目的:探讨神经妥乐平对骨癌痛大鼠的镇痛作用及其初步机制。方法:(1)将72只雌性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组、高剂量神经妥乐平组( n=12)，后4组大鼠以胫骨骨髓腔中注射SHZ-88乳腺癌细胞方式构建骨癌痛模型，后3组大鼠分别于建模后第15~21天给予1.2、2.4、3.6个神经妥乐平单位(NU)的神经妥乐平1次/d、连续7 d的腹腔注射。分别于建模后第0、5、7、10、14、17、21天时检测各组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值；于建模后第21天时行免疫组化染色检测大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(vlPAG)中5-羟色胺7(5-HT7)受体阳性细胞数量，Western blotting实验检测大鼠vlPAG中5-HT7受体蛋白的表达。(2)将同批次建模后第21天的24只骨癌痛模型大鼠按随机数字表法分为骨癌痛组、骨癌痛+高剂量神经妥乐平组(腹腔注射3.6个NU的神经妥乐平)及骨癌痛+高剂量神经妥乐平+SB-269970组(vlPAG中微量注射特异性5-HT7受体拮抗剂SB-269970 30 min后再腹腔注射3.6单位的神经妥乐平)( n=8)，分别于神经妥乐平注射后0、15、30、45、60 min时检测各组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值。 结果:(1)建模后第17、21天时，低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组、高剂量神经妥乐平组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值均明显高于模型组，且高剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组，中剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组，差异均有统计学意义( P<0.05)。建模后第21天时，低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组和高剂量神经妥乐平组大鼠vlPAG中5-HT7受体阳性细胞数及蛋白的表达均明显高于模型组，且高剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组，中剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)神经妥乐平注射后15、30、45、60 min时，骨癌痛+高剂量神经妥乐平组、骨癌痛+高剂量神经妥乐平+SB-269970组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值均明显高于骨癌痛组，但骨癌痛+高剂量神经妥乐平+SB-269970组均明显低于骨癌痛+高剂量神经妥乐平组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:vlPAG中5-HT7受体的激活介入了神经妥乐平对骨癌痛的镇痛作用。

目的:研究吴门抑激散对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道、下丘脑5-羟色胺(5-HT)信号传导系统的调控作用。方法:将60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组(10只)、腹泻型肠易激综合征组(50只)，腹泻型肠易激综合征组经番泻叶灌胃+束缚应激2周后形成IBS-D模型，将其按随机数字表法分为模型组、得舒特组(1.5 mg/kg)、吴门抑激散低剂量组(6 g生药/kg)、吴门抑激散中剂量组(12 g生药/kg)和吴门抑激散高剂量组(24 g生药/kg)，每组10只。连续给药2周后，采用ELISA法检测大鼠血清、结肠和下丘脑组织中5-HT含量；HE染色法观察各组大鼠结肠病理改变；采用Western blot法和RT-PCR法分别检测结肠和下丘脑组织中色氨酸羟化酶1(TPH-1)、5-羟色胺受体3 (5-HT3R)、5-羟色胺受体4(5-HT4R)、5-羟色胺转运体(SERT)蛋白和mRNA水平。结果:与模型组比较，各给药组结肠病理形态有所改善；与模型组比较，吴门抑激散中、高剂量组大鼠血清、结肠5-HT水平降低( P<0.05)，下丘脑5-HT水平升高( P<0.05)；吴门抑激散中、高剂量组结肠TPH-1、5-HT3R、5-HT4R蛋白表达降低( P<0.05)、SERT蛋白表达升高( P<0.05)；吴门抑激散高剂量组下丘脑TPH-1、5-HT3R、5-HT4R蛋白表达升高( P<0.05)、SERT蛋白表达降低( P<0.05)；吴门抑激散低、中、高剂量组结肠TPH-1 mRNA[(4.778±0.604)、(3.278±0.668)、(1.670±0.361)比(6.877±0.148)]、5-HT3R mRNA[(3.807±0.463)、(2.697±0.455)、(1.132±0.136)比(6.322±0.778)]、5-HT4R mRNA[(4.521±0.234)、(2.801±0.351)、(1.331±0.142)比(6.741±0.293)]水平降低( P<0.05)；吴门抑激散中、高剂量组下丘脑5-HT4R mRNA[(0.616±0.208)、(0.726±0.226)比(0.521±0.062)]水平升高( P<0.05)，吴门抑激散高剂量组SERT mRNA[(1.563±1.023)比(2.612±1.035)]水平降低( P<0.05)。 结论:吴门抑激散在一定剂量范围内可双向调节IBS-D大鼠结肠和下丘脑组织中5-HT信号传导系统相关蛋白和mRNA表达，从而改善IBS-D症状。

目的:探讨虚拟现实（VR）技术治疗对慢性失眠患者睡眠质量、睡眠结构及神经心理特征的影响。方法:选择自2021年10月至2022年4月就诊于天津医科大学总医院神经内科门诊的51例慢性失眠患者为研究对象，依据患者意愿分为VR联合药物治疗组（ n=26）与单纯药物治疗组（ n=25）。单纯药物治疗组患者采用非苯二氮卓类药物联合褪黑素受体激动剂、五羟色胺再摄取抑制剂治疗。VR联合药物治疗组患者在上述药物治疗的基础上添加每周5 d、每天30 min的VR技术治疗。治疗前、治疗6周后应用Epworth嗜睡量表（ESS）、匹茨堡睡眠质量指数（PSQI）、失眠严重程度指数（ISI）评估患者的主观睡眠质量，应用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估焦虑抑郁情绪，应用简易精神状态检查量表（MMSE）、听觉词语学习测试（AVLT）、数字广度测试（DST）、连线测试（TMT）、Stroop色词测试A/B/C、线方向判断（JLO）、数字符号转换测试（SDMT）评估总体及单项认知功能，采用基于心肺耦合技术的便携式睡眠监测仪（PSM）-100A评估睡眠结构。比较2组患者治疗前、后及VR联合药物治疗组患者自身治疗前后主观睡眠质量、神经心理特征和睡眠结构的差异。 结果:（1）治疗6周后，与单纯药物治疗组相比，VR联合药物治疗组患者的PSQI、ISI及HAMD、HAMA评分明显降低，AVLT-即刻回忆总分及AVLT-短时延迟回忆评分、长时延迟回忆评分、再认评分明显升高，TMT-A、TMT-B用时明显缩短，DST-倒背评分、SDMT评分明显升高，高频耦合带（HF）睡眠比例明显升高，低频耦合带（LF）睡眠比例、LF/HF值明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（2）与治疗前相比，治疗6周后VR联合药物治疗组患者的PSQI、ISI及HAMD、HAMA评分明显降低，AVLT-即刻回忆总分及AVLT-短时延迟回忆评分、长时延迟回忆评分、再认评分明显升高，TMT-A、TMT-B用时明显缩短，DST-顺背、倒背评分明显升高，JLO、Stroop色词测试A/B/C和SDMT评分明显升高，HF睡眠比例明显升高，LF睡眠比例、LF/HF值明显降低，觉醒次数减少，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:VR技术联合药物治疗较单纯药物治疗可更有效地改善慢性失眠患者的主观睡眠质量和睡眠结构、减轻抑郁焦虑情绪、改善记忆力和注意力。

目的:基于人工智能技术建立肿瘤患者接受高致吐风险铂类药物化疗诱发恶心呕吐（CINV）的风险预测模型，为止吐方案的选择提供依据。方法:收集2018年1月至2022年12月在天津医科大学总医院肿瘤科登记的接受顺铂或卡铂[卡铂血药浓度-时间曲线下面积（AUC）≥4]肿瘤患者的临床信息，包括性别、年龄、饮酒史、孕吐史、化疗周期、患者对发生恶心呕吐的预期、化疗药物、止吐方案、院外止吐治疗、化疗前夜睡眠小于7 h、上周期发生CINV情况、肌酐清除率（Ccr）等。对数据进行预处理后随机分为训练集和测试集，训练集用于构建预测模型，测试集用于评价模型预测效能。分别采用梯度提升树（GBDT）、随机森林（RF）和逻辑回归（LR）3种算法建立预测模型，并对模型性能进行评价。评价指标包括准确度、灵敏度、召回率、F1值（灵敏度和召回率的调和平均数）和受试者工作特征曲线下面积（AUROC）。最后应用Shapley加法解释（SHAP）方法对有预测意义的临床特征进行可解释性分析。结果:本研究共纳入患者698例，男性439例（62.9%）；中位年龄64（21,84）岁；共接受1 654个周期化疗。化疗方案含顺铂者364例，化疗864个周期；含卡铂且AUC≥4者361例，化疗790个周期。止吐方案选择神经激肽-1受体拮抗剂（NK-1 RA）、5-羟色胺3受体拮抗剂（5-HT3 RA）和地塞米松者的治疗周期数为1 347个，选择5-HT3 RA和地塞米松者的周期数为307个。Spearman相关性分析结果显示肿瘤患者特征变量之间相关性不强，均可用于模型建立。GBDT最优超参数n_estimators=500，max_depth=9；RF最优超参数max_depth=5；LR最优超参数penalty=L2。根据最优超参数训练数据分别建立GBDT、RF和LR 3种预测模型。GBDT模型准确度为0.903，灵敏度为0.882，召回率为0.903，F1值为0.883，AUROC为0.778±0.036（95% CI：0.739~0.814）；RF模型的准确度为0.885，灵敏度为0.861，召回率为0.885，F1值为0.870，AUROC为0.679±0.041（95% CI：0.636~0.720）；LR模型的准确度为0.817，灵敏度为0.851，召回率为0.817，F1值为0.832，AUROC为0.682±0.042（95% CI：0.639~0.723）。Ccr、年龄、化疗周期、饮酒史以及化疗前患者预期会发生恶心呕吐是具有预测意义的主要临床特征；Ccr、年龄、化疗周期与CINV的发生呈负相关，无饮酒史和患者预期会发生恶心呕吐会增加CINV的发生风险。 结论:GBDT、RF和LR 3种模型均可对接受高致吐铂类药物患者CINV的发生风险进行预测，其中GBDT模型的预测效能最佳。

目的:探讨多西他赛对进展期胃癌术后化疗疗效的影响。方法:采用倾向评分匹配及回顾性队列研究方法。收集2013年1月至2018年12月兰州大学第二医院收治的311例进展期胃癌术后化疗患者的临床病理资料；男224例，女87例；中位年龄为58岁，年龄范围为26～82岁。311例患者中，204例行FOLFOX方案(奥沙利铂、亚叶酸钙、5-氟尿嘧啶)化疗，设为FOLFOX组；107例行FLOT方案(多西他赛、奥沙利铂、亚叶酸钙、5-氟尿嘧啶)化疗，设为FLOT组。观察指标：(1)倾向评分匹配情况及匹配后两组患者一般资料比较。(2)随访情况。(3)生存因素分析。(4)亚组分析。(5)不良反应情况。采用门诊、住院复查和电话相结合的方式进行随访，了解患者化疗情况、术后生存、肿瘤复发和转移情况，随访时间截至2019年2月。倾向评分匹配按1：1最近邻匹配法匹配，卡钳值设定为0.02。正态分布的计量资料以 ± s表示，组间比较采用 t检验。偏态分布的计量资料以 M(范围)表示。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。等级资料比较采用非参数秩和检验。采用Kaplan-Meier法计算生存率和绘制生存曲线。采用Log-rank检验进行生存情况分析。单因素及多因素分析采用COX回归模型。亚组分析采用交互作用检验。 结果:(1)倾向评分匹配情况及匹配后两组患者一般资料比较：311例患者中，198例(FOLFOX组和FLOT组各99例)匹配成功。倾向评分匹配前FOLFOX组患者肿瘤分化程度(分化差、分化好)，CA19-9(<27 U/mL、≥27 U/mL)，CA125(<35 U/mL、≥35 U/mL)分别为109、95例，156、48例，186、18例，FLOT组上述指标分别为42、65例，93、14例，104、3例。两组患者上述指标比较，差异均有统计学意义( χ2＝5.649，4.798，4.039， P<0.05)；经倾向评分匹配后FOLFOX组患者上述指标分别为44、55例，85、14例，96、3例，FLOT组上述指标分别为42、57例，85、14例，96、3例，两组患者上述指标比较，差异均无统计学意义( χ2＝0.082，0.000，0.000， P>0.05)。(2)随访情况：倾向评分匹配后198例患者均获得随访，随访时间为2～69个月，中位随访时间为38个月。随访期间，92例患者无瘤生存，2例出现肿瘤复发或转移，104例死亡(103例为肿瘤相关性死亡，1例为非肿瘤相关性死亡)。FOLFOX组与FLOT组患者化疗疗程分别为(5.6±0.7)个与(5.4±0.8)个，两组患者比较，差异无统计学意义( t＝1.651， P>0.05)。FOLFOX组患者1、3、5年累计生存率分别为72.2%、31.5%、27.7%；FLOT组上述指标分别为83.2%、42.8%、38.2%。FOLFOX组与FLOT组患者中位总体生存时间分别为21个月和34个月，两组患者生存情况比较，差异有统计学意义( χ2＝4.473， P<0.05)。(3)生存因素分析：单因素分析结果显示FLOT方案、Lauren分型弥漫型、Lauren分型混合型、肿瘤分化程度好、肿瘤长径≥5 cm、CA19-9≥27 U/mL、癌胚抗原≥3.4 μg/L、T4分期、N2分期、N3分期、远端胃切除及全胃切除是影响患者术后生存的相关因素(相对危险度为0.659，1.617，1.798，0.672，1.726，1.655，1.942，2.036，2.536，4.085，1.810，2.310；95%可信区间为0.444～0.978，1.024～2.556，1.105～2.926，0.457～0.990，1.159～2.569，1.006～2.723，1.295～2.912，1.190～3.484，1.409～4.564，2.491～6.697，1.020～3.211，1.261～4.233， P<0.05)。多因素分析结果显示FLOT方案、癌胚抗原≥3.4 μg/L、N2分期、N3分期是影响患者术后生存的独立危险因素(相对危险度为0.622，1.732，2.217，4.039；95%可信区间为0.418～0.926，1.124～2.670，1.200～4.097，2.448～6.662， P<0.05)。(4)亚组分析：亚组分析结果显示性别、年龄、Lauren分型、肿瘤分化程度、肿瘤位置、肿瘤长径、肿瘤标志物、肿瘤T分期、肿瘤N分期及手术方式亚组中，FOLFOX组与FLOT组的疗效比较，差异均无统计学意义(交互 P>0.05)。(5)不良反应情况：FOLFOX组患者白细胞减少症、贫血、血小板减少、恶心、呕吐、肝肾功能受损Ⅲ～Ⅳ级不良反应发生率分别为11.1%(11/99)、2.0%(2/99)、3.0%(3/99)、12.1%(12/99)、4.0%(4/99)、1.0%(1/99)，FLOT组患者上述指标分别为34.3%(34/99)、1.0%(1/99)、9.1%(9/99)、24.2%(24/99)、4.0%(4/99)、0。两组患者白细胞减少症发生率、恶心发生率比较，差异均有统计学意义( χ2＝15.213，4.889， P<0.05)；两组患者血小板减少发生率比较，差异无统计学意义( χ2＝3.194， P>0.05)；两组患者其余指标比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。两组均无患者因为不能耐受毒性反应退出化疗疗程，所有患者化疗期间行糖皮质激素、质子泵抑制剂和五羟色胺受体拮抗剂治疗，白细胞减少症患者行粒细胞刺激因子治疗。 结论:与FOLFOX方案比较，FLOT方案增加多西他赛明显延长进展期胃癌术后化疗患者的中位生存时间，但也增加了Ⅲ～Ⅳ级白细胞减少症与恶心的发生率。

目的:探讨5-羟色胺3（5-HT 3）受体拮抗剂相关心脏毒性的临床特点。 方法:检索国内外有关数据库（截至2023年6月20日），收集5-HT 3受体拮抗剂致心脏毒性的病例报告文献，提取患者相关信息、用药情况（药品名称、用法用量、用药指征、联用药物）、心脏毒性发生情况、5-HT 3受体拮抗剂与心脏毒性的关联性评价、干预措施及转归，进行描述性统计分析。 结果:纳入分析的病例报告共23篇，其中英文文献22篇，中文文献1篇；涉及患者26例，包括男性6例、女性20例；年龄8~ 60岁，平均年龄40岁；用药原因为围手术期止吐19例，化疗止吐2例，其他原因5例；使用昂丹司琼者19例，多拉司琼4例，格拉司琼、托烷司琼和帕洛诺司琼各1例；除1例自行过量服用外，25例患者的用药剂量均在说明书推荐范围内。26例患者共发生心脏毒性50例次，主要为心动过速（12例次）、心电图改变（11例次）、心动过缓（9例次）、心搏骤停和心肌梗死（各1例次）等。21例患者心脏毒性反应发生在初次用药后，其中8例发生于初次用药后即刻，5例发生于≥2次用药后。出现心脏毒性后，26例患者均停用5-HT 3受体拮抗剂，其中24例立即停药并给予对症治疗，1例8 d后停药未予其他干预，1例用药至症状加重后停药并进行对症治疗。经停药和/或对症治疗后，25例患者的前述症状消失、心电图恢复正常，其中22例恢复时间≤48 h，另3例分别在1周、2周及2个月时心电图恢复正常；1例因心室颤动治疗无效死亡。 结论:5-HT 3受体拮抗剂所致心脏毒性多发生在初次用药后，主要表现为心动过速、心动过缓、心电图改变等；及时停药并对症治疗后大部分患者预后良好，但严重者可导致死亡。

癫痫治疗以药物为主，但抗癫痫药物的使用通常受到不良反应的限制，如精神行为不良反应，包括攻击行为。具有不同作用机制的左乙拉西坦、吡仑帕奈和托吡酯均与攻击行为有关。目前，还没有证据表明，左乙拉西坦、吡仑帕奈和托吡酯增加攻击行为发病的具体药理机制。5-羟色胺和γ-氨基丁酸，特别是谷氨酸(通过AMPA受体)似乎起着关键作用。其他机制涉及激素、表观遗传学和另类精神病等。潜在的神经和(或)精神健康障碍易增加攻击行为敏感性。抗癫痫药物引起的不良反应越来越受关注，了解抗癫痫药物诱发攻击行为的风险因素和潜在机制，可能帮助临床医师尽早识别并管理降低这种不良反应，本文将可能机制进行阐述。

目的:通过网络药理学和分子对接方法探讨半夏厚朴汤治疗紧张型头痛的有效成分及作用机制。方法:通过TCMSP筛选得到半夏厚朴汤有效成分与靶点，运用GeneCards、PharmGKB、TTD、Drugbank和OMIM获取紧张型头痛作用靶点，利用Perl软件得到“半夏厚朴汤-紧张型头痛”交集靶点，上传至STRING数据库绘制蛋白相互作用网络并进行拓扑分析，借助Cytoscape 3.8.0软件构建“半夏厚朴汤-药物成分-靶点-紧张型头痛”可视化网络，利用R 4.1.0语言及相关程序对交集靶点进行GO及KEGG通路富集分析。采用AutoDockTools-1.5.6软件进行分子对接分析。结果:半夏厚朴汤与紧张型头痛的交集靶点有33个，拓扑属性分析提示MAPK1、TP53、ESR1、PTGS2、MYC、CYP1A2、CYP3A4、GSTP1等可能是半夏厚朴汤防治紧张型头痛的重要潜在靶点。GO富集分析得到516个细胞生物学过程，62个细胞组分，149个分子功能；KEGG通路富集分析得到G蛋白偶联受体途径、胆碱能突触通路、5-羟色胺能突触通路和TNF信号通路等94条等相关信号通路。结论:半夏厚朴汤防治紧张型头痛具有多成分、多靶点、多通路的作用特点，主要通过ESR1、TP53、PGTS2等多靶点，作用于5-HT突触通路、TNF信号通路、胆碱能突触通路、G蛋白偶联受体途径等多种通路发挥作用。

目的:探讨觅食运动(FE)对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学及额叶5羟色胺(5-HT)1A受体与转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:选取36只健康雄性SD大鼠及2只健康雌性SD大鼠(供行为学评估用)。将36只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(I/R)组、PSD组及PSD+FE组(FE组)，每组12只。采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，缺血时间1.5 h。造模术后1周，PSD组与FE组行慢性不可预见的温和刺激(CUMS)，共3周。此后I/R组大鼠集中饲养，PSD组大鼠单笼饲养，FE组大鼠单笼饲养且自由觅食，共4周。造模术后4周及8周，测量各组大鼠体质量，行旷场试验(OFT)、社交试验(SIT)及糖水偏嗜试验(SPT)评定。术后8周处死大鼠，行脑组织TTC染色、HE染色，采用Western blot法检测大鼠额叶5-HT 1A受体/TGF-β1表达变化。结果:术后4周，与I/R组比较，PSD组与FE组大鼠体质量减轻，穿格子数及直立次数较少，对嗅潜伏期延长及对嗅次数减少，SP降低(均 P<0.05)。术后8周，与PSD组比较，FE组体质量增加，穿格子数及直立次数较多，对嗅潜伏期缩短、对嗅次数增加，SP增加( P<0.05)。与组内术后4周比较，术后8周各组大鼠体质量均增加，FE组对嗅潜伏期缩短、对嗅次数增加，PSD组与FE组穿格子数、直立次数及SP增加( P<0.05)。PSD组及FE组右侧半球残存脑体积比均较I/R组明显减少( P<0.05)，PSD组与FE组右侧残存脑体积比比较，差异无统计学意义( P>0.05)。HE染色显示FE组额叶病理形态改变较PSD组轻。术后8周，FE组5-HT 1A受体及TGF-β1增加较PSD组明显( P<0.05)。 结论:FE可改善PSD大鼠的抑郁行为症状，其机制可能与减轻额叶病理损伤，增加额叶5-HT 1A受体及TGF-β1表达有关。早期慢性应激可能会增加脑卒中后大鼠的脑梗死体积。

目的:探讨RNA腺苷脱氨酶1(adenosine deaminase acting on RNA 1，ADAR1)作用于5-羟色胺-2C受体对社会隔离小鼠攻击行为的缓解作用。方法:60只21日龄的健康雄性BALB/c小鼠按照随机数字表法分为6组：社会隔离组、群居对照组、ADAR1诱导剂隔离组、ADAR1抑制剂隔离组、ADAR1诱导剂群居组和ADAR1抑制剂群居组，采用单笼饲养4周方法建立社会隔离模型，采用群居饲养方法作为对照组。ADAR1诱导剂隔离组和ADAR1抑制剂隔离组分别给予ADAR1诱导剂(5.0×10 4U/kg)和抑制剂(10 mg/kg)进行腹腔注射。采用入侵者实验评价小鼠的攻击性行为，免疫组化和蛋白免疫印迹实验检测小鼠脑内ADAR1和5-羟色胺-2C受体的表达变化。 结果:社会隔离组小鼠的攻击潜伏期明显低于群居对照组[(43.15±6.99)s，(542.40±30.50)s； t＝15.906， P<0.01]，ADAR1诱导剂隔离组小鼠的攻击潜伏期[(256.70±29.49)s]明显高于社会隔离组( t＝7.046， P<0.01)，ADAR1抑制剂隔离组小鼠的攻击潜伏期[(15.25±2.18)s]明显低于社会隔离组( t＝3.809， P<0.01)。社会隔离组小鼠杏仁核各区ADAR1免疫反应阳性表达细胞的光密度值显著低于群居对照组相应脑区[BLA区：(0.038±0.002)，(0.074±0.004)；LaDL区：(0.033±0.002)，(0.060±0.002)；LaVM区：(0.045±0.003)，(0.073±0.004)；LaVL区：(0.044±0.003)，(0.070±0.003)； t＝8.428，9.037，6.462，5.698，均 P<0.01]；ADAR1诱导剂隔离组小鼠的杏仁核区ADAR1免疫反应阳性表达细胞的光密度值[BLA区：(0.060±0.003)，LaDL区：(0.042±0.002)，LaVM区：(0.056±0.004)，LaVL区：(0.054±0.003)]明显高于社会隔离小鼠对应脑区，分别为( t＝6.055，2.876，2.312，2.492；均 P<0.05]。社会隔离组小鼠杏仁核区ADAR1蛋白和5-羟色胺-2C受体蛋白的表达均明显低于群居对照组( t＝11.37，12.65；均 P<0.01)。ADAR1诱导剂隔离小鼠杏仁核区ADAR1蛋白和5-羟色胺-2C受体蛋白表达均明显高于社会隔离组( t＝3.02，4.401；均 P<0.05)。 结论:ADAR1诱导剂可通过增强社会隔离BALB/c小鼠杏仁核5-羟色胺-2C受体的蛋白表达缓解社会隔离BALB/c小鼠的攻击性行为。