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归因于大气PM25的冠心病所致某市人群健康损失
编辑人员丨4天前
目的 评价某市近10年来归因于大气PM2.5的冠心病所致该市人群的健康损失.方法 收集2011-2020年某市大气PM2.5浓度及居民冠心病死亡资料,计算冠心病所致的早死寿命损失年,分析大气PM2.5短期暴露及长期效应,并评估PM25在国家一级标准(15 μg/m3)时的冠心病患者健康改善情况.结果 2011-2020年该市因PM2.5所致的全人群冠心病死亡人数从2011年的747例上升到2020年的890例,增加了 19.14%;归因于PM2.5所致冠心病的寿命损失为106 840.48人年.2011-2020年该市归因于PM2.5的冠心病对人均期望寿命的损失是0.20岁,男性为0.29岁,女性为0.12岁,男性是女性的2.42倍.按照《环境空气质量标准》(GB 3095-2012)-级标准(大气PM2.5年平均为15 μg/m3)的水平进行调整,该市冠心病近10年可以减少4 375例死亡,寿命损失年可以减少49 001.61人年,期望寿命可以提高0.09岁.结论 2011-2020年冠心病对该市居民造成一定的健康损失,降低PM2.5浓度后当地居民可获得良好的健康收益,提示PM2.5浓度降低可延缓该市心血管疾病死亡率的增加.
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编辑人员丨4天前
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基于"肺与大肠相表里"的理论探讨大黄免煎颗粒对呼吸道合胞病毒感染小鼠的治疗效果
编辑人员丨4天前
目的:从"肺与大肠相表里"理论出发,探讨大黄对呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)感染小鼠的治疗效果.方法:42 只Balb/c小鼠随机分为空白对照组、利巴韦林组、大黄低剂量组、大黄中剂量组、大黄高剂量组、病毒对照组,每组各 7 只.除空白对照组外,其余组小鼠通过滴鼻感染RSV造模,灌胃给药3d后通过Western bolt法检测小鼠肺组织中的病毒所带荧光蛋白(RSV-GFP)的表达;q-PCR检测小鼠肺组织病毒基因(RSV-G)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺病理学形态变化;冰冻切片观察肺组织病毒荧光情况;病毒空斑法检测小鼠肺匀浆病毒滴度.结果:与病毒对照组小鼠相比,大黄低剂量组小鼠RSV-GFP蛋白表达量降低(P<0.05),差异有统计学意义;大黄各剂量治疗组的RSV-G、TNF-α mRNA相对表达量均低于病毒对照组小鼠(P<0.05),差异有统计学意义;病毒对照组小鼠肺组织出现明显病理改变,肺间质增厚,组织毛细血管淤血,肺泡壁炎细胞浸润,各治疗组病理改变均有所减轻,肺泡壁炎细胞浸润减少;大黄低剂量组、利巴韦林组与病毒对照组相比,病毒荧光强度降低;大黄低剂量组、利巴韦林组小鼠肺部病毒滴度也较病毒对照组下降(P<0.05),差异有统计学意义.结论:大黄免煎颗粒可抑制RSV在小鼠肺组织中复制,降低肺内炎症因子的表达,减轻炎症反应,提高小鼠生存质量.
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编辑人员丨4天前
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冠心丹参滴丸对急性冠脉综合征合并2型糖尿病病人PCI术后生活质量及血瘀证计分的影响
编辑人员丨4天前
目的:观察冠心丹参滴丸对急性冠脉综合征(ACS)合并2型糖尿病(T2DM)病人经皮冠状动脉介入(PCI)术后生活质量及血瘀证计分的影响.方法:在我国40所医疗中心纳入2012年2月—2015年12月行PCI治疗的ACS合并T2DM病人,以是否使用冠心丹参滴丸为暴露因素,分为冠心丹参滴丸组和常规治疗组.常规治疗组根据指南推荐进行常规西药治疗,冠心丹参滴丸组在常规西药治疗基础上加用冠心丹参滴丸每次0.4 g,每日3次,疗程为12个月.以西雅图心绞痛量表(SAQ)评分及血瘀证计分为疗效评价指标,采用广义估计方程(GEE)进行统计学分析.结果:650例病人完成了随访,其中冠心丹参滴丸组340例、常规治疗组310例.与常规治疗组比较,冠心丹参滴丸组在治疗第12个月时SAQ总分增加(P<0.05),治疗第6个月、第12个月时血瘀证计分明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:冠心丹参滴丸可改善ACS合并T2DM病人PCI后SAQ评分,降低血瘀证计分,提高病人生活质量.
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编辑人员丨4天前
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广东省19个地市18岁及以上人群9种试点食药物质消费状况调查
编辑人员丨4天前
目的 通过对党参等9种试点食药物质开展消费状况调查,为完善食药物质安全风险评估基础数据库提供依据.方法 本研究于2019-2021年在广东省抽取19个地市调查点,选择18岁及以上有传统煲汤料等地方特色食品食用习惯的健康人群作为研究对象,采用食物频率调查法收集调查对象过去12个月9种试点食药物质等消费状况.结果 本研究共纳入6 233名调查对象,其中,男性占49.2%、女性占50.8%.调查人群中,9种试点食药物质的消费率为0.8%~55.3%,消费率从高到低分别为:党参55.3%、黄芪47.4%、西洋参41.5%、灵芝30.0%、铁皮石斛(干)24.1%、天麻16.0%、铁皮石斛(鲜)4.8%、肉苁蓉2.6%、杜仲叶1.3%、山茱萸0.8%.消费人群中,9种试点食药物质以不直接食用为主,占比为82.6%~95.1%,每月消费频率均值为每月0.8~2.2次.9种试点食药物质干品每次消费量均值为每次7.4~11.9g,铁皮石斛(鲜)每次消费量均值为每次41.9 g.结论 广东省19个地市18岁及以上人群9种试点食药物质消费率差异较大,党参、黄芪等消费频率较高,建议针对食药物质用法、用量进一步科学评估,对居民做好正确食用的科普宣教.
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编辑人员丨4天前
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山柰酚减轻心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞铁死亡的作用机制
编辑人员丨4天前
目的:探讨山柰酚对心肌缺血再灌注(I/R)损伤中心肌细胞铁死亡的作用机制.方法:建立体内SD大鼠心肌I/R模型和体外H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)模型,给予山柰酚干预.通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌形态学变化,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以评估心脏损伤程度,四甲基偶氮唑盐(MTT)法评估细胞活力,蛋白免疫印迹法(Western Blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测铁死亡相关蛋白和基因变化.结果:体外实验证明山柰酚改善H/R诱导的细胞损伤,部分逆转了铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、相关基因核糖体蛋白L8(RPL8)、铁反应元件结合蛋白2(IREB2)和三磷酸腺苷合酶F0复合亚基C3(ATP5G3)的变化.体内实验表明山柰酚减轻I/R诱导心肌组织病理变化,降低血清中cTnⅠ、CK和LDH水平,抑制铁死亡相关蛋白和基因的变化.结论:山柰酚可能通过抑制心肌I/R损伤诱导的心肌细胞铁死亡发挥心脏保护作用.
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编辑人员丨4天前
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青风藤活性成分对糖尿病db/db小鼠氧化应激、炎症反应及免疫功能的影响
编辑人员丨4天前
目的:探讨青风藤活性成分对糖尿病(diabetes mellitus,DM)db/db小鼠肾脏的保护作用及其机制研究.方法:30 只 6 周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水),阳性组(195 mg/kg/d羟苯磺酸钙),盐酸青藤碱(Sinomenine Hydrochloride,SH)低、中、高剂量组(31.2、62.4、124.8 mg/kg/d SH)5 组,同时选取 6 只同周龄db/m小鼠设为对照组(等体积生理盐水),每日 1 次,定时灌胃给药,连续 6w.于 12w末观察各组小鼠一般情况,检测尿微量白蛋白(mAlb)、血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;试剂盒检测肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;Luminex多因子检测技术测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量;ELISA法检测血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)及补体蛋白3(C3)的水平;苏木精-伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色观察肾脏组织病理形态变化;透射电镜观察肾脏超微结构的改变.结果:与模型组比较,阳性组和SH低、中、高剂量组小鼠mAlb、SCr和BUN水平均降低(P<0.05);肾组织匀浆中MDA水平降低(P<0.05),GSH水平和SOD活性均升高(P<0.05);血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IgG、IgM、IgA和补体C3 水平均降低(P<0.05),IL-10 水平升高(P<0.05);镜下肾小球损伤及肾小管上皮水肿情况均有所改善,肾组织损伤减轻.结论:青风藤活性成分对DM db/db小鼠的肾脏具有保护作用,其作用机制可能与改善氧化应激反应,缓解炎症反应及提高免疫功能有关.
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编辑人员丨4天前
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西南某化工园区周边室内空气中苯系物和卤代烃的污染特征和来源及其健康风险
编辑人员丨4天前
目的 研究化工园区周边家庭室内空气中典型苯系物(苯、甲苯、乙苯、邻二甲苯和间+对二甲苯)和卤代烃(三氯甲烷、三氯乙烯、四氯化碳和四氯乙烯)的污染特征、来源和健康风险.方法 选择西南某典型化工园区周边区域为研究对象,通过气相色谱-质谱联用的方法对区域15户家庭连续3年室内空气中夏、冬两季样品进行分析.结果 园区附近居民室内空气中苯系物和卤代烃(benzene series and halocarbons,BSHs)普遍检出,浓度范围分别为2.35~6.68 μg/m3和0.26~7.43 μg/m3,四氯化碳和四氯乙烯的浓度超过了《国际WELL健康建筑标准TM第2版》的标准限值.室内空气中BSHs既有室内来源,也有室外传输.对于单个污染物而言,四氯乙烯无明显的致癌风险,苯、乙苯、三氯乙烯和四氯化碳存在可接受的致癌风险,三氯甲烷存在不可接受的致癌风险,甲苯、邻二甲苯和间+对二甲苯均无明显的非致癌风险,但污染物累计致癌风险超过了风险阈值.结论 化工园区附近室内空气中BSHs普遍检出,来源复杂,其风险值得长期关注.
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编辑人员丨4天前
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补肾活血法预防芳香化酶抑制剂所致骨丢失的机制
编辑人员丨4天前
目的 探讨补肾活血法预防芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs)所致骨丢失的关键靶标和通路.方法 将小鼠随机分为假手术组、模型组和给药组,模型组和给药组去势后予以 10 μg/d来曲唑溶液皮下注射构建绝经后AIs所致骨质疏松动物模型,给药组同时予以黄芪补肾活血汤(HQD)19.24 g/(kg·d)灌胃预防骨丢失,假手术组与模型组予以等量生理盐水灌胃.给药三个月后取小鼠股骨进行骨密度检测验证造模效果,并借助TMT蛋白组学测序分析获取其组学特征.结果 与假手术组相比,模型组小鼠骨小梁结构疏松紊乱,数量减少,证明造模成功.与模型组相比,给药组骨小梁粗大致密,数量增多,证明补肾活血法预防作用显著.模型组与假手术组相比,上调蛋白 275 个,下调 189 个;给药组与模型组相比,上调蛋白286 个,下调蛋白 898 个.三组对比后共有 18 个交集蛋白,分别为 Ptbp1、Epx、Ear1、Ear2、Col6a5、Mta2、Alox15、Lztfl1、Ccl6、Diaph2、Wfdc21、Smarcb1、Strip1、C19orf12、Pex14、Akr1b7、Fahd1、Nr1d2.差异蛋白主要参与了细胞发育和分化的调节、脂质代谢、核酸内切酶活性等生物过程,并在铁死亡、花生四烯酸代谢通路、肌钙蛋白细胞骨架调节、PI3K-AKT等信号通路显著富集.结论 补肾活血法可有效预防AIs所致骨丢失的发生,其关键靶标和作用机制可能与Ptbp1、Alox15 及铁死亡、PI3K-AKT等通路相关.
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编辑人员丨4天前
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参麦地黄丸需氧菌总数的测量不确定度评定
编辑人员丨4天前
目的:分析参麦地黄丸需氧菌总数测量过程中的影响因素,建立其测量不确定度的评定办法,合理表征测量结果.方法:按《中华人民共和国药典》2020年版四部通则1105平皿计数法检测参麦地黄丸的需氧菌总数.根据计算测量值的数学模型,分析影响测量值的不确定度分量,基于GUM法A类评定方法计算供试品称重W、稀释体积VF、加样体积V、菌落数N以及重复性R等5个输入量的标准不确定度,采用合成的方法计算扩展不确定度.结果:每克参麦地黄丸需氧菌总数检测值为785 cfu.测量值的标准不确定度为10 cfu,重复测量的标准不确定度为16 cfu,得到的合成标准不确定度为19 cfu,取包含因子k=2,包含概率约为95%,扩展不确定度为38 cfu.每克参麦地黄丸需氧菌总数的检测结果为(785±38)cfu.结论:测量重复性和菌落计数是参麦地黄丸需氧菌总数测量不确定度的主要来源.建议做好样品混匀,操作稳定,使得菌落清晰可见,以获取更接近真值的测量值.
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编辑人员丨4天前
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白术内酯Ⅰ对IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤的影响
编辑人员丨4天前
目的 探讨白术内酯I(Atractylenolide I,AT-I)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的关节软骨细胞炎性损伤的影响.方法 人关节软骨细胞来自武汉普诺赛生命科技有限公司.实验分 6 组:对照组(未处理)、模型组(10 ng/mL IL-1β)、AT-I-L组(25 μmol/L)、AT-I-M组(50 μmol/L)、AT-I-H组(100 μmol/L)、AT-I-H+740 Y-P组[100 μmol/L AT-I与50 μg/mL 740 Y-P磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)激活剂].CCK-8法和流式细胞术分别测定增殖及凋亡;ELISA法测定上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测PI3K/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)相关蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组OD450 值(24、48 h)降低(P<0.05),TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB蛋白表达均升高(P<0.05).与模型组对比,AT-I-L组OD450 值(24、48 h)、TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达差异不显著(P>0.05),AT-I-M组、AT-I-H组OD450 值(24 h、48 h)升高(P<0.05),TNF-α、IL-6 表达、细胞凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均降低(P<0.05).与AT-I-H组对比,AT-I-H+740 Y-P组OD450 值(24、48 h)降低(P<0.05),TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均升高(P<0.05).结论 白术内酯Ⅰ改善IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤,其可能机制是促进软骨细胞增殖并抑制炎症反应、细胞凋亡和PI3K/AKT/NF-κB通路实现.
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编辑人员丨4天前
