中发生显著变化的通路主要有5-羟色胺能突触、核糖体和光传导3种，分别对应5-羟色胺系统、神经内分泌系统和视觉系统。结论:氯胺酮麻醉后大鼠大脑皮质中mRNA表达显著改变。相关的功能变化分析提示，5-羟色胺系统、神经内分泌系统和视觉系统可能参与了氯胺酮的麻醉调控。

目的:探讨常规麻醉联合小剂量艾司氯胺酮对腹腔镜全子宫切除术患者疼痛、应激反应的影响。方法:选取定州市人民医院2022年1月至2023年12月收治的腹腔镜全子宫切除术患者150例为研究对象，使用随机数字表法将所有患者分为对照组及观察组，每组75例。对照组采用常规麻醉方案，观察组在其基础上加用小剂量艾司氯胺酮。比较两组患者术中镇静、不同时刻血流动力学、术后疼痛、应激反应相关指标及不良反应发生率。结果:两组入室、插管、切皮血流动力学比较差异无统计学意义（ P>0.05），观察组拔管、出室时平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）为（94.84±6.02）、（86.14±5.99）mmHg，收缩压（systolic blood pressure，SBP）为（96.48±5.72）、（96.48±5.69）mmHg，心率（heart rate，HR）为（95.51±5.95）、（84.05±5.57）次/min；对照组分别为（102.05±6.13）、（93.71±6.25）、（105.03±6.07）、（104.37±6.02）mmHg，（102.49±6.87）、（90.51±5.86）次/min，观察组显著低于对照组（ P<0.05）。观察组拔管、出室时SpO 2为（97.47±1.24）%、（98.11±1.24）%，对照组为（96.32±1.21）%、（97.03±1.23）%，观察组显著高于对照组（ P<0.05）。观察组术后3 h、6 h、12 h、24 h VAS评分为（1.71±0.35）、（2.58±0.53）、（3.27±0.68）、（3.86±0.82）分，对照组为（2.13±0.42）、（3.74±0.75）、（4.52±1.01）、（4.53±1.04）分，观察组显著低于对照组（ P<0.05）。观察组5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）、P物质（substance P, SP）、去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）水平为（29.53±7.68）、（37.44±8.16）、（49.71±9.56）ng/mL，对照组为（52.81±10.04）、（54.62±10.25）、（61.23±10.08）ng/mL，观察组显著低于对照组（ P<0.05）。术后2 d观察组降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）、神经肽Y（neuropeptide Y, NPY）、皮质醇（cortisol, Cor）水平为（158.41±27.06）pg/mL、（127.84±24.21）pg/mL、（240.37±31.55）nmol/L，对照组为（175.49±30.28）pg/mL、（153.92±28.63）pg/mL、（251.18±34.92）nmol/L，观察组显著低于对照组（ P<0.05）。观察组不良反应发生率为10.67%（8/75），对照组为16.00%（12/75），两组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:常规麻醉联合小剂量艾司氯胺酮有助于降低腹腔镜全子宫切除术患者术中血流动力学变化，提高镇静效果，缓解患者术后疼痛，降低患者术后疼痛因子及氧化应激相关指标水平且不增加不良反应，具有较好疗效及安全性。

目的:探讨帕利哌酮联合右佐匹克隆片对精神分裂症合并失眠患者神经营养因子及神经递质的影响。方法:选择2020年1-12月于宁波市康宁医院就诊的精神分裂症合并失眠患者60例进行前瞻性研究，采用随机数字表法将纳入研究的病例分为观察组和对照组各30例。对照组患者服用右佐匹克隆片+利培酮片进行治疗，观察组患者服用右佐匹克隆片+帕利哌酮缓释片进行治疗，连续治疗8周。采用阳性与阴性症状量表（PANSS）评估患者精神分裂症严重程度，比较两组患者治疗前后PANSS变化；参考匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估并比较两组患者治疗前后睡眠情况；比较两组患者治疗前后血清脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养因子3（NT-3）、神经生长因子（NGF）含量以及血浆中多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）含量。结果:治疗后，观察组PANSS评分为（52.71±6.41）分，明显低于对照组的（60.34±6.25）分，差异有统计学意义（ t=4.668， P<0.05）；观察组PSQI评分为（8.83±2.43）分，明显低于对照组，差异有统计学意义（ t=4.567， P<0.05）；观察组治疗后血清BDNF［（4 752.79±136.27）ng/L］、NT-3［（173.64±15.88）ng/L］、NGF［（39.14±2.23）ng/L］均明显高于对照组［（4 417.85±138.54）ng/L、（150.06±15.49）ng/L、（37.51±2.17）ng/L］，差异均有统计学意义（ t=9.441、5.822、2.869，均 P<0.05）；观察组治疗后血浆DA［（70.25±6.41）ng/L］和5-HT［（43.42±7.11）ng/L］均明显高于对照组［（63.44±6.03）ng/L、（35.59±6.89）ng/L］，差异均有统计学意义（ t=4.238、4.332，均 P<0.05）。 结论:帕利哌酮联合右佐匹克隆片对精神分裂症合并失眠患者疗效较好，可有效改善精神分裂和失眠症状，提高神经营养因子含量，调节神经递质水平，从而改善患者精神状态。

目的:通过生物信息学分析探讨醛固酮腺瘤的关键基因及其相关的生物学功能。方法:从GEO数据库2个训练数据集GSE60042和GSE64957鉴定出醛固酮腺瘤差异表达基因，并进行功能、通路富集和转录调控网络分析；使用差异表达基因构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络，通过节点分析从网络中提取枢纽(Hub)基因作为候选关键基因；以测试数据集GSE8514验证关键基因的表达水平；以受试者工作特征(ROC)曲线分析验证关键基因对醛固酮腺瘤的诊断效能；使用基因集富集分析(GSEA)确定各关键基因的生物学功能。结果:从2个数据集获得醛固酮腺瘤中68个差异基因，包括33个上调基因和35个下调基因，这些基因功能体现在醛固酮生物合成过程、细胞内钙信号通路、5-羟色胺受体信号通路、转录激活因子活性和转录调控等方面；转录因子-基因调控网络中JUN和VDR基因处于中心位置。从PPI网络确定了9个Hub基因，在测试数据集，CYP11B2、VDR基因在醛固酮腺瘤中的表达升高，而JUN、NFKBIZ、EGR3、KLF6基因在醛固酮腺瘤中的表达降低(均 P<0.05)，这些基因的ROC曲线下面积分别为0.936、0.833、0.953、0.854、0.868和0.929。GSEA显示，这些关键基因的变化引起类固醇合成、细胞黏附、免疫细胞信号通路和补体凝集反应通路上调[标准化的富集分数(NES)>1.5, P<0.05]，引起DNA复制、核糖体和自噬调节通路下调(均NES<-1.5, P<0.05)。 结论:生物信息学分析结果提示，JUN和VDR基因为醛固酮腺瘤的关键转录因子，CYP11B2、NFKBIZ、EGR3和KLF6为关键基因，其在醛固酮腺瘤发生中涉及类固醇合成、细胞黏附、免疫细胞信号转导等生物学功能。