实验以花鲈(Lateolabrax maculatus)为研究对象,探究桑叶提取物对花鲈抗氧化能力和非特异性免疫的影响.选择体质健康良好,初始平均体重为(9.00±0.02)g的花鲈360尾,随机分为6个组,每组3次重复,每次重复20尾鱼,分别投喂不同桑叶提取物浓度的饲料(0、3、6、9、12和15 g/kg),实验共进行52d.实验结果显示,与对照组相比,桑叶提取物显著提高了血清中的免疫球蛋白M含量,且在桑叶提取物添加量为6 g/kg时达到最高(P＜0.05).桑叶提取物对血清酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、溶菌酶、补体C3、总蛋白无显著影响(P＞0.05).与对照组相比饲料中添加桑叶提取物对花鲈头肾ACP和AKP活性无显著影响(P＞0.05).与对照组相比,桑叶提取物显著提高了血清中过氧化氢酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并显著降低了血清中丙二醛(MDA)的含量(P＜0.05).桑叶提取物对花鲈血清中总抗氧化能力(T-AOC)无显著影响(P＞0.05).与对照组相比,桑叶提取物对花鲈头肾SOD活性、T-AOC和MDA含量也均无显著影响(P＞0.05).通过转录分析发现,桑叶提取物主要通过直接或间接影响色氨酸代谢来调控花鲈头肾的免疫机能.然而,桑叶提取物对花鲈头肾中3-羟基邻氨基苯甲酸3,4-双加氧、β-1,4-N-乙酰氨基半乳糖转移酶3、鞘磷脂磷酸二酯酶、MHC I类抗原和免疫球蛋白重链等基因的表达量无显著性影响.以上结果表明,桑叶提取能够在一定程度上提高花鲈血清和头肾抗氧化能力和非特异性免疫.研究结果为桑叶提取物在水产养殖中的应用提供一定理论依据.

目的:探讨孕期全程拟除虫菊酯类农药（pyrethroid pesticides，PYRs）暴露对2岁儿童神经发育的影响及其关键窗口期。方法:2016年1月至2018年12月在云南省宣威市2个乡镇招募孕早期妇女建立出生队列。采用超高效液相色谱-串联质谱法检测482名妇女孕8~12 +6周、20~23 +6周和32~35 +6周尿PYRs代谢产物水平，贝利婴幼儿发育量表-第3版评估2岁儿童神经发育水平。采用多元线性回归分析模型和二元Logistic回归分析模型分析孕期PYRs暴露与儿童神经发育之间的关联。 结果:共完成360个母子对孕期尿液PYRs代谢产物检测和儿童神经发育水平评估。孕早、中、晚期至少检出一种PYRs代谢产物的检出率分别为93.6%（337/360）、90.8%（327/360）和94.2%（339/360）。2岁儿童认知、语言、运动、社会情感和适应性行为得分分别为（102.3±18.9）、（100.2±16.3）、（102.0±20.3）、（107.8±23.3）和（85.8±18.6）分。调整其他混杂因素后，孕早期尿PYRs代谢产物4-氟-3-苯氧基苯甲酸暴露可降低2岁儿童运动（ β=-5.02，95% CI：-9.08~-0.97）和适应性行为（ β=-4.12，95% CI：-7.92~-0.32）得分，可增加2岁儿童适应性行为发育迟缓的风险（ OR=2.07，95% CI：1.13~3.82）。 结论:农村妇女孕早期日常生活PYRs暴露可能会影响2岁儿童神经发育，孕早期可能是其关键窗口期。孕中、晚期同等水平PYRs暴露可能对2岁儿童神经发育影响不明显。

目的:探讨草酸钙(CaOx)晶体诱导人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)发生铁死亡的机制。方法:2021年3—9月使用CaOx晶体悬浊液干预HK-2细胞，构建HK-2-CaOx反应模型。设置CaOx晶体浓度分别为0、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L，干预HK-2细胞24 h，干预完成后提取HK-2细胞蛋白。采用最佳干预浓度的CaOx晶体干预HK-2细胞，分别于干预后0、3、6、9、12、24、48 h提取细胞蛋白。蛋白质印迹法检测细胞内铁死亡标志蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达情况。用铁死亡诱导剂爱拉斯汀(Erastin)和铁死亡抑制剂3-氨基-4-环己基氨基苯甲酸乙酯(Fer-1)干预HK-2细胞以调控细胞内铁死亡水平。将HK-2细胞分为4组：正常对照组(NC组)，无干预处理，单纯使用完全培养基培养；CaOx晶体刺激组(CaOx组)，使用含4.0 mmol/L CaOx晶体的完全培养基培养；CaOx晶体+Erastin处理组(CaOx+Erastin组)，使用含10.0 μmol/L Erastin和4.0 mmol/L CaOx晶体的完全培养基培养；CaOx晶体+Fer-1处理组(CaOx+Fer-1组)，使用含1.0 μmol/L Fer-1和4.0 mmol/L CaOx晶体的完全培养基培养。培养24 h后，采用蛋白质印迹法和免疫荧光技术检测GPX4、长链脂酰辅酶A合成酶4 (ACSL4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)在HK-2细胞内的表达情况；检测HK-2细胞内谷胱甘肽含量；采用DCFH-DA荧光染色法观察HK-2细胞活性氧(ROS)表达情况。通过光学显微镜观察各组HK-2细胞内CaOx黏附情况，DAPI染色检测HK-2细胞核损伤情况。结果:采用0、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L浓度CaOx晶体干预24 h后，细胞中GPX4的表达量分别为5.67±1.05、5.60±0.02、4.99±0.94、4.82±0.93、4.50±0.70、4.14±0.53、0.97±0.53，4.0 mmol/L组与0 mmol/L组相比差异有统计学意义( P＝0.026)。选用4.0 mmol/L作为最佳浓度干预细胞，干预0、3、6、9、12、24、48 h后细胞中GPX4的表达量分别为11.73±1.29、11.68±1.32、11.72±1.30、10.97±1.28、10.63±1.21、8.79±1.10、8.03±1.06，24 h组与0h组相比差异有统计学意义( P＝0.090)。CaOx+Erastin组与NC组相比，ACSL4表达量(9.71±0.68与3.96±0.17， P<0.01)升高；SLC7A11(5.76±1.31与9.18±1.54， P＝0.001)和GPX4(3.61±0.25与9.26±0.13， P<0.01)表达量降低；CaOx+Fer-1组与CaOx组相比，GPX4(7.52±0.23与3.61±0.25， P<0.01)、SLC7A11(7.85±1.34与5.76±1.31， P＝0.012)表达量升高，ACSL4(5.84±0.62与9.71±0.68， P＝0.002)表达量显著降低。CaOx+Erastin组与CaOx组相比，GPX4(2.71±0.18与3.61±0.25， P＝0.001)、SLC7A11(3.82±1.60与5.75±1.31， P＝0.017)表达量显著降低，ACSL4(11.15±0.44与9.71±0.68， P<0.01)表达量升高。NC组、CaOx组、CaOx+Fer-1组、CaOx+Erastin组的谷胱甘肽含量分别为(81.88±4.02)、(53.38±3.53)、(68.26±4.55)、(38.22±2.95)mmol/L；DCFH-DA荧光染色强度分别为(22.72±3.73)、(63.36±5.17)、(82.38±6.25)、(45.32±4.33)；免疫荧光强度分别为(50.36±4.23)、(31.63±2.86)、(23.36±3.74)、(39.89±3.35)，CaOx组与NC组、CaOx+Fer-1组、CaOx+Erastin组相比差异均有统计意义( P<0.05)。DAPI染色计算NC组、CaOx组、CaOx+Fer-1组、CaOx+Erastin组细胞核损伤比例分别为2.85%、11.96%、8.76%、16.27%。 结论:CaOx晶体可以通过增加HK-2细胞内氧化应激水平进而诱导HK-2细胞发生铁死亡。

拟除虫菊酯是日常生活中应用广泛的一类合成有机杀虫剂，在水环境中具有高毒性，可导致生物出现神经中毒症状。近年来，环境暴露成为儿童生长发育过程中重要因素之一。拟除虫菊酯在环境中的暴露逐渐增加，使其对儿童生长发育的影响也备受重视。国内外学者通过大量的研究发现拟除虫菊酯对多系统发育产生影响：妊娠期暴露可导致胎儿宫内生长发育受限、畸形等，出生后暴露可导致认知发育迟缓、青春期发育异常，也可能增加罹患过敏性疾病、喘息、咳嗽、急性淋巴细胞白血病的风险。该文就拟除虫菊酯暴露对儿童生长发育过程的影响进行综述。

目的:分析2-脱氧-D-葡萄糖对血管瘤生长抑制和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的影响效果。方法:采用组织块移植法建立40只BALB/c血管瘤裸鼠，利用随机数字表法分为观察组和对照组，每组各20只。观察组腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖(500 mg/kg)，对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液(500 mg/kg)，两组均肌注苯甲酸雌二醇注射液0.1 mg。7 W后对比两组BALB/c血管瘤裸鼠移植瘤瘤体体积、阳性细胞指数、VEGF及其受体表达水平、病理组织切片、CD31免疫组化染色结果。结果:0 W时，对照组和观察组移植瘤瘤体体积差异无统计学意义( P>0.05)；1、3、5、7 W后，观察组移植瘤瘤体体积均小于对照组，差异有统计学意义[1 W：(0.12±0.01)cm 3比(0.15±0.02)cm 3，3 W：(0.10±0.02)cm 3比(0.18±0.01)cm 3，5 W：(0.08±0.01)cm 3比(0.23±0.01)cm 3，7 W：(0.05±0.01)cm 3比(0.30±0.01)cm 3， t值分别为1.70、1.72、1.73、1.75， P值均<0.05]；对照组与观察组在不同时间段(0、1、3、5、7 W)移植瘤瘤体体积差异均有统计学意义( F值分别为2.11和2.00， P值均<0.05)。0 W时，观察组与对照组阳性细胞计数差异无统计学意义( P>0.05)；在1、3、5、7 W时，观察组阳性细胞计数均小于对照组，组间差异有统计学意义[1 W：(28.85±1.08)%比(37.40±1.10)%，3 W：(26.10±1.10)%比(42.55±1.15)%，5 W：(23.30±1.12)%比(48.14±1.16)%，7 W：(19.65±1.05)%比(52.00±1.00)%， t值分别为1.85、1.93、2.11、2.21， P值均<0.05]；对照组和观察组在不同时间段(0、1、3、5、7 W)阳性细胞计数差异均有统计学意义( F值分别为2.45、2.24， P值均<0.05)。0 W时，观察组和对照组VEGF及其受体表达差异无统计学意义( P>0.05)；在1、3、5、7 W时，观察组VEGF及其受体表达水平均小于对照组，组间差异有统计学意义[VEGF：1 W：(17.34±1.08)μg/mL比(27.33±1.07)μg/mL，3 W：(15.10±1.12)μg/mL比(35.10±1.10)μg/mL，5 W：(12.87±1.11)μg/mL比(44.82±1.08)μg/mL，7 W：(9.89±1.21)μg/mL比(55.25±1.05)μg/mL， t值分别为1.85、2.02、2.21、2.40， P值均<0.05；VEGF受体：1 W：(20.28±1.02)μg/mL比(27.72±1.08)μg/mL，3 W：(17.46±1.04)μg/mL比(33.69±1.11)μg/mL，5 W：(13.61±1.05)μg/mL比(40.34±1.16)μg/mL，7 W：(8.87±1.03)μg/mL比(48.87±1.13)μg/mL ， t值分别为1.82、1.93、2.17、2.33， P值均<0.05]；对照组和观察组的VEGF及其受体表达水平在不同时间段(0、1、3、5、7 W)差异均有统计学意义(VEGF： F值分别为2.58、2.24， P值均<0.05；VEGF受体： F值分别为2.57、2.24， P值均<0.05)。病理组织切片结果及CD31免疫组化染色显示，与对照组相比，观察组红细胞数量、阳性细胞数量都相对较少。 结论:2-脱氧-D-葡萄糖能够抑制血管瘤生长，下调VEGF及其受体表达水平，减少新生血管形成。

目的:探讨银杏叶片调控核因子E2相关因子2（Nrf2）-Kelch样ECH联合蛋白1（Keap1）-抗氧化反应元件（ARE）信号通路在燃煤污染型地方性砷中毒（简称燃煤型砷中毒）大鼠肝损伤中的作用。方法:采用成组设计，30只Wistar大鼠按体重（80~100 g）采用随机数字表法分为5组，每组6只，雌雄各半。正常对照组常规喂饲4.5个月；银杏叶片对照组常规喂饲3个月后给予银杏叶片（25 mg/kg，6 d/周）1.5个月；饮水型砷中毒组和砷粮食污染组分别给予100 mg/L三氧化二砷（As 2O 3）水溶液和含砷100 mg/kg饲料3个月后，常规喂饲1.5个月；银杏叶片治疗组喂饲含砷100 mg/kg饲料3个月后给予银杏叶片（25 mg/kg，6 d/周）1.5个月。采用硫代巴比妥酸比色法检测5组大鼠血清丙二醛（MDA）含量，黄嘌呤氧化酶法检测血清铜锌超氧化物歧化酶（SOD1）活力，二巯双硝基苯甲酸还原法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活力；荧光定量PCR、免疫组织化学及免疫印迹法检测5组大鼠肝组织Nrf2-Keap1-ARE信号通路指标基因的mRNA和蛋白表达；并采用Pearson相关分析指标间的相关性。 结果:饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组血清MDA含量[（3.54±0.51）、（3.83±0.87）、（2.93±0.84）μmol/L]均高于正常对照组[（1.85±0.36）μmol/L， P均< 0.05]；SOD1[（68.21±4.37）、（64.53±9.96）、（73.09±5.43）U/ml]和GPx活力[（486.41±40.45）、（458.24±42.25）、（539.79±79.43）U/L]均低于正常对照组[（81.47±5.73）U/ml、（747.86±80.33）U/L， P均< 0.05]；与砷粮食污染组比较，银杏叶片治疗组MDA含量较低，SOD1和GPx活力均较高（ P均< 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织SOD1和GPx1 mRNA表达均高于正常对照组（ P均< 0.05），银杏叶片治疗组均高于砷粮食污染组（ P均< 0.05）。砷粮食污染组肝组织SOD1蛋白表达低于正常对照组（ P < 0.05），饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织GPx1蛋白表达均低于正常对照组（ P均< 0.05），银杏叶片治疗组SOD1和GPx1蛋白表达均高于砷粮食污染组（ P均< 0.05）。与正常对照组和砷粮食污染组比较，银杏叶片治疗组肝组织Keap1蛋白表达均较低（ P均< 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织细胞质Nrf2、磷酸化Nrf2（pNrf2）蛋白表达均高于正常对照组（ P均< 0.05），银杏叶片治疗组pNrf2蛋白表达低于砷粮食污染组（ P < 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织细胞核Nrf2、pNrf2蛋白表达均高于正常对照组（ P均< 0.05），且银杏叶片治疗组均高于砷粮食污染组（ P均< 0.05）。细胞核Nrf2、pNrf2蛋白表达与Keap1蛋白表达均呈负相关（ r=-0.523、-0.401， P均< 0.05），与SOD1、GPx1 mRNA表达均呈正相关（ r=0.658、0.530，0.555、0.603， P均< 0.05）；SOD1、GPx1蛋白表达与其酶活力也均呈正相关（ r=0.472、0.629， P均< 0.05）。 结论:砷能诱导氧化应激损伤肝脏，银杏叶片能降低Keap1蛋白表达，促进Nrf2核转位后增强SOD1和GPx1 mRNA表达及部分逆转砷对SOD1和GPx1的转录后调控作用，增加其蛋白表达和酶活力，从而改善燃煤型砷中毒氧化应激状态和肝损伤。

目的:比较骨重塑能力正常和骨重塑能力缺陷大鼠肩袖撕裂（RCT）修复术后色氨酸代谢的差异，探讨色氨酸代谢是否与骨长入有关。方法:共选取50只成年雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠进行研究，随机选择18只大鼠接受双侧卵巢摘除手术（OVX），设为OVX组；余32只大鼠接受双侧卵巢摘除假手术，设为假手术组。术后3个月，OVX组和假手术组各自随机选择4只大鼠，采用显微计算机断层扫描（Micro-CT）鉴定肱骨头的骨量流失情况。OVX组剩余大鼠进行RCT造模，并接受急性冈上肌横断修复术，设为OVX+RCT组（ n=14）；假手术组剩余大鼠分别选取14只接受急性冈上肌横断修复术和RCT假手术，分别设为RCT组（ n=14）和SO组（ n=14）。修复手术后2周检测大鼠抓力，并取出冈上肌腱骨复合体，通过实时荧光定量多聚酶链式反应（qPCR）检测、苏木素伊红（HE）染色和免疫组化（IHC）染色评估新骨生成和骨长入情况，采用超高效液相色谱（UPLC）分析检测色氨酸代谢。 结果:抓力测试结果表明，SO组大鼠抓力最大，RCT组次之，OVX+RCT组抓力最小，三组间差异有统计学意义（ P<0.05）。qPCR分析结果表明，SO组腱骨复合体的骨硬化素相对表达量显著高于OVX+RCT组和RCT组，IHC染色显示RCT组的骨织素相对表达量显著高于SO组和OVX+RCT组，以上项目组间差异均有统计学意义（ P<0.05）。UPLC检测结果表明，SO组、RCT组、OVX+RCT组肩袖腱骨复合体色氨酸含量相近，差异无统计学意义（ P>0.05）。qPCR结果表明，犬尿酸代谢途径的吲哚胺2，3-双加氧酶2的表达量在SO组、RCT组、OVX+RCT组呈递增趋势：OVX+RCT组显著高于SO组，OVX+RCT组的3-羟基邻氨基苯甲酸3，4-双加氧酶的表达量显著高于RCT组和SO组，5-羟色胺代谢途径的单胺氧化酶A亚型和B亚型在SO、RCT、OVX+RCT三组间递增，OVX+RCT组吲哚代谢途径的多巴脱羧酶的表达量显著高于SO组，而细胞色素P450氧化还原酶的表达量在SO、RCT、OVX+RCT三组间递增，以上项目组间差异有统计学意义（ P<0.001）。 结论:大鼠正常肩袖和RCT后修复的肌腱复合体中色氨酸代谢以犬尿酸代谢为主，5-羟色胺代谢次之；在RCT骨重塑中，5-羟色胺代谢途径改变最大，吲哚途径次之。犬尿酸代谢途径的烟酸、黄尿酸含量和5-羟色胺代谢途径的5-羟色氨酸、5-羟色胺、羟基吲哚乙酸、褪黑素及吲哚代谢途径的色氨醇、吲哚乳酸均与骨长入有关。因此，色氨酸代谢与骨长入有关，为RCT寻找潜在治疗靶点。

目的:研究菊科红花属植物红花Carthamus tinctorius L.的化学成分.方法:采用硅胶、MCI gel CHP-20、Sephadex LH-20、Toyopearl HW-40C以及半制备HPLC对红花70％含水丙酮提取物进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定化合物的结构.结果:从红花中分离得到15个芳香苷类化合物,分别鉴定为:苄基-β-D-葡萄糖苷(1)、苄基-O-芸香糖苷(2)、苯乙醇芸香糖苷(3)、3-(4-O-β-D-吡喃葡萄糖基苯基)丙酸甲酯(4)、carthamoside B5(5)、junipediol A-8-O-β-D-glucopyranoside(6)、7-O-β-苯甲酰芸香糖苷(7)、紫丁香苷(8)、4-烯丙基-2,6-二甲氧基苯基葡萄糖苷(9)、2,6-二甲氧基-4-[(1E)-丙-2-烯基]苯基-O-芸香糖苷(10)、4-O-β-D-吡喃葡萄糖基反式苯丙烯酸(11)、4-O-β-D-吡喃葡萄糖基顺式苯丙烯酸(12)、1-(4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷)苯甲酸(13)、4-(2-氨基乙基)苯基-1-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(14)、(+)-南烛木树脂酚-3α-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(15).结论:其中,化合物1～4、10、13～15为首次从红花属植物中分离得到.

目的 基于磷脂酰肌醇-3 激酶(Phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)-缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)通路探究白头翁汤对外阴阴道假丝酵母菌病(Vulvovaginal candidiasis,VVC)小鼠的作用机制.方法 雌性SPF级昆明种小鼠采用苯甲酸雌二醇皮下注射联合白色念珠菌混悬液阴道接种建立VVC小鼠模型.造模成功小鼠随机分为模型组,白头翁汤高、中、低剂量组(23.4、11.7、5.85 g·kg-1),氟康唑组(0.02 g·kg-1),每组 20 只.另取 20 只小鼠只注射苯甲酸雌二醇作为空白组.模型成功后次日给药,连续 14 d.末次给药 2 h后,巴氏染色法观测阴道灌洗液内中性粒细胞数量;HE染色法观察阴道组织形态;ELISA法测定阴道组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 2(Nico-tinamide adenine dinucleo-tide phosphate oxidase 2,NOX2)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平;qPCR检测阴道组织 PI3K、AKT、HIF-1α的 mRNA表达;Western blot检测阴道组织p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、HIF-1α蛋白表达.结果 与空白组小鼠相比,模型组小鼠阴道灌洗液含有大量中性粒细胞(P<0.001);阴道黏膜层脱落严重,大量炎细胞浸润;阴道组织ROS、MDA水平升高(P<0.001),NOX2 活性提高(P<0.001),SOD活性降低(P<0.001),PI3K、AKT、HIF-1α mRNA表达降低(P<0.001),p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值、HIF-1α蛋白表达降低(P<0.001).与模型组小鼠相比,白头翁汤高、中剂量组阴道灌洗液内中性粒细胞数量降低明显(P<0.01,P<0.001);阴道组织黏膜状况呈现不同程度的改善;阴道组织 ROS、MDA水平有所降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),NOX2 活性降低(P<0.01,P<0.001),SOD活性升高(P<0.01,P<0.001);白头翁汤高剂量组阴道组织PI3K、AKT、HIF-1α mRNA表达升高(P<0.001),p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值、HIF-1α蛋白表达升高(P<0.001).结论 白头翁汤可通过调控PI3K/AKT-HIF-1α信号通路发挥对VVC的治疗作用.

目的:研究麒麟竭Daemonorops draco Bl.果实乙醇提取物(血竭)的乙酸乙醋提取部位中化学成分及其抑制血小板活化活性.方法:采用硅胶、ODS、LH-20凝胶柱色谱和半制备高效液相色谱技术对麒麟竭果实乙醇提取物的乙酸乙酯部位的化学成分进行分离纯化,结合1H-NMR、13C-NMR、MS等波谱学数据进行结构鉴定,采用凝血酶诱导的血小板活化释放ATP模型对化学成分进行活性筛选.结果:从麒麟竭果实乙醇提取物的乙酸乙酯提取部位中分离得到11个化合物.分别鉴定为 Ethyl 4,6-dihydroxy-2-methoxy-3-methylbenzoate(1)、6-寒基-2,4-二甲氧基-3-甲基苯乙醇(2)、4,6-二羧基-2-甲氧基-3-甲基苯甲醛(3)、对羟基苯甲酸乙酯(4)、4-羟基苯甲酸甲酯(5)、3,5-二氯水杨酸(6)、对羟基苯甲醛(7)、Pinocem-brin(8)、Strobopinin(9)、7-羟基-5-甲氧基-6-甲基二氢黄酮(10)和Ozoroalide(11).结论:化合物1为新化合物,化合物2和3为新天然产物.化合物3、7和9可以明显地抑制凝血酶诱导的血小板活化释放ATP.