目的:探讨体外膜肺氧合（ECMO）技术对控制型心死亡模型猪供体小肠移植后早期肠道功能的影响。方法:选取体质量22～25 kg白色杂种猪48只，按数字表法随机分为正常对照组（LD组）、心死亡供体组（DCD组）、ECMO支持1 h组（E1组）和ECMO支持3 h组（E3组）共4组，每组12只；每组再随机分为供体组和受体组2个亚组，每个亚组各6只。LD组的供体亚组常规截取移植用小肠；DCD组的供体亚组先建立DCD模型，然后截取移植用小肠；E1、E3组的供体亚组，先建立DCD模型，再分别采用ECMO支持1、3 h后，截取移植用小肠。各受体亚组行小肠移植手术。分别于肠移植前、移植后再灌注1 h及移植后第1、3、5、7天经移植肠造口活检钳切取各受体亚组移植肠组织制备病理切片，采用Park/Chiu评分系统评估肠组织损伤程度，透射电镜下观察移植术后第7天小肠黏膜超微结构，免疫组织化学染色观察移植术后再灌注1 h时肠黏膜细胞凋亡因子caspase-3表达水平。分别于移植前和移植术后第1、3、5、7天采集各受体亚组猪颈外静脉血，检测血清D-乳酸水平评估肠黏膜受损情况及肠道通透性；移植术后第7天检测血浆D-木糖最大浓度评估移植肠吸收能力。结果:（1）各受体亚组组织病理学评分：小肠移植术前，各组移植肠均有肠黏膜损伤，其中E3组肠黏膜损伤最重，肠黏膜损伤程度Park/Chiu评分E3组高于LD组、DCD组及E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05），而LD组、DCD组、E1组间Park/Chiu评分比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。小肠移植术后再灌注1 h和术后第1天时，DCD组Park/Chiu评分最高，明显高于LD组、E1组、E3组，差异均有统计学差异（ P值均<0.05）；而LD组、DCD组、E1组Park/Chiu评分比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。术后第3、5、7天，LD组、DCD组、E1组、E3组Park/Chiu评分差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（2）各受体亚组肠黏膜超微结构：术后第7天各组移植肠超微结构示基本恢复正常，LD组与E1组、E3组紧密连接结构与微绒毛改变无明显差异，而DCD组紧密连接结构相对较短、间隙较大。（3）各受体亚组肠黏膜细胞凋亡因子caspase-3表达水平：小肠移植术后再灌注1 h时，DCD组、E3组caspase-3相对表达水平分别高于LD组和E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；而DCD组与E3组以及LD组与E1组比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（4）各受体亚组血浆D-乳酸水平：术后第1天和第3天，DCD组、E3组血浆D-乳酸水平分别高于LD组和E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；DCD组与E3组、LD组与E1组相比，差异无统计学意义（ P值均>0.05）。术后第5、7天，DCD组血浆D-乳酸水平高于LD组、E1组及E3组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05），LD组、E1组、E3组血浆D-乳酸水平差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（5）各受体亚组移植肠吸收功能：肠移植术后第7天各组血浆D-木糖最大浓度由高至低依次为LD组、E1组、E3组和DCD组，4组间的比较，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。 结论:ECMO支持1 h可改善移植后早期移植肠吸收功能，减轻移植肠缺血再灌注损伤；降低再灌注时移植肠黏膜caspase-3蛋白表达、减少细胞凋亡可能是其保护机制之一。

目的:探讨腹股沟疝无张力修补术后补片感染的外科治疗策略。方法:采用回顾性描述性研究方法。收集2013年3月至2018年5月首都医科大学附属北京朝阳医院收治的88例腹股沟疝无张力修补术后补片感染患者的临床资料；男85例，女3例；平均年龄为58岁，年龄范围为14～84岁。患者均行清创手术。观察指标：(1)手术及术后情况。(2)随访情况。采用门诊或电话方式进行随访，了解患者术后伤口愈合情况，术后疝复发，术后疼痛及再感染情况。随访时间截至2019年7月。正态分布的计量资料以 ± s表示，偏态分布的计量资料以 M(范围)表示，计数资料以绝对数表示。 结果:(1)手术及术后情况：88例患者均顺利施行清创手术。88例患者中，71例行清创手术前先行腹腔镜探查，17例直接行开放清创手术。71例行腹腔镜探查患者中，63例经探查腹腔，分离肠管、网膜粘连后，未见肠管、膀胱等组织明显受感染累及，腹膜完整，遂中转行开放清创手术；4例经探查证实为小肠瘘，分离粘连后中转行开放清创手术，并行小肠部分切除吻合术；3例经探查证实为网塞感染，经腹腔镜切开腹膜自后入路取出感染网塞；1例经探查证实为膀胱瘘，经腹腔镜清除感染补片后行膀胱缝合修补术。88例患者中，82例为补片感染，其中31例完整清除补片，51例清除补片感染部分，术中发现合并线结感染28例，予以清除；6例仅为浅表感染，予以切除窦道等感染组织。84例行开放清创手术患者中，65例伤口放置引流管后行一期缝合；19例伤口敞开，视术后换药情况，13例放置负压封闭引流装置行持续引流，6例行换药治疗。88例患者手术时间为60 min(15～175 min)，术中出血量为14 mL(2～200 mL)，术后住院时间为22 d(1～101 d)，术后均顺利拔管。88例患者术后切口愈合情况包括甲级愈合56例，乙级愈合15例，丙级愈合17例。88例患者中，71例术中留取脓液及缝线线结行细菌培养检查，其中结果阴性27例，金黄色葡萄球菌32例，溶血葡萄球菌5例，铜绿假单胞菌5例，屎肠球菌5例，人葡萄球菌亚种4例，奇异变形菌3例，黏质沙雷菌2例，无乳链球菌2例，大肠埃希菌2例，木糖氧化无色杆菌亚种1例，部分患者合并≥2种细菌感染。(2)随访情况：88例患者均获得术后随访，随访时间为14～76个月，中位随访时间为32个月。88例患者中，术后腹股沟疝复发5例，其中3例行经腹腔腹膜前腹股沟疝修补术，1例行开放腹膜前修补术，1例行经腹腔部分腹膜外疝修补术。1例患者术后疼痛，视觉模拟评分为2～4分，未予特殊处理。17例患者术后再次感染，3例经换药后伤口愈合，14例再次行清创手术完整清除感染组织后伤口愈合，其中合并残余补片感染7例，合并残余线结感染2例。结论:腹股沟疝无张力修补术后补片感染处理情况复杂，手术清除感染补片是有效治疗手段。

目的:评价自拟消疳调脾开胃方结合西医常规疗法治疗脾胃虚弱型小儿厌食的疗效。方法:随机对照试验设计。选择2020年4月－2021年9月陕西中医药大学第一临床医学院100例厌食患儿作为观察对象，采用随机数字表法分为2组，每组50例。对照组给予常规对症治疗，中药组在对照组基础上给予自拟消疳调脾开胃方。2组均连续治疗15 d。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用原子光谱仪检测铁、锌、钙等微量元素水平，采用比色法检测D-木糖吸收率；记录治疗期间的不良反应；随访6个月，测量并记录患儿身高、体重及BMI，评价临床疗效。结果:中药组总有效率为96.0%（48/50）、对照组为84.0%（42/50），2组比较差异有统计学意义（ χ2=4.00， P=0.046）。中药组治疗后食量减少、食欲减退、面色萎黄、脘腹胀、少气懒言积分及总分低于对照组（ t值分别为12.47、13.42、14.19、16.39、9.15、17.72， P<0.01）。中药组治疗后血微量元素铁［（414.58±57.52）mg/L比（350.85±53.33）mg/L， t=5.75］、锌［（8.26±1.55）mg/L比（7.64±1.37）mg/L， t=2.12］、钙［（77.26±15.30）mg/L比（71.05±14.26）mg/L， t=2.10］水平和尿D-木糖吸收率［（31.76±5.28）%比（27.97±4.61）%， t=3.82］高于对照组（ P<0.01或 P<0.05）。治疗期间，中药组未出现严重不良反应，对照组出现1例恶心。2组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（ χ2=1.01， P=0.315）。中药组随访后体重高于对照组（ t=2.17， P=0.032）。 结论:自拟消疳调脾开胃方结合西医常规疗法可有效减轻脾胃虚弱型厌食患儿的临床症状，促进微量元素吸收和脾胃功能改善，提高远期疗效且无明显不良反应。

目的:评价推拿联合自拟健脾调肝方治疗小儿厌食的疗效。方法:将符合入选标准的2018年1月-2019年6月本院92例厌食患儿按随机数字表法分为2组，每组46例。对照组采用捏脊摩腹推脾为主的推拿法治疗，治疗组在对照组基础上加服自拟健脾调肝方。2组均连续治疗4周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用双抗体夹心ELISA法测定血清瘦素、促人生长激素释放肽(Ghrelin)水平，采用放射免疫法测定血清神经肽Y，采用火焰原子吸收光谱法、蛋白印迹法检测血锌、唾液淀粉酶含量，并进行D-木糖吸收试验，评价临床疗效。结果:治疗组总有效率为91.3%(42/46)、对照组为73.9%(34/46)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝4.821， P＝0.028)。治疗组治疗后食欲不振、拒食、烦躁易怒、兴奋躁动、呃逆嗳气、胸胁胀满、形态偏瘦、夜寐难安评分及总分均低于对照组( t值分别为6.782、7.524、9.100、5.643、4.796、6.066、4.069、3.197、5.073， P值均<0.01)。治疗后，治疗组血清神经肽Y[(133.7±12.4)ng/L比(105.6±10.8)ng/L， t＝11.589]、Ghrelin[(329.6±26.1)ng/L比(275.4±25.0)ng/L， t＝12.211]水平高于对照组( P<0.01)；瘦素[(21.7±4.0)g/L比(25.2±4.3)g/L， t＝4.042]水平低于对照组( P<0.01)；血锌[(9.9±2.5)mol/L比(8.7±2.3)mol/L， t＝2.396]、唾液淀粉酶[(23.5±4.2)U/L比(17.9±3.6)U/L， t＝6.866]、D-木糖[(0.9±0.4)ng/L比(0.7±0.3)ng/L， t＝2.713]含量均高于对照组( P<0.05或 P<0.01)。 结论:推拿联合自拟健脾调肝方可改善厌食患儿的中医证候，调节神经肽Y、瘦素、Ghrelin水平，提高临床疗效。

目的 基于木糖基转移酶Ⅰ(xylt-1)信号途径探讨熟地黄及其活性成分地黄苷D、梓醇对脑内γ-氨基丁酸(GABA)的调控机制.方法 (1)将SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组(熟地黄组,30 g·kg-1),每组8 只,雌雄各半.采用辛温燥湿利湿中药复方(30 g·kg-1)灌胃诱导建立阴虚大鼠模型,早晚各 1 次,连续10 d.造模结束后,治疗组灌胃熟地黄水煎液,早晚各 1 次,连续 10 d.测定记录大鼠体质量并通过旷场行为学实验检测其活跃度、穿格次数及总路程;采用ELISA法检测大鼠血清促性腺激素释放激素(GnRH)、促甲状腺素释放激素(TRH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平;qPCR法及全自动毛细管蛋白印迹法检测大鼠脑组织中xylt-1、多配体蛋白聚糖 1(SDC-1)、早期生长反应因子 1(EGR1)、谷氨酸脱羧酶 1(GAD67)mRNA及蛋白表达水平;HPLC法检测脑组织中GABA含量.(2)采用siRNA沉默大鼠高分化肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的xylt-1 基因,细胞分为正常组、阴性对照组、沉默组、沉默+地黄苷 D(10 μmol·L-1)组、沉默+梓醇(10 μmol·L-1)组.采用 qPCR 法检测细胞中 xylt-1、SDC-1、EGR1、GAD67 mRNA表达水平;HPLC法检测细胞内、外液GABA含量;免疫荧光法检测细胞中SDC-1 表达水平.(3)采用慢病毒转染PC12 细胞过表达xylt-1 基因,细胞分为正常组、阴性对照组(空载组)、过表达组.然后采用qPCR法检测细胞中xylt-1、SDC-1、EGR1、GAD67 mRNA表达水平;HPLC法检测细胞内、外液GABA含量.结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠的体质量显著降低(P＜0.01),活跃度显著升高(P＜0.01),穿格次数及总路程显著增加(P＜0.01);血清LH、FSH、GnRH、CRH、TRH水平均显著升高(P＜0.01);海马及大脑皮层组织中的GABA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01);脑组织中的xylt-1、SDC-1、EGR1、GAD67 mRNA(海马、大脑皮层组织)及蛋白(下丘脑、大脑皮层组织)表达均显著下调(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,治疗组大鼠经熟地黄干预后的体质量明显升高(P＜0.05),活跃度显著下降(P＜0.01),总路程明显缩短(P＜0.05);血清LH、FSH、GnRH、CRH、TRH水平均显著下降(P＜0.01);海马及大脑皮层组织中的GABA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01);脑组织中的xylt-1、SDC-1、EGR1、GAD67 mRNA(海马、大脑皮层组织)及蛋白(下丘脑、大脑皮层组织)表达均显著上调(P＜0.05,P＜0.01).(2)与阴性对照组比较,沉默组细胞的xylt-1、SDC-1、EGR1、GAD67 mRNA表达显著下调(P＜0.01);细胞内、外液中的GABA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01);细胞中SDC-1 表达显著下调(P＜0.01).与沉默组比较,沉默+地黄苷D组细胞的xylt-1mRNA表达上调,但差异无统计学意义(P＞0.05),沉默+梓醇组细胞的xylt-1 mRNA表达明显上调(P＜0.05);沉默+地黄苷D组、沉默+梓醇组细胞的SDC-1、EGR1、GAD67 mRNA表达显著上调(P＜0.05,P＜0.01),细胞内、外液中的GABA含量显著升高(P＜0.01),细胞中SDC-1 表达显著上调(P＜0.05,P＜0.01).(3)与正常组及阴性对照组比较,过表达组细胞的xylt-1 mRNA表达显著上调(P＜0.01).与阴性对照组比较,过表达组细胞的SDC-1、EGR1、GAD67 mRNA表达显著上调(P＜0.01),细胞内、外液中的GABA含量显著升高(P＜0.01).结论 脑内可能存在调节GABA合成的xylt-1/SDC-1/EGR1/GAD67 通路,熟地黄可能通过上调该通路提高脑内GABA水平.

目的 针对小儿复方鸡内金散腥臭气、苦味等口感不佳问题,采用粉体改性技术改良创新为儿童友好型小儿复方鸡内金速溶散.方法 通过志愿者视觉模拟评分法、溶化性评价方法等,筛选速溶散的掩味剂、分散剂种类与用量.采用常规粉体性质测量方法比较小儿复方鸡内金散与小儿复方鸡内金速溶散的粒径、比表面积、密度、休止角、接触角、微观形态、吸湿性等粉体学性质差异.采用近红外脑功能成像技术和志愿者感官评价方法对比评价 2种散剂气、味、砂粒感、溶化性等口感差异.结果 添加处方量 0.85%的β-环糊精可显著掩蔽鸡内金的腥臭气与苦味,添加处方量 49.15%的木糖醇可使速溶散在 15 s内快速溶化,溶化效果最好.传统散剂改良为速溶散后,粒径显著降低,粒径累积分布 90%时对应粒径(D90)从311.539 μm降低至 58.389 μm,比表面积从 0.065 8 m2/g增加至 1.018 2 m2/g,振实密度由 0.821 2 g/mL减小至 0.610 7 g/mL,休止角由 47.6°增大至55.3°.口感多模态评价结果表明,志愿者对速溶散的依从性更佳,速溶散几乎无苦味,仅具轻微腥臭味、砂粒感,明显甜味,溶化时间(14.8±6.3)s;而传统散剂具有较弱苦味、腥臭味,明显砂粒感,甜味较淡,溶化时间(26.7±8.5)s.结论 小儿复方鸡内金散的速溶化改良实现了"口腔速溶、无水服药"功能,显著提升了服药口感,为中药儿童药或传统散剂的现代改良提供了新的思路和方法.

目的:采用多因素造模法联合链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饲料建立脾胃气虚型糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠模型,并对该模型进行评价.方法:20只SPF级Wistar大鼠依据随机数字表随机分为空白组8只和造模组12只,以多因素造模法复制脾胃气虚型大鼠模型,制定脾胃气虚型模型评价量表,将符合条件大鼠纳入实验;采用小剂量多次注射STZ联合高糖高脂饲料复制DGP大鼠模型,于实验6周末取材.观察大鼠随机血糖、体质量、胃排空率、小肠推进率;Elisa法检测血清中血清淀粉样蛋白(SAA)、D-木糖、乳酸脱氢酶(LDH)的含量;光镜下观察脾脏病理结构改变.结果:与空白组比较,造模组大鼠一般情况(精神状态、粪便、饮食量)较差、体质量降低,差异有统计学意义(P<0.05);造模组随机血糖显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,造模组胃排空率、小肠推进率、SAA、D-木糖、LDH含量降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);光镜下显示造模组脾脏被膜增厚,红髓和白髓分界限不清,淋巴细胞减少.脾胃气虚型DGP证型评价:造模组大鼠有神疲倦怠、体质量降低、蜷缩、活动度差、眯眼、毛色暗淡、舌色偏暗等脾胃气虚证表现.结论:多因素造模法建立的大鼠模型符合脾胃气虚型DGP大鼠标准.

目的 了解我国含益生元保健食品的推荐剂量.方法 调查1996-2022年我国获批的含益生元保健食品标示信息,从总体情况、不同保健功能和不同添加方式等方面分析含益生元保健食品推荐剂量分布.结果 1996-2022年我国获批有明确剂量信息的含益生元保健食品共计174个,主要涉及低聚果糖、异麦芽低聚糖、低聚木糖、聚葡萄糖与低聚半乳糖5种,以益生元复配产品居多共159个.含益生元保健食品推荐剂量范围跨度较大,总体上单一有效原料添加的含益生元保健食品剂量高于复配使用剂量.含低聚果糖保健食品推荐剂量为5.28～17 500 mg/d;含异麦芽低聚糖保健食品推荐剂量为220～28 000 mg/d;含低聚木糖保健食品推荐剂量为8.4～2800 mg/d;含聚葡萄糖保健食品推荐剂量为4～12 120 mg/d;低聚半乳糖产品数量较少仅纳入2种,推荐剂量分别为259.8和3500 mg/d.益生元保健食品声称功能集中在通便、增强免疫力、调节肠道菌群3项,不同功能复配添加的益生元保健食品应用剂量接近总体剂量.结论 我国含益生元保健食品中益生元的推荐剂量范围较大,产品中益生元以复配添加为主.

目的 通过网络药理学和分子对接技术探究木糖-邻苯三酚结合物(XP)改善脓毒症相关急性肾损伤的潜在靶点,并采用动物实验验证其作用机制.方法 通过Swiss Target Prediction和PharmMapper数据库筛选XP的作用靶点,GeneCards、DrugBank、OMIM数据库检索脓毒症相关急性肾损伤的疾病靶点,将药物靶点与疾病靶点取交集获得潜在靶点.利用DAVID平台对潜在靶点进行基因本体(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析;采用Cytoscape 3.9.1 软件绘制抗氧化剂XP改善脂多糖致脓毒症相关急性肾损伤的蛋白相互作用(PPI)网络图,选取degree值排名前 10 位的核心靶点和抗氧化剂XP 作为受体蛋白和配体小分子,使用Schr?dinger 软件包进行受体和配体的分子对接,并开展核心靶点相关生物学通路的验证实验.结果 共筛选得到 XP 改善脂多糖致脓毒症相关急性肾损伤的作用靶点 111 个,其中核心靶点为白蛋白(ALB)、蛋白激酶B1(Akt1)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、半胱氨酸蛋白水解酶 3(CASP3)、酪氨酸激酶C(SRC)、雌激素受体 1(ESR1)、90kDa热休克蛋白αA1(HSP90AA1)、V-Ha-Ras肉瘤病毒癌基因同源物(HRAS)、细胞周期素D1(CCND1)、丝裂原活化蛋白激酶 1(MAPK1).GO富集分析筛选出生物过程 271 条,细胞组成 60 条,分子功能 100 条;KEGG富集到生物学通路 119 条;分子对接结果显示XP与核心靶点均能够较好的结合.实验结果表明,XP可以显著改善脂多糖致脓毒症相关急性肾损伤的肾功能指标升高和肾组织病理损伤,其作用机制与上调肾脏组织中 p-磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和p-Akt蛋白的表达相关.结论 XP可通过激活PI3K/Akt信号通路,减轻脓毒症相关急性肾损伤.

目的 运用代谢组学技术研究逍遥丸对代谢相关脂肪性肝炎大鼠的疗效及其机制.方法24只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组、模型组和逍遥丸组(XYW组).模型组和XYW组给予高脂饮食、背部皮下注射四氯化碳、饥饱失常和夹尾联合刺激4周建立代谢相关脂肪性肝炎模型,造模成功后,XYW组给予逍遥丸水溶液0.334 8 g/(kg·d),给药4周.造模和给药期间,观察大鼠一般情况.给药结束后检测不同组别大鼠的血清生化指标总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD).运用苏木素-伊红(HE)染色法对大鼠肝组织进行病理切片观察.运用核磁共振氢谱技术测定大鼠粪便代谢产物.结果 模型组大鼠毛发晦暗、易惹怒,情绪低落、无精打采、动作迟缓、胃口不佳、排便稀溏;与模型组相比,XYW组大鼠的一般情况有显著改善.与对照组相比,模型组大鼠血清中T-CHO、TG、ALT、AST、LDL-C、MCP-1、TNF-α、IL-6水平显著升高(均P＜0.05),IL-10水平显著降低(P＜0.05);与模型组相比,XYW组大鼠T-CHO、TG、ALT、AST、LDL-C、MCP-1、TNF-α、IL-6水平显著降低(均P＜0.05),IL-10水平显著上升(P＜0.05).与对照组相比,模型组大鼠MDA水平显著升高(P＜0.01),SOD水平显著降低(P＜0.01);与模型组相比,XYW组大鼠MDA水平显著降低(P＜0.01),SOD水平显著上升(P＜0.01).HE染色结果显示,与对照组相比,模型组肝脏脂肪空泡及炎性细胞浸润增多;与模型组相比,XYW组肝脏脂肪空泡及炎性细胞浸润减少.代谢组学结果显示,与对照组相比,模型组粪便中次黄嘌呤、D-葡萄糖、N-乙酰糖蛋白、丙酸、亮氨酸、酪氨酸、胆碱、甲酸、D-木糖、苏氨酸代谢物水平发生显著变化(均P＜0.05),包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,酪氨酸代谢等多种代谢途径;与模型组相比,XYW组粪便中次黄嘌呤、D-葡萄糖、N-乙酰糖蛋白、丙酸、亮氨酸、酪氨酸、胆碱、甲酸、D-木糖、苏氨酸代谢物水平出现显著回调(均P＜0.05).结论 逍遥丸能够通过改善氨基酸代谢、脂质代谢、糖代谢紊乱,减轻氧化应激和炎症损伤保护肝细胞,改善代谢相关脂肪性肝炎.