目的:探讨环状RNA hsa_circ_0008898对口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤形成的影响和分子机制。方法:实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qPCR）和蛋白质印迹法检测OSCC组织、癌旁组织、OSCC细胞和人正常口腔角质细胞（normal oral keratinocytes，NOK）中环状RNAhsa_circ_0008898、Ras同源物基因家族成员A（ras homolog gene family member A，RHOA）及微RNA miR-197-5p的表达水平。在CAL27和SCC-25细胞中分别转染si-hsa_circ_0008898#1（敲低1组）、si-hsa_circ_0008898#2（敲低2组）、hsa_circ_0008898（circ过表达组）及空白质粒（circ空白组）；在敲低1组细胞中，再分别转染miR-197-5p抑制物（抑制组）和空白质粒（抑制对照组）。在CAL27和SCC-25细胞中分别转染miR-197-5p模拟物（miR过表达组）及空白质粒（miR空白组）；在miR过表达组细胞中，再分别转染hsa_circ_0008898载体（共转染1组）、RHOA载体（共转染2组）和空白质粒（共转染对照组）。细胞计数、克隆形成、流式细胞术、Transwell及划痕实验分别检测细胞增殖活力、克隆能力、细胞周期分布、细胞侵袭及迁移能力。将10只裸鼠平均分为2组，每组5只，经腋下皮下分别注射转染空白质粒（对照组）和转染sh-hsa_circ_0008898的SCC-25细胞（敲除组），检测肿瘤体积和质量。结果:OSCC组织中hsa_circ_0008898和RHOA的表达量（分别为2.89±0.72和2.62±0.21）均显著高于癌旁组织（分别为1.00±0.48 和1.00±0.11），miR-197-5p表达量（0.46±0.24）显著低于癌旁组织（1.00±0.42）（ P<0.05）。与NOK相比，CAL27和SCC-25细胞中hsa_circ_0008898、RHOA表达均显著升高，miR-197-5p表达均显著降低（ P<0.05）。敲低1组和敲低2组CAL27和SCC-25的细胞活力、克隆形成数、划痕愈合率和侵袭细胞数均显著低于circ空白组，G1期细胞比例均显著增加（ P<0.05）。与抑制对照组相比，抑制组CAL27和SCC-25的细胞活力、克隆形成数、迁移面积和侵袭细胞数均显著升高，G1期细胞比例显著降低（ P<0.05）。与miR空白组相比，miR过表达组CAL27和SCC-25的细胞活力、克隆形成数、划痕愈合率和侵袭细胞数均显著降低，G1期细胞比例显著增加（ P<0.05）。与共转染对照组相比，共转染2组CAL27和SCC-25的细胞活力、克隆形成数、划痕愈合率和侵袭细胞数均显著增加，G1期细胞比例显著降低（ P<0.05）。敲除组裸鼠移植瘤体积［（660.4±67.8） mm 3］和质量［（0.60±0.06） g］均显著低于对照组［分别为（1 210.4±198.9） mm 3和（1.00±0.12） g］（ P<0.05）。 结论:敲减hsa_circ_0008898表达通过调控miR-197-5p/RHOA轴抑制OSCC细胞增殖、克隆、迁移及侵袭能力，诱导细胞G1期阻滞，抑制裸鼠成瘤。

目的:探究脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导人肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells，HPMEC)模型中趋化因子受体4(chemokine receptor type 4，CXCR4)、Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family，member A，RhoA)表达及其对细胞增殖、凋亡的影响。方法:取对数期细胞随机分为Control组、LPS组、si-CXCR4组、si-CXCR4＋ov＋NC组、si-CXCR4＋ov＋RhoA组，LPS组细胞采用LPS处理，si-CXCR4组以CXCR4-3为干扰靶点转染CXCR4干扰质粒，si-CXCR4＋ov＋NC组转染CXCR4干扰质粒与空白质粒，si-CXCR4＋ov＋RhoA组转染RhoA过表达质粒，Control组细胞不进行LPS处理以及质粒转染，在正常条件下继续培养。分别采用CCK8(cell counting kit-8)法、TUNEL法、Western blot法、酶联免疫吸附实验、实时荧光定量PCR法测定细胞增殖、细胞凋亡、细胞调网相关标志因子、炎性因子以及CXCR4、RhoA表达水平差异。结果:对比Control组，LPS组的CXCR4 mRNA及蛋白表达水平均明显升高( t值分别为5.12，6.55， P值均<0.05)；对比Control组与si-CXCR4＋ov＋NC组，si-CXCR4＋ov＋RhoA组的RhoA mRNA与蛋白表达水平均明显升高( F值分别为7.54，6.75， P值均<0.05)；对比Control组、si-CXCR4组，LPS组的细胞活力明显降低，对比si-CXCR4＋ov＋NC组，si-CXCR4＋ov＋RhoA组细胞活力明显降低( F＝6.90， P<0.05)；对比Control组、si-CXCR4组，LPS组的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor, TNF-α)明显升高，对比si-CXCR4＋ov＋NC组，si-CXCR4＋ov＋RhoA组肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6明显升高，对比Control组、si-CXCR4＋ov＋NC组，LPS组的IL-1β、IL-6均明显升高( F＝9.45， P<0.05)；对比Control组、si-CXCR4＋ov＋NC组，LPS组的细胞凋亡水平均明显升高且si-CXCR4＋ov＋RhoA组细胞凋亡水平更高( F＝9.00， P<0.05)；对比Control组、si-CXCR4组，LPS组的凋亡促进基因(Bax)、活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase3)以及RhoA蛋白表达均明显升高，对比si-CXCR4＋ov＋NC组，si-CXCR4＋ov＋RhoA组的Bax、cleaved caspase3、RhoA、Rho激酶1(ROCK1)、Rho激酶2(ROCK2)明显升高，对比Control组、si-CXCR4＋ov＋NC组，LPS组的ROCK1、ROCK2均明显升高( t值分别为5.62，6.13，7.15，6.05， P值均<0.05)。 结论:LPS处理后HPMEC细胞的CXCR4高表达并且会加重细胞凋亡与炎症反应，抑制细胞增殖，以CXCR4-3为干扰靶点干扰CXCR4表达可以抑制细胞凋亡、炎症反应并促进细胞增殖，RhoA过表达对干扰CXCR4表达的细胞凋亡抑制、抗炎以及促进细胞增殖作用均具有逆转作用，可作为后期研究的新靶点。

目的:探讨Ras同源基因家族成员E（RhoE）基因在糖尿病心肌病心肌纤维化中的作用及机制。方法:使用野生型SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素溶液（STZ，70 mg/kg）和等量柠檬酸钠溶液分别作为1型糖尿病（T1DM）组（ n=15）和T1DM对照组（ n=15）。以db/db自发性2型糖尿病（T2DM）小鼠和野生型C57BL/6J小鼠常规饲养8周分别作为T2DM组（ n=5）和T2DM对照组（ n=5）。使用RhoE基因全身敲除的杂合子SD大鼠腹腔注射STZ溶液（70 mg/kg）和等量柠檬酸钠溶液分别作为RhoE敲除T1DM组（ n=5）和RhoE敲除对照组（ n=5）。使用野生型SD大鼠尾静脉注射RhoE过表达的腺相关病毒9和腹腔注射STZ溶液（70 mg/kg）作为RhoE过表达T1DM组（ n=5），以尾静脉注射阴性对照病毒和腹腔注射等量柠檬酸钠溶液的野生型SD大鼠为RhoE过表达对照组（ n=5）。成功建模后各组动物继续常规饲养6或8周即为实验终点。于实验终点行心脏超声检测各组动物心功能，分析各组动物左心室射血分数（LVEF）和舒张早期二尖瓣血流速度峰值与晚期峰值比值（E/A比值）数据，并采用Masson染色检测各组动物心肌组织中胶原纤维的沉积情况。采用Western blot法检测各组大鼠心肌组织中RhoE基因、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白、Sma和Mad相关蛋白2/3（Smad2/3）和磷酸化Smad2/3蛋白的表达水平，采用酶联免疫吸附试验法测定各组大鼠血清中转化生长因子-β1（TGF-β1）水平。 结果:与各自对照组相比，T2DM组小鼠和T1DM组大鼠心脏组织中RhoE基因表达显著下调，胶原纤维沉积更显著，LVEF和E/A比值均较低（ P均<0.05）。与T1DM组比较，RhoE 敲除T1DM组大鼠心肌组织中Smad2/3磷酸化水平、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平以及血清中TGF-β1水平均较高（ P均<0.05），胶原纤维沉积更明显（ P<0.05）。此外，RhoE 过表达T1DM组大鼠的LVEF和E/A比值较T1DM组高（ P均<0.05），胶原纤维沉积较少（ P<0.05）。 结论:糖尿病通过抑制RhoE基因表达激活TGF-β1/Smads信号通路诱导的心肌纤维化。腺相关病毒9介导的心肌靶向过表达RhoE基因可以减轻糖尿病心肌病大鼠的心肌纤维化，并改善心功能。

目的:研究左归丸对去卵巢致骨质疏松症大鼠破骨细胞中miR-133b-3p、RAS同源基因家族成员A（RhoA）表达的影响，探讨其作用机制。方法:将SD雌性大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、假手术组、左归丸组，每组6只。模型组、左归丸组采用卵巢切除术构建大鼠骨质疏松症模型。左归丸组灌胃左归丸水煎液10 g/kg，连续灌胃12周。采用比色法测定大鼠血清钙、磷水平，ELISA法检测ALP水平；骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度。培养各组破骨细胞，采用Western blot法检测RANKL、RUNX2蛋白表达。对各组大鼠骨组织进行miRNA测序及差异表达分析。采用miR-133b-3p类似物及其对照处理破骨细胞，采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）方法检测破骨细胞增殖活力，采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞活性，双荧光素酶报告基因实验检测miR-133b-3p与RhoA的靶向关系，采用miR-133b-3p类似物及RhoA共表达的“挽救”实验研究左归丸影响破骨细胞活性的分子调控机制。结果:与模型组比较，左归丸组骨密度增加（ P<0.05或 P<0.01），血清钙、磷水平增加（ P<0.05），ALP水平下降（ P<0.05），RANKL蛋白表达下降（ P<0.01），RUNX2蛋白表达增加（ P<0.05）。测序结果显示，左归丸组骨质疏松大鼠破骨细胞中rno-miR-133b-3p表达下调幅度最大（ P<0.01）。左归丸组破骨细胞miR-133b-3p表达低于模型组。miR-133b-3p过表达可促进破骨细胞增殖和分化，RhoA过表达可逆转由miR-133b-3p过表达所引起的破骨细胞过度增殖和分化。 结论:RhoA是miR-133b-3p调控的靶基因，左归丸通过调控miR-133b-3p/RhoA抑制破骨细胞活性，从而缓解骨质疏松症状。

目的:探讨成纤维细胞生长因子10(FGF10)对神经元损伤的保护作用及其潜在的分子机制。方法:剥离新生SD乳鼠的脑组织并提取其中的皮层神经元，将其种植于含L-多聚赖氨酸的孔板上进行培养，并分为正常组、髓鞘碎片组和髓鞘碎片+FGF10组，其中髓鞘碎片组神经元在培养4 h后添加一定含量的髓鞘碎片溶液(终浓度为10 μg/mL)，而髓鞘碎片+FGF10组神经元同时在培养基内添加髓鞘碎片和FGF10溶液(终浓度为4.3 nmol/L)。培养1周后，应用TUNEL染色、流式细胞术检测各组神经元的凋亡情况，应用活/死细胞染色、CCK-8法检测各组神经元的生存情况，应用Western blotting、免疫荧光双标染色检测各组神经元内凋亡相关蛋白、微管相关蛋白和RAS同源基因家族成员A(Rho A)/Rho A相关蛋白激酶(ROCK)信号通路相关蛋白的表达。结果:与正常组相比，髓鞘碎片组中TUNEL染色所示神经元凋亡率明显升高，流式细胞术所示早期神经元凋亡率明显升高，活化半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达明显升高，Bcl-2/Bax值明显降低，活/死细胞染色所示神经元死亡率明显升高，CCK-8法所示神经元生存率明显降低，乙酰化微管蛋白/酪氨酸微管蛋白(Ace/Tyr-tubulin)值明显降低，Tau蛋白表达明显降低，Ace/Tyr-tubulin荧光强度比值明显降低，Rho A、ROCK蛋白表达明显升高，Rho A荧光强度值明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。与髓鞘碎片组相比，髓鞘碎片+FGF10组中TUNEL染色所示神经元凋亡率明显降低，流式细胞术所示早期神经元凋亡率明显降低，活化caspase-3蛋白表达明显降低，Bcl-2/Bax值明显升高，活/死细胞染色所示神经元死亡率明显降低，CCK-8法所示神经元生存率明显升高，Ace/Tyr-tubulin值明显升高，Tau蛋白表达明显升高，Ace/Tyr-tubulin荧光强度比值明显升高，Rho A、ROCK蛋白表达明显降低，Rho A荧光强度值明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:FGF10可能通过抑制Rho A/ROCK信号通路进而促进神经元内微管稳定，从而对抗神经元在髓鞘碎片环境下发生的凋亡并提高其生存率。

目的:探讨白细胞介素-33（IL-33）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞（RCMECs）通透性的影响。方法:体外培养RCMECs，分为空白对照组、LPS组、IL-33组和LPS+IL-33组。用细胞计数试剂（CCK8）检测IL-33对RCMECs增殖的影响。异硫氰酸荧光素（FITC）-葡聚糖法检测4组单层RCMECs通透性。Western Blot检测4组RCMECs中血管内皮钙黏蛋白、Ras同源基因家族（Rho）成员A（RhoA）、磷酸化Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶（p-ROCK2）蛋白表达。高通量测序比较LPS组和LPS+IL-33组的差异基因表达，并对差异基因进行基因本体（GO）富集分析。结果:10~50 ng/ml的IL-33对RCMECs增殖无显著影响（ P>0.05）。与空白对照组比，LPS组RCMECs通透性增加（相对灰度值1.404±0.029 比 1.000±0.200， P<0.05），血管内皮钙黏蛋白表达显著下调（相对灰度值0.429 5±0.012 9 比 0.594 9±0.014 2， P<0.05）；而与LPS组比，LPS+IL-33组可降低RCMECs通透性（相对灰度值0.948±0.013， P<0.01），上调血管内皮钙黏蛋白表达（相对灰度值0.549 1±0.012 0， P<0.005）。与空白对照组比，LPS组RhoA（相对灰度值0.211 4±0.009 9 比 0.135 0±0.007 6， P<0.000 1）、p-ROCK（相对灰度值0.656 3±0.013 2 比 0.503 6±0.036 2， P<0.000 1，）蛋白表达上调；与LPS组比，LPS+IL-33组RhoA（相对灰度值 0.157 7±0.010 7， P=0.000 2）、p-ROCK（相对灰度值0.427 7±0.003 8， P<0.000 1）蛋白表达降低。高通量测序发现，LPS组、LPS+IL-33组下调的差异基因与细胞骨架及Rho信号通路相关。 结论:IL-33可能通过抑制Rho/Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶信号通路RhoA、p-ROCK蛋白表达，改善LPS诱导的心脏微血管内皮细胞的高通透性。

目的:探讨紫草素对肾癌OS-RC-2细胞增殖、凋亡和迁移的影响及对Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的调控作用。方法:肾癌OS-RC-2细胞正常传代培养，取OS-RC-2细胞分为空白对照组(常规培养OS-RC-2细胞)、紫草素低浓度组(含10 μg/mL的紫草素)、紫草素中浓度组(含20 μg/mL的紫草素)、紫草素高浓度组(含40 μg/mL的紫草素)和阳性对照组(含40 μg/mL的顺铂)，培养48 h后，采用CCK-8法检测OS-RC-2细胞的增殖率，流式细胞术检测OS-RC-2细胞的凋亡率，划痕试验法检测OS-RC-2细胞的迁移率，荧光定量PCR法检测OS-RC-2细胞中的RhoA、ROCK1、ROCK2的mRNA表达水平，蛋白印迹法检测OS-RC-2细胞中RhoA、ROCK1、ROCK2的蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比，紫草素低、中、高浓度组中OS-RC-2细胞的增殖率、迁移率降低，细胞凋亡率升高(均 P<0.05)。与空白对照组相比，紫草素低、中、高浓度组OS-RC-2细胞中的RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白表达水平降低(均 P<0.05)。 结论:紫草素可有效抑制肾癌OS-RC-2细胞的增殖和迁移，促进其凋亡，其机制与抑制RhoA/ROCK信号通路的激活有关。

目的:观察黄芪甲苷对溶血磷脂酸（LPA）诱导的小鼠神经母细胞瘤细胞（N1E-115）神经突起回缩的影响，探讨其作用机制。方法:将N1E-115细胞按随机数字表法分为空白组、模型组及0、40、80 μg/ml黄芪甲苷组。0、40、80 μg/ml黄芪甲苷组分别以20、40、80 μg/ml黄芪甲苷干预24 h，空白组及模型组不做药物干预，每组以无血清培养12 h，模型组及黄芪甲苷各浓度组以40 μmol/L的LPA干预10 min。于倒置显微镜观察并拍照，采用Image J软件计数N1E-115细胞神经突起数量；采用免疫荧光染色法检测细胞RAS同源基因家族成员A（RhoA）、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶2（ROCK2）、p-ROCK2、磷酸化肌球蛋白轻链2（p-MLC2）蛋白表达；荧光实时定量PCR法检测RhoA、ROCK2 mRNA水平；Western blot法检测RhoA、ROCK2、p-MLC2、肌球蛋白轻链2（MLC2）蛋白表达。结果:与20 μg/ml黄芪甲苷组比较，40、80 μg/ml黄芪甲苷组神经突起回缩抑制率升高（ P<0.05）；与模型组比较，20、40、80 μg/ml黄芪甲苷组RhoA、p-ROCK2、p-MLC2蛋白平均荧光强度及40 μg/ml黄芪甲苷组ROCK2蛋白平均荧光强度降低（ P<0.05或 P<0.01）；20、40、80 μg/ml黄芪甲苷组RhoA mRNA［（0.89±0.09）、（0.41±0.01）、（0.09±0.03）比（1.50±0.01）］、ROCK2 mRNA［（0.89±0.09），（0.14±0.01），（0.20±0.01）比（1.62±0.17）］水平降低（ P<0.05或 P<0.01）；20、40、80 μg/ml黄芪甲苷组ROCK2蛋白［（0.75±0.06，0.57±0.02，0.66±0.01）比（1.08±0.02）］、p-MLC2蛋白［（1.72±0.03）、（1.40±0.04）、（1.29±0.03）比（2.19±0.11）］、MLC2蛋白［（1.13±0.02）、（0.68±0.03）、（0.75±0.03）比（1.60±0.03）］及40、80 μg/ml黄芪甲苷组RhoA蛋白［（0.35±0.01）、（0.40±0.03）比（0.57±0.08）］表达降低（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:黄芪甲苷可阻止LPA诱导的神经突起回缩，促进受损神经再生，其机制可能与下调RhoA-ROCK2通路RhoA、ROCK2、p-ROCK2、p-MLC2、MLC2蛋白表达，抑制神经生长锥崩溃有关。

目的:探究呼吸康复训练联合百令胶囊通过人RAS同源基因家族成员A（RhoA）/Rho-kinase信号通路对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的疗效及肺功能的影响。方法:选择2016年2月至2017年9月陆军第八十一集团军医院100例COPD患者，按照随机数字表法分为对照组和联用组，每组50例，同期挑选50例健康人群作为空白组。对照组患者给予百令胶囊进行治疗，百令胶囊+呼吸康复训练联用组采用呼吸康复训练联合百令胶囊进行治疗。分别分析各组患者肺功能[最大深吸气后第1秒用力呼出气体容积（FEV 1）、用力肺活量（FVC）、FEV 1/FVC]情况和临床疗效，通过免疫印迹、实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测RhoA、RockⅠ/Ⅱ蛋白和mRNA的表达。 结果:经治疗，联用组的肺功能各项指标FEV 1、FVC、FEV 1/FVC显著高于对照组[（2.34 ± 0.91）L比（1.91 ± 0.83）L、（2.98 ± 0.83）L比（2.34 ± 0.86）L、（79.63 ± 9.95）%比（76.13 ± 6.97）%]（ P<0.05）；与空白组相比，其余各组RhoA mRNA、RockⅠ/Ⅱ mRNA显著增高（ P<0.05），与对照组相比，联用组RhoA mRNA、RockⅠ/Ⅱ mRNA显著降低（2.46 ± 0.18比4.38 ± 0.21、1.72 ± 0.11比2.36 ± 0.24、1.79 ± 0.24比3.34 ± 0.21）（ P<0.05）；经治疗后，联用组6 min步行实验（6MWD）和临床总有效率[92.00%（46/50）比78.00%（39/50）]显著优于对照组（ P<0.05）。 结论:呼吸康复训练与百令胶囊联用能够显著改善COPD患者肺功能，提高临床疗效，并且可以通过RhoA/Rho-kinase信号通路下调RhoA、RockⅠ/Ⅱ蛋白和mRNA的表达。

目的 探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)患者的临床病理特征及预后影响因素.方法 回顾性分析 2016 年 4 月至 2023 年 8 月在安徽医科大学附属省立医院就诊的 57 例初治AITL患者资料,对其临床病理特征进行分析并探讨其预后影响因素.结果 57 例AITL患者中,男 38 例(66.7%),女 19例(33.3%);中位年龄 65 岁(30～82)岁;Ann Arbor分期为Ⅲ期 30 例(52.6%),Ⅳ期 27 例(47.4%);具有B症状 34 例(59.6%);美国东部肿瘤协作组(ECOG)体能状况(PS)评分为 0～1 分 25 例(43.9%),≥2 分 32 例(56.1%);国际预后指数(IPI)评分＜3 分(低危)34 例(59.6%),≥3 分(中高危)23 例(40.4%);Tet家族甲基胞嘧啶双加氧酶因子 2(TET2)基因突变 23 例(40.4%),异柠檬酸脱氢酶 2(IDH2)基因突变 24 例(42.1%),信号转导及转录激活蛋白 3(STAT3)基因突变 20 例(35.1%),Ras 同源物基因家族成员 A(RHOA)突变 31 例(54.4%),DNA甲基转移酶 3A(DNMT3A)突变 32例(56.1%).采用CHOP(环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松)方案 33 例(57.9%),CHOP+西达本胺方案 24例(42.1%).57 例AITL患者的 5 年总生存率为 31.6%.单因素分析显示,患者年龄、Ann Arbor分期、ECOG评分、IPI评分、治疗方案、β?-微球蛋白水平、血红蛋白水平、TET2 基因表达及IDH2 基因表达均与AITL患者的 5 年生存率有关(均P＜0.05).多因素分析显示,患者年龄(HR=0.372,95%CI:0.129～0.813,P=0.043)、治疗方案(HR=4.276,95%CI:1.832～7.364,P=0.032)是影响AITL患者 5 年生存率的独立因素.结论 AITL 多见于老年男性患者,常伴有 TET2、IDH2、STAT3、RHOA、DNMT3A基因突变,5 年总生存率较低,CHOP+西达本胺方案较单纯化疗可以改善患者的预后.