目的:为满足人呼吸道(尤其下呼吸道)感染快速筛查的需要,研制一种基于自然呼吸方式的便携式呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)采集装置.方法:该装置由制冷单元、散热单元和冷凝单元组成.制冷单元采用TES1-7102型Peltier效应制冷半导体作为制冷元件;散热单元由高导热铝质散热片和高速无刷散热风扇组成;冷凝单元由导冷板和冷凝器组成,其中,导冷板为合金铝薄片,冷凝器采用3D打印技术制备,材质为疏水性聚乳酸,具有主、次2级导流槽以及超薄冷凝表面.为验证该装置的性能,进行制冷、导热和冷凝性能分析及人EBC采集和内容物分析.结果:制冷、导热和冷凝性能分析结果表明,开启制冷后,该装置的冷凝器表面温度与人呼出气的温差可达到冷凝所需温差,且冷凝表面未形成明显热阻,人呼出气在冷凝表面发生气-液相变后可快速形成较大液滴便于采集.人EBC采集及内容物分析结果表明,该装置可实现各个年龄段人群EBC的居家自采集,且采集的EBC样本中白细胞介素、C反应蛋白等炎症相关指标的浓度及pH值与受试者呼吸道感染相关.结论:该装置操作简单,可避免吹气式采集的不适感和唾液污染的风险,在呼吸道感染等相关疾病的快速诊疗和动态监测方面具有较好的应用价值.

目的 分析腹腔镜技术治疗老年急性肠梗阻患者的安全性与可行性.方法 采用前瞻性双中心单臂临床研究方法.选择 2017 年 10 月至 2021 年 10 月在龙游县人民医院和青海大学附属医院普通外科接受治疗且符合纳入标准的 441 例急性肠梗阻患者作为研究对象.10 例患者伴慢性阻塞性肺疾病(COPD),术后给予机械通气、无创呼吸、持续性低流量吸氧,雾化吸入、扩张支气管治疗.12 例患者伴慢性肾脏疾病(CKD),术后给予血液透析治疗.441 例患者接受腹腔镜探查、小肠减压术、确定性手术,术后采用静脉营养、使用抗菌药物、皮下注射低分子肝素(10 U/kg).观察术前、术后、出院时患者血气分析(伴COPD)、肾功能(伴CKD)、体质量和体质量指数(BMI)、并发症及预后情况.结果 441 例老年性肠梗阻患者中男性 240 例,女性 201 例;病程(74.2±6.4)h,BMI为(25.4±6.7)kg/m2.束带黏连280例行肠黏连松解术;小肠坏死87例,小肠脂肪血管瘤19例,行小肠切除吻合术;闭孔疝 21 例,行疝修补术;小肠柿石 34 例,行小肠切开取柿石术.10 例COPD患者,术后血气明显改善,动脉血氧分压(PaO2)较术前明显升高[mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa):80.3±3.3 比 72.6±2.7,P＜0.01],动脉血二氧化碳分压(PaCO2)较术前明显降低(mmHg:35.7±3.6 比 47.6±1.3,P＜0.01),4 例死于Ⅱ型呼吸衰竭,6 例患者出院时PaO2[(77.4±6.7)mmHg]较术后明显降低(P＜0.01),PaCO2[(42.1±5.2)mmHg]较术后明显升高(P＜0.01).12 例伴CKD患者,术后尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)均较术前明显升高[BUN(μmol/L):79.5±8.5 比 18.8±4.7,SCr(μmol/L):312.7±12.1 比 138.4±9.7,均P＜0.01],2 例死于肾衰竭,8 例出院时BUN[(9.2±0.7)μmol/L]和SCr[(112.5±3.8)μmol/L]均较术后明显降低(均P＜0.01).术前、术后与出院时BMI和体质量比较差异均无统计学意义[BMI(kg/m2):25.4±6.7、24.9±3.9 比 23.9±3.5,体质量(kg):74.2±6.8、73.7±3.3比72.8±4.6,均P＞0.05].435例患者痊愈出院,均无下肢静脉血栓形成、肠漏、切口裂开、切口感染.结论 采用腔镜探查、肠道减压、确定性手术、治疗基础疾病以及低分子肝素皮下注射等策略,治疗老年急性肠梗阻患者,是安全且可行的.

目的:从铜死亡及其关键调控因子铁氧还原蛋白(FDX1)表达探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)减轻肺移植缺血再灌注损伤的机制。方法:健康雄性SD大鼠50只，随机分为移植组、对照组和MFG-E8组，改良袖套法建立大鼠左肺移植模型。MFG-E8组受体大鼠术前30 min经尾静脉注射rhMFG-E8 20 μg/kg，对照组和移植组受体鼠尾静脉注射同等量生理盐水。肺移植再灌注3 h后阻断右肺门5 min，全自动血气分析检测仪检测动脉血中氧分压(PaO 2)和二氧化碳分压(PaCO 2)。苏木精-伊红(HE)染色观察移植肺组织显微病理改变，组织髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测移植肺MPO活力，原位末端标记(TUNEL)法检测肺细胞凋亡，蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织铜蓝蛋白(CER)和铜死亡相关蛋白FDX1表达。组间比较使用 t检验，多组比较采取单因素方差分析。 结果:再灌注3 h后，HE染色可见移植组肺泡结构破坏明显、肺水肿伴大量炎性细胞浸润；MFG-E8组肺泡结构基本完整，炎性反应明显减轻，仅少量炎性细胞浸润。再灌注3 h后，MFG-E8组动脉PaO 2/FiO 2显著高于移植组[(264.65±47.23) mmHg比(208.36±32.45) mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa， t＝3.106， P<0.05]，肺组织MPO活力和细胞凋亡指数均明显低于移植组[(0.75±0.13) U/g prot比(0.98±0.17) U/g prot， t＝3.399， P<0.05；(25.21±5.68)%比(34.16±4.75)%， t＝3.822， P<0.05]。移植组大鼠肺组织FDX1蛋白水平表达明显高于对照组(0.52±0.18比0.29±0.14， t＝3.190， P<0.05)；MFG-E8组大鼠肺组织FDX1蛋白水平表达显著低于移植组(0.37±0.12比0.52±0.18， t＝2.193， P<0.05)；移植组大鼠肺组织CER蛋白水平表达低于对照组(0.26±0.11比0.32±0.14， t＝1.066， P>0.05)，但差异无统计学意义；MFG-E8组大鼠肺组织CER蛋白水平高于移植组(0.33±0.15比0.26±0.11， t＝1.190， P>0.05)，但差异无统计学意义。 结论:MFG-E8可能通过抑制氧化应激和铜死亡相关蛋白FDX1表达发挥抗肺移植缺血再灌注损伤作用。

目的:分析长链非编码RNA(lncRNA)ATG16L2-211在肺腺癌组织和细胞株中的表达，研究其对肺腺癌细胞生长和迁移的影响及其分子机制。方法:本研究为实验室研究。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211在肺腺癌组织中的表达情况。采用实时定量聚合酶链式反应检测ATG16L2-211在肺腺癌细胞株(H1650、A549、H1975、H1299)中的表达情况。将ATG16L2-211序列和阴性对照序列转入H1650细胞，分别标记为ATG16L2-211组和阴性对照组。CCK-8法检测H1650细胞活力，细胞划痕实验检测H1650细胞迁移。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211相关性较高的基因。实时定量聚合酶链式反应和Western blot检测ATG16L2-211相关基因的表达。结果:ATG16L2-211在肺腺癌组织中表达低于正常组织( t＝48.12， P<0.001)。ATG16L2-211在肺腺癌细胞株中表达均低于正常肺泡上皮细胞( P值均<0.05)，H1650细胞中ATG16L2-211表达最低( F＝13.79， P<0.001)。与阴性对照组比较，从2 d开始至5 d ATG16L2-211组H1650细胞增殖活力均降低( P值均<0.05)。阴性对照组和ATG16L2-211组划痕愈合率为(72.15±6.23)%和(21.54±4.08)%，ATG16L2-211组H1650细胞迁移能力降低( t＝6.79， P＝0.001)。肺腺癌组织中ATG16L2-211和GAS6-AS1表达呈显著正相关( r＝0.60， P<0.001)。与阴性对照组比较，ATG16L2-211组H1650细胞中GAS6-AS1表达增加( t＝3.37， P＝0.015)，葡萄糖转运蛋白1基因表达降低( t＝4.33， P＝0.005)，转化生长因子β 1信号通路蛋白表达降低。 结论:ATG16L2-211在肺腺癌组织及细胞株中低表达，上调ATG16L2-211能通过促进GAS6-AS1表达发挥抑制肺腺癌细胞生长和迁移的作用。

目的:基于呼出气在线分析系统筛查苯暴露小鼠呼出气中的生物标志物。方法:30只8周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（0 mg/m 3）、3、32、324、648、1 296 mg/m 3六个组，采用静式吸入法进行苯染毒28 d。染毒结束后检测小鼠外周血血常规和全血还原型谷胱甘肽（GSH）含量，并利用体外细胞实验检测小鼠血浆染毒HL60细胞的丙二醛（MDA）含量；采用二次电喷雾电离源高分辨质谱（SESI-HRMS）收集小鼠呼出气数据，进行苯代谢产物和氧化应激小分子代谢物的靶向分析，并筛查呼出气中苯暴露及毒效应的生物标志物。 结果:苯暴露小鼠的外周血细胞数目出现了不同程度的降低，其中白细胞（WBC）的下降最为显著，32和324 mg/m 3组的WBC与对照组相比分别下降了27.76%和52.87%（ P<0.05）。同时，与对照组相比，324 mg/m 3组中小鼠外周血细胞的GSH含量降低了13.16%（ P<0.05），324 mg/m 3组小鼠的血浆处理HL60细胞后MDA含量增加了18.11%（ P<0.05）。小鼠呼出气中的苯酚、氢醌/儿茶酚、苯三酚和反-反式粘康酸（ t， t-MA）4种苯代谢产物，可作为苯暴露生物标志物（ R 2>0.8， P<0.001）；5种氧化应激相关的小分子代谢产物（ω-羧脂肪酸C 5H 10O 3、ω-羧脂肪酸C 6H 12O 3、谷氨酸、半胱氨酸和MDA）的峰值强度随着苯浓度的增加而增加（ P<0.05），且与WBC数量降低呈负相关（ P<0.001），可作为苯毒效应的生物标志物。 结论:呼出气中的苯酚、氢醌/儿茶酚、苯三酚和 t， t-MA可作为苯暴露标志物；ω-羧脂肪酸C 5H 10O 3、ω-羧脂肪酸C 6H 12O 3、谷氨酸、半胱氨酸和MDA可能作为苯效应标志物。

目的:了解胸腺法新在强化治疗期间，辅助标准化疗方案(2HREZ/4HR)对重症肺结核的疗效。方法:选择阜阳市第二人民医院2018年1月至2020年12月重症肺结核患者(107例)作为研究对象，采用隐匿数字随机法分为2组，对照组54例给予2HREZ/4HR治疗，观察组53例在给予2HREZ/4HR治疗的同时，在强化期给予胸腺法新辅助治疗，在治疗前和疗程结束后检测两组患者免疫功能指标、肺功能指标、动脉血气分析指标，并评价其疗效。结果:观察组肺部病灶吸收率和总有效率分别为86.79%和88.68%，均高于对照组的72.22%、66.67% ，差异均有统计学意义( χ2=5.481和5.020， P均<0.05)。治疗后6个月观察组CD3 +、CD4 +和CD4 +/CD8 +分别为(71.94±11.08)%、(39.09±5.72)%和(1.32±0.39)，高于对照组的(60.33±9.62)%、(26.93±4.01)%和(0.89±0.23)；CD8 +为(29.57±4.28)%，低于对照组的(30.14±4.59)%，差异均有统计学意义( t=14.270、22.081、16.420和-3.913， P均<0.01)。治疗后6个月观察组血氧饱和度、氧分压、氧合指数分别为(96.24±14.82)%、(95.17±10.90) mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和(311.67±31.25) mmHg，高于对照组的(91.07±15.14)%、(85.39±10.74) mmHg和(282.49±30.71) mmHg；二氧化碳分压为(31.84±4.09) mmHg，低于对照组的(46.82±6.43) mmHg，差异均有统计学意义( t=7.251、11.286、19.630和-16.258， P均<0.01)。治疗后6个月观察组1秒用力呼气容积、用力肺活量、呼气峰流速、平均最大呼气流量分别为(0.27±0.04) L、(3.79±0.53)%、(3.70±0.53) L/s和(0.97±0.11) L/s，高于对照组的(0.20±0.02) L、(3.12±0.40)%、(3.02±0.51) L/s和(0.73±0.06) L/s，差异均有统计学意义( t=7.284、4.028、9.226和4.260， P均<0.01)。 结论:重症肺结核在强化治疗期间，胸腺法新辅助2HREZ/4HR可提高疗效。

目的:研究酪酸梭菌对db/db小鼠肾组织的保护作用及机制。方法:14周龄db/db小鼠按数字表法随机分为糖尿病肾病组(db/db组， n＝10)和酪酸梭菌治疗组(db/db+Cb组， n＝7)，选用同周龄db/m小鼠为正常对照组(db/m组， n＝10)。db/m和db/db小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，db/db+Cb小鼠给予等量的酪酸梭菌溶液灌胃，连续灌胃8周。检测血肌酐、空腹血糖和尿白蛋白/肌酐比值(ACR)等指标；HE染色观察肾组织病理变化；实时荧光定量PCR检测肾组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α) mRNA表达情况；免疫组化及蛋白免疫印迹法测定肾组织核因子-κB(NF-κB)、胰升糖素样肽1受体(GLP-1R)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达。采用16S rRNA法、液相色谱质谱联用和气相色谱质谱联用分别测定肠道菌群、血清和粪便短链脂肪酸(SCFAs)水平。 结果:与db/db小鼠相比，db/db+Cb小鼠通过补充酪酸梭菌后一般状态改善，空腹血糖、血尿素氮、ACR、血肌酐、肾脏组织中白细胞介素6(IL-6)水平降低(均 P<0.05)；病理显示，小鼠肾组织损伤有不同程度的改善；肾组织中PGC-1α mRNA表达量上升( P<0.05)；肾组织NF-κB蛋白表达下降，GLP-1R、磷酸化腺苷酸活化激酶(p-AMPK)/AMPK蛋白表达上调(均 P<0.05)；酪酸梭菌调节了肠道微生物群的组成，血清和粪便中总SCFAs含量升高(均 P<0.05)。 结论:酪酸梭菌能增加肾组织GLP-1R表达，促进AMPK磷酸化，减轻小鼠肾组织损伤，推测与调节富产SCFAs菌群有关。

目的:应用左室心腔造影技术提高心肌与心腔之间的对比度，在怀疑心脏占位时进行进一步诊断。方法:选取二维超声心动图怀疑心脏占位的患者25例纳入观察组，均受近场伪影和声窗限制、气体干扰或因患者肥胖等原因而导致二维超声图像显示不清。患者行左室心腔造影检查后，对图像进行整理分析。10例无心脏疾病的受检者作为正常对照组，比较观察组常规二维心动图、心腔造影左心功能测量值。结果:观察组25例患者造影过程中无任何不适表现，心腔超声造影均成功。其中7例排除心脏占位的诊断，3例判断为近场伪像所致，3例判断为心内自发显影，1例判断为室间隔肥厚型心肌病；18例患者提示为心内血栓，其中诊断的最小血栓为心梗后心尖部7 mm×8 mm低回声新鲜血栓；观察组二维图像与心腔造影射血分数(EF)测量值差异无统计学意义( P>0.05)，但心腔造影心室舒张末期容积(EDV)和心室收缩末期容积(ESV)均较二维图像增大(均 P<0.05)。同时25例患者中6例造影后能清晰观察到心腔内的涡流现象，提示心腔高凝状态。对照组10例均成功显影，且患者造影过程中无任何不适表现。 结论:左室心腔造影技术可以提高心脏超声图像的清晰度，准确地判断有无心脏占位，并且可以更加准确地判断心腔大小的改变，为心脏占位提供诊断信息。

目的:评价冷缺血期氢气膨肺对大鼠移植肺NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活性的影响。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠56只，8～10周龄，体重250～300 g，其中24只大鼠作为供体。取32只大鼠为受体，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：假手术组(Sham组)行侧开胸手术，但不进行肺移植术；肺移植组(LT组)供肺冷缺血期不膨肺，进行肺移植术；氧气组(O组)和氢气组(H组)供肺冷缺血期分别以5 ml/kg的40%氧气-60%氮气和3%氢气-40%氧气-57%氮气膨肺，每20 min置换1次，持续120 min后行肺移植术。于移植前、再灌注3、60和120 min(T 0～T 3)时行动脉血气分析，计算氧合指数(OI)，记录pH值和碱剩余(BE)。T 3时取血结束后，放血法处死大鼠，光镜下观察移植肺组织病理学结果，并行肺组织损伤评分(LIS)，Western blot法测定移植肺NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-1 p20表达。 结果:与Sham组比较，LT组T 1～3时OI、T 2，3时pH值和BE降低，LIS升高，NLRP3、ASC和caspase-1 p20表达上调( P<0.05)；与LT组比较，O组和H组T 2，3时OI和BE升高，O组T 3时和H组T 2，3时的pH值升高，LIS降低，H组NLRP3、ASC和caspase-1 p20表达下调( P<0.05)，O组NLRP3、ASC和caspase-1 p20表达差异无统计学意义( P>0.05)；与O组比较，H组T 2，3时BE升高，LIS降低，NLRP3、ASC和caspase-1 p20表达下调( P<0.05)，OI和pH值差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:冷缺血期氢气膨肺减轻大鼠移植肺损伤的机制可能与抑制NLRP3炎症小体活性有关。

目的:探讨直肠癌新辅助放化疗后局部切除患者的预后与术后并发症的发生情况。方法:采用描述性病例系列研究方法。病例纳入标准：（1）接受新辅助放化疗后采用经肛门内镜显微手术（TEM）局部切除；（2）新辅助放化疗后肿瘤退缩明显[MR检查肿瘤退缩分级（mrTRG）为1、2级]；（3）美国麻醉医师协会分级为Ⅰ~Ⅲ级。排除标准：（1）合并多原发结直肠癌；（2）既往5年内罹患其他恶性肿瘤者；（3）合并消化道梗阻、穿孔、出血等具有急诊手术指征者。根据上述标准，回顾性收集2010年1月至2019年8月期间于北京协和医院接受新辅助放化疗和局部切除的直肠癌患者的临床病理及随访资料。观察指标包括患者无病生存期（DFS）、术后短期并发症及术后1年随访时肛门控气、控粪功能与生活质量（EORTC QLQ-CR29量表评估，症状性维度评分越高表示生活质量越差）。结果:本研究共纳入40例直肠癌患者，其中男性27例，女性13例，年龄为（66.7±12.3）岁。肿瘤位于前壁16例，侧壁和后壁各12例。新辅助治疗前肿瘤下缘距肛缘距离为（4.3±1.2）cm，新辅助治疗后为（5.1±0.9）cm。根据mrTRG退缩分级，mrTRG1级31例，2级9例。所有患者均完成TEM局部切除手术。术后1个月内共19例（47.5%）出现手术相关并发症，Clavien-DindoⅠ级并发症14例，Ⅱ级3例，Ⅲ级2例，均经对症治疗后痊愈。术后1年发生重度低位前切除综合征（LARS）2例，其余均未发现严重的肛门功能障碍。EORTC QLQ-CR29生活质量评分显示，TEM术后1年除味觉（ Z=-1.968， P=0.049）、焦虑（ Z=-3.624， P<0.001）、皮肤疼痛（ Z=-2.420， P=0.023）劣于新辅助治疗前，其余评估结果在手术前后差异均无统计学意义（均 P>0.05）。术后病理提示，肿瘤完全退缩17例，中度缓解13例，轻度缓解10例。随访（49.1±29.6）个月，术后局部复发3例，远处转移4例（肝转移3例，肺转移后肝转移1例），无死亡病例，5年DFS为84.3%。 结论:直肠癌患者新辅助放化疗后行TEM局部切除，可作为精确判断临床完全缓解（cCR）的重要手段，对cCR或近cCR患者有较高的治疗价值，同时对患者肛门功能及生活质量影响较小。但新辅助放化疗后TEM局部切除并发症发生率较高，且有复发转移的风险，仍需严格掌握手术适应证。