目的 探讨胃癌组织微小核糖核酸(miR)-23a-3p、miR-361-5p表达与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路和预后的关系.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应检测120例胃癌患者胃癌组织与癌旁组织中miR-23a-3p、miR-361-5p、PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA 表达.Pearson 相关分析胃癌组织中 miR-23a-3p、miR-361-5p 表达与 PI3K mRNA、AKT mR-NA、mTOR mRNA表达的相关性,以及分析miR-23a-3p、miR-361-5p表达与胃癌患者临床病理特征的关系.Kaplan-Meier生存分析胃癌组织中不同miR-23a-3p、miR-361-5p表达与胃癌患者生存预后的关系.单因素及多因素COX回归分析影响胃癌患者生存预后因素.结果 相比于癌旁组织,胃癌组织中miR-23a-3p、miR-361-5p表达明显较低,而PI3K mRNA、AKT mRNA、mTOR mRNA表达明显较高,差异有统计学意义(均P＜0.05).Pearson 相关分析结果显示,胃癌组织中 miR-23a-3p、miR-361-5p 表达与 PI3K mRNA、AKT mR-NA、mTOR mRNA表达呈负相关(均P＜0.05).不同肿瘤TNM分期、肿瘤分化程度、术后辅助化疗及淋巴结转移的胃癌患者胃癌组织中miR-23a-3p、miR-361-5p表达比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).miR-23a-3p低表达胃癌患者3年总体生存率为46.77％(29/62),低于miR-23a-3p高表达胃癌患者3年总体生存率[81.03％(47/58)],差异有统计学意义(Log-Rank x2=30.243,P＜0.001).miR-361-5p 低表达胃癌患者 3 年总体生存率为50.79％(32/63),低于miR-361-5p高表达胃癌患者3年总体生存率[77.19％(44/57)],差异有统计学意义(Log-Rank x2=24.932,P＜0.001).单因素及多因素Cox回归分析结果显示,TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移、无术后辅助化疗、miR-23a-3p低表达、miR-361-5p低表达是影响胃癌患者不良预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 胃癌患者胃癌组织中miR-23a-3p、miR-361-5p表达降低,二者表达与PI3K/AKT/mTOR信号通路有关,是潜在的胃癌预后相关的肿瘤标志物.

目的:探讨血浆微小RNA-30b-5p（miR-30b-5p）联合血管外肺水指数（EVLWI）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后的评估价值。方法:选择2016年1月至2019年6月儋州市人民医院收治的120例ARDS患者作为研究对象。收集患者的性别、年龄、体重指数（BMI）、基础疾病、病因以及心率（HR）、呼吸频率（RR）、氧合指数（OI）、动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）等基线值，根据住院期间生存情况分为存活组和死亡组，根据OI分为轻中度组（OI>100 mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）和重度组（OI≤100 mmHg）。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测血浆miR-30b-5p表达，并测定EVLWI。绘制受试者工作特征曲线（ROC），分析血浆miR-30b-5p及EVLWI预测ARDS患者死亡的价值；用Pearson相关法分析住院期间不同预后ARDS患者血浆miR-30b-5p与EVLWI的相关性。 结果:120例ARDS患者均纳入分析，死亡组42例，存活组78例；轻中度组67例，重度组53例。死亡组患者APACHEⅡ评分高于存活组，但两组性别、年龄、BMI、基础疾病、病因及HR、RR、OI和PaCO 2基线值比较差异均无统计学意义。死亡组患者血浆miR-30b-5p表达水平及EVLWI均明显高于存活组〔miR-30b-5p（2 -ΔΔCt）：2.28±0.74比0.52±0.06，EVLWI（mL/kg）：15.38±4.60比10.24±2.15，均 P<0.01〕。重度组血浆miR-30b-5p表达水平、EVLWI及住院病死率均明显高于轻中度组〔miR-30b-5p（2 -ΔΔCt）：2.05±0.65比0.93±0.17，EVLWI（mL/kg）：14.65±4.20比11.36±2.28，住院病死率：58.5%（31/53）比16.4%（11/67），均 P<0.01〕。ROC曲线分析显示，血浆miR-30b-5p及EVLWI预测ARDS患者住院期间死亡的最佳截断值分别为1.62和13.28 mL/kg，两项指标联合预测的ROC曲线下面积（AUC）明显高于二者单独预测（0.897比0.827和0.785），且联合预测的敏感度和特异度均较高，分别为90.5%和84.2%。Pearson相关分析显示，ARDS死亡患者血浆miR-30b-5p与EVLWI呈显著正相关（ r＝0.768， P<0.01）；而存活者二者无明显相关性（ r＝0.118， P>0.05）。 结论:血浆miR-30b-5p和EVLWI与ARDS患者病情严重程度及预后相关，二者联合对ARDS患者预后具有一定评估价值。

目的:分析微小RNA-19b(miR-19b)、中性粒细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(NHR)、半乳糖凝集素-3(gal-3)对老年高血压合并心力衰竭患者的诊断及心功能分级的评估价值。方法:以2022年1月至2023年1月丽水市中心医院收治的120例老年高血压合并心力衰竭患者作为观察组，按照纽约心脏协会(NYHA)心功能分级将患者分为Ⅱ级( n＝68)和Ⅲ～Ⅳ级( n＝52)，另选取同期于本院接受检查的老年高血压未合并心力衰竭患者88例作为对照组。以定量反转录聚合酶链反应测定所有研究对象的血浆miR-19b水平，以酶联免疫吸附法测定其血清gal-3水平，以全自动细胞分析仪测定中性粒细胞水平，以全自动生化分析仪测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平，并计算NHR。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价miR-19b、NHR、gal-3对老年高血压合并心力衰竭的诊断价值，并探讨其对老年高血压合并心力衰竭患者心功能分级的评估价值。 结果:观察组的miR-19b、NHR、gal-3水平均高于对照组(均 P<0.05)；Ⅲ～Ⅳ级患者的miR-19b、NHR、gal-3水平高于Ⅱ级患者(均 P<0.05)。ROC曲线分析结果显示，miR-19b、NHR、gal-3联合诊断老年高血压患者合并心力衰竭的曲线下面积(AUC)为0.839，灵敏度为89.77%，特异度为94.17%；miR-19b、NHR、gal-3联合评估老年高血压合并心力衰竭患者心功能分级的AUC为0.909，灵敏度为80.88%，特异度为88.46%，且联合评估的效能均优于各指标单独评估。 结论:miR-19b、NHR、gal-3在老年高血压合并心力衰竭患者的诊断及病情评估中具有重要的价值，且各指标联合评估的效能更佳。

目的:探讨血清腺苷脱氨酶（adenosine deaminase，ADA）联合全血微小RNA（microRNA，miR）-197-3p在人布鲁氏菌病（简称布病）诊断中的临床价值。方法:2020年1月至2023年9月，在济宁医学院附属医院（简称本院）呼吸与危重症医学科选取布病患者120例，设为布病组，其中急性期组89例、慢性期组19例、隐匿感染组12例。另于同期在本院体检人群中选取畜牧业从业健康志愿者60例，设为对照组；在本院呼吸与危重症医学科选取社区获得性肺炎重症患者60例，设为感染对照组。布病组和感染对照组患者均予以规范治疗。布病、感染对照组患者分别于治疗前后、对照组受试者于入组时采集清晨空腹肘静脉血，检测血清ADA及全血miR-197-3p水平。采用多因素logistic回归分析探讨影响布病发生的危险因素，采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评估ADA、miR-197-3p及二者联合对布病的诊断效能。结果:治疗前，对照、感染对照、急性期、慢性期、隐匿感染组血清ADA（U/L：12.35 ± 2.89、18.33 ± 4.57、29.75 ± 6.46、22.20 ± 4.78、14.15 ± 3.03）及全血miR-197-3p水平（1.09 ± 0.33、2.25 ± 0.41、2.68 ± 0.59、2.43 ± 0.51、1.18 ± 0.40）比较，差异均有统计学意义（ F = 4.38、4.02， P = 0.014、0.019）。与对照组比较，其余4组血清ADA和全血miR-197-3p水平均较高（均 P < 0.05）。与感染对照组比较，急性期、慢性期组血清ADA水平均较高，隐匿感染组血清ADA水平较低（均 P < 0.05）；急性期组全血miR-197-3p水平较高，隐匿感染组全血miR-197-3p水平较低（均 P < 0.05）。与治疗前比较，治疗后感染对照、急性期、慢性期组血清ADA及全血miR-197-3p水平均较低（均 P < 0.05）。多因素logistic回归分析显示，血清ADA和全血miR-197-3p水平升高是布病发生的危险因素[比值比（odds ratio， OR） = 2.235、3.404，95%置信区间（confidence intervals， CI）：1.491 ～ 3.362、1.623 ～ 7.605，均 P < 0.001]。ROC曲线结果显示，血清ADA和全血miR-197-3p对布病诊断均具有辅助意义（均 P < 0.001）。血清ADA联合全血miR-197-3p的ROC曲线下面积（area under curve，AUC）为0.933，优于单独血清ADA、全血miR-197-3p的诊断效能（AUC = 0.823、0.840）。 结论:血清ADA联合全血miR-197-3p在人布病诊断中具有较高的临床价值，可为布病的临床诊断与疗效评价提供重要的参考依据。

目的:探讨外周血微小RNA（miR）-27b表达与高血压患者发生左心室肥厚（LVH）的相关性。方法:回顾性分析中南大学湘雅医学院附属株洲医院2019年2月至2021年2月120例高血压患者的临床资料。其中，发生LVH 70例（LVH组），未发生LVH 50例（NLVH组）。采用超声心动图检测室间隔厚度（VST）、左心室舒张期后壁厚度（LVPWTd）和左心室舒张末期内径（LVEDD），并计算左心室质量（LVM）和左心室质量指数（LVMI）。采用实时定量聚合酶链反应检测外周血miR-27b表达水平。相关性采用Pearson相关分析；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评价外周血miR-27b诊断高血压患者发生LVH的效能。结果:LVH组外周血miR-27b表达水平明显高于NLVH组（6.37 ± 0.23比3.42 ± 0.18），差异有统计学意义（ t = 9.58， P<0.01）。Pearson相关分析结果显示，高血压LVH患者外周血miR-27b表达与LVMI、VST、LVEDD和LVPWTd呈正相关（ r = 0.71、0.63、0.75和0.68， P<0.01）；在排除危险诱因（高血压病程、收缩压、舒张压、不同药物治疗、尿酸）后，多元线性回归分析结果显示，高血压LVH患者外周血miR-27b表达与LVMI、VST、LVEDD和LVPWTd仍呈正相关（ β = 0.07、0.63、0.42和0.48， P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，外周血miR-27b表达预测高血压患者发生LVH的曲线下面积为0.905（95% CI 0.854~0.957），最佳截断值为4.45，灵敏度为84.0%，特异度为82.9%。 结论:高血压LVH患者外周血miR-27b呈高表达，且与LVMI等超声心动图参数呈正相关，对高血压LVH诊断具有良好的预测价值。

目的:探讨骨肉瘤阿霉素耐药细胞外泌体与 MDR1、miRNAs的相关性及作用机制。 方法:选取骨肉瘤MG63和U2OS细胞株构建阿霉素耐药株，通过MTT法检测耐药和敏感株的50%抑制浓度（half maximal inhibitory concentration，IC 50），于15~120 min中间隔15 min观察一次荧光染色检测荧光强度的变化，RT-PCR和Western Blot检测 MDR1的mRNA和P-gp蛋白表达水平等验证骨肉瘤细胞耐药性；通过粒径分析及Western Bolt检测鉴定外泌体。观察PKH26标记的阿霉素耐药细胞外泌体的胞吞作用，并采用MTT法和细胞划痕实验检测阿霉素耐药细胞外泌体与骨肉瘤细胞共培养后细胞的增殖水平、迁移能力及耐药性的变化。通过骨肉瘤源性外泌体测序及生物信息分析、RT-PCR验证miRNAs在骨肉瘤敏感和耐药细胞中的mRNA差异表达水平。观察MG63和U2OS中正常骨肉瘤细胞组与耐药细胞组、耐药细胞+正常外泌体组、耐药细胞+耐药外泌体组成瘤裸鼠肿瘤生长情况，血清外泌体鉴定及其miR-21-5p的mRNA表达水平，RT-PCR、Western Blot和免疫组化检测肿瘤组织中 MDR1的mRNA和miR-21-5p蛋白的表达水平。 结果:MG63和U2OS中阿霉素耐药株IC 50（11.81、9.33 μg/ml）高于正常株（2.21、0.93 μg/ml），荧光强度减弱速度高于正常株， MDR1的mRNA和P-gp的蛋白表达水平（2.15±0.10、2.127±0.12；0.92±0.11、0.73±0.10）均高于正常株（1.12±0.16，1.02±0.11；0.46±0.03、0.30±0.04），差异均有统计学意义（ P<0.05）。耐药外泌体分别与正常株共培养时可通过胞吞作用进入骨肉瘤细胞内集中分布于细胞质。骨肉瘤细胞与耐药外泌体共培养，分别以2、4、6、8 μg/ml的阿霉素浓度处理后，耐药组增殖水平显著上升，耐药组迁移能力（54.20±9.32，19.24±2.88；76.40±5.41，30.26±4.87）较正常组（35.947±3.922，6.72±3.546；51.217±5.546，19.31±1.930）均高，差异有统计学意义（ P<0.05）。选择外泌体测序和生信分析中10种上调明显的miRNAs，进行RT-PCR验证其在正常和耐药株中的mRNA表达差异性，其中耐药株miR-372-3p、miR-21-5p、miR-155-5p表达水平均显著升（MG63：5.89±0.26 vs. 0.99±0.06；U2OS：1.05±0.07 vs. 8.80±0.93），差异有统计学意义（ P<0.05）。MG63和U2OS中正常细胞组与耐药细胞组比较、正常外泌体组与耐药外泌体组比较，后两者裸鼠肿瘤体积呈现不同程度的增速；终末肿瘤重量不同程度地增加。血清外泌体中耐药组miR-21-5p的mRNA表达水平（1.13±0.12、1.14±0.12；0.90±0.07，0.93±0.04）均较正常组（0.86±0.07、0.86±0.05；0.71±0.05，0.75±0.03）增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:骨肉瘤耐药细胞外泌体通过细胞间传递 MDR1基因、miRNAs使细胞的增殖水平和迁移能力增强；耐药细胞及其成瘤裸鼠血清和肿瘤组织中 MDR1基因、miR-21-5p表达上调，提示其可能参与调节骨肉瘤MG63、U2OS的耐药过程。

目的:筛选与新生儿支气管肺发育不良(BPD)发病相关的关键转录因子(TF)、微小核糖核酸(miRNA)和信使核糖核酸(mRNA)，并构建了调控网络。方法:从高通量基因表达数据库GEO获取mRNA芯片数据集GSE108756，筛选出的差异表达基因(DEGs)进行京都基因和基因百科全书(KEGG)、基因本体注释(GO)功能富集分析；参照HumanTFDB数据库获取与DEGs对应的TF后利用cytoHubba插件筛选出degree值前10的Hub TF；通过hTFtarget数据库找出Hub TF中7个TF所对应的靶基因；在GSE108756中获取7个TF及其靶基因所对应的探针表达量后做相关性分析，筛选出最终纳入研究的6个Hub TF及所对应的正相关TF-mRNA关系队；利用Targetscan Human数据库获取靶向调控6个Hub TF的miRNAs，并与miRNA芯片数据集GSE166762差异miRNAs取交集后匹配出负向调节的miRNA-TF关系队，最后构建BPD患儿潜在miRNA-TF-mRNA调控网络，进一步筛选出关键miRNA、mRNA。结果:共筛选出201个差异表达基因，KEGG富集结果主要涉及B细胞受体信号通路、造血系统、原发免疫缺陷等作用，GO功能富集分析主要富集在B细胞增殖活化及免疫应答调节细胞表面受体等生物学过程中。与Hub TF(EBF1、TCF4、JUN、BCL11A、SPIB、E2F1)表达谱强关联的正相关下游靶基因有159个，负相关的上游miRNA有120个。BPD患儿发病潜在的关键miRNA-TF-mRNA网络包括has-miR-217-TCF4-Pou2AF1、has-miR-150-5p-E2F1-ADM。结论:本研究构建了新生儿BPD的miRNA-TF-mRNA共调控网络，从转录调控的崭新视角为揭示BPD发病机制奠定理论基础。

目的:探讨血清微小RNA(microRNA，miR)-322-5p、白细胞介素(interleukin，IL)-1β诊断不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion，URSA)的临床价值及与辅助性T细胞(helper T cell，Th)17/调节性T细胞(regulatory T cells，Treg)平衡的关系。方法:选取2020年9月至2022年9月海安市人民医院收治的103例URSA患者作为URSA组。另外选取同时期来院产检的120例健康孕妇作对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清miR-322-5p水平；采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β水平；采用流式细胞仪检测Th17、Treg细胞，计算两者比值。采用Pearson相关分析探讨miR-322-5p、IL-1β与Th17/Treg的关系，采用受试者工作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线评估miR-322-5p、IL-1β对URSA的诊断价值。结果:与对照组相比，URSA组血清miR-322-5p表达水平明显降低，IL-1β表达水平明显升高，差异有统计学意义[(3.17±1.24)比(1.05±0.43)，(62.14±7.53)pg/L比(81.42±9.16)pg/L， t值分别为16.52，17.25， P值均<0.05]。与对照组相比，URSA组血清Th17水平及Th17/Treg值明显升高，Treg水平明显降低，差异有统计学意义[(1.52±0.42)%比(2.57±0.74)%，(0.28±0.08)比(0.65±0.12)，(6.15±1.52)%比(4.02±1.03)%， t值分别为13.26，27.42，12.04， P值均<0.05]。Pearson相关分析结果显示，URSA患者血清miR-322-5p与Th17、Th17/Treg呈负相关，与Treg呈正相关( r＝－0.41、－0.37、0.50， P值均<0.05)；血清IL-1β与Th17、Th17/Treg呈正相关，与Treg呈负相关( r＝0.37、0.49、－0.42， P值均<0.05)。miR-322-5p、IL-1β预测URSA特异度分别为61.17%、66.02%，敏感度分别为92.50%、83.33%；两者联合预测的特异度为85.44%，敏感度为85.83%。两者联合的诊断价值高于单独检测( Z＝4.102， P＝0.015)。 结论:URSA患者血清miR-322-5p水平明显降低、IL-1β水平明显升高，两者可作为辅助诊断URSA的生物学指标，且与Th17/Treg平衡密切相关。

目的:通过检测脑组织内微小RAN-210（microRNA-210，miR-210）及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α)表达水平，探讨氙气治疗新生大鼠脑白质损伤的分子基础及神经保护作用机制。方法:将3日龄新生SD大鼠120只随机分为3组，分别为假手术组（ n=24）、模型组（ n=24）和氙气干预组（ n=72）。假手术组腹腔内注射等量生理盐水(0.05 mg/kg)后不做任何处理；模型组给予腹腔注射脂多糖（LPS，0.05 mg/kg）3 h后结扎其右侧劲总动脉后置于低氧箱中（8%氧气+92%氮气混合气体）1 h，不进行氙气干预。氙气干预组随机分为A组（ n=24）、B组（ n=24）和C组（ n=24），分别于缺氧缺血处理后0 h、2 h和5 h给予吸入氙气3 h，上述处理后0 h、24 h、48 h、72 h各取6只新生鼠处死取脑，行HE染色、采用 UNEL检测细胞凋亡、实时荧光定量RT-PCR法检测miR-210的表达及Western blot检测HIF-1α蛋白含量。 结果:（1）模型组新生鼠脑室周围脑白质组织层次疏松化，细胞结构排列紊乱，可见核碎裂；氙气干预各亚组大鼠病理变化较模型组明显减轻，细胞凋亡数目明显减少，差异有统计学意义（ P<0.05）；（2）与假手术组相比，模型组miR-210的表达水平均明显增加；与模型组相比，氙气干预A组脑组织中miR-210的表达在0 h和48 h显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；（3）模型组HIF-1α表达较假手术组显著升高，与模型组相比，氙气干预A组HIF-1α水平明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:氙气可通过上调HIF-1α的表达及其靶基因miR-210，抑制神经元凋亡，减轻缺氧缺血性脑组织损伤，且越早干预效果越好。

目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）C9ORF139靶向微小RNA（miR）-24-3P/TAOK1调控急性髓系白血病（AML）细胞增殖的作用和机制。方法:AML细胞株（人急性早幼粒白血病细胞株HL-60以及人单核白血病细胞株THP-1）购自中国科学院，分为4组：A组为阴性对照（siNC）组，B组为干扰C9ORF139（siC9ORF139）组，C组为siC9ORF139+miR-24-3P抑制剂组，D组为miR-24-3P+TAOK1过表达（oe-TAOK1）组。采用实时荧光定量逆转录（qRT）-PCR检测4组AML细胞株HL-60、THP-1中的表达水平。细胞计数试剂盒-8（CCK8）法检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞的凋亡情况，Transwell实验检测4组细胞的迁移、侵袭能力，Western印迹法检测p-丝氨酸/苏氨酸激酶（p-raf）、p-丝裂原活化蛋白激酶（p-MEK）、p-细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）表达。构建荧光素酶报告基因质粒，验证C9ORF139、miR-24-3P、TAOK1的结合能力。裸鼠皮下肿瘤细胞接种分为HL-60（A组）和HL-60（B组）。结果:敲减细胞中C9ORF139基因并培养120 h后，在HL-60及THP-1细胞中，B组细胞增殖能力（0.62±0.02、0.82±0.02）、迁移能力（0.22±0.03、0.05±0.01）、侵袭能力（0.20±0.02、0.13±0.03）均低于A组（1.30±0.02、1.83±0.07；0.99±0.02、0.99±0.02；1.00±0.01、1.00±0.01）（均 P<0.05）。共转染miR-24-3抑制剂后，细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组（均 P<0.05）。共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒后，细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组（均 P<0.05）。当干扰细胞中C9ORF139基因后，与A组凋亡水平（0.31±0.27、2.49±0.33）相比，B组（28.56±8.07、17.74±1.91）均较高（均 P<0.05）；当共转染miR-24-3P抑制剂后，C组细胞凋亡水平（2.34±0.09、3.06±0.06）均低于B组（均 P<0.05）；在共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒组中，D组细胞凋亡水平（2.16±1.29、4.80±0.37）均低于B组（均 P<0.05）。在HL-60、THP-1细胞中，当C9ORF139未突变时，miR-24-3P组荧光素酶活性均低于miR-NC组（均 P<0.05）。当C9ORF139序列中与miR-24-3P结合位点突变后，miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义（ P>0.05）。当TAOK1未突变时，miR-24-3P组荧光素酶活性低于miR-NC组（ P<0.05）；当TAOK1序列中与miR-24-3P结合位点突变后，miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义（ P>0.05）。当干扰HL-60细胞中C9ORF139基因并培养72 h后，B组Raf、MEK及ERK分子磷酸化表达水平均低于A组（均 P<0.05）。第14天，A组肿瘤体积高于B组［（284.49±57.61）比（125.70±18.64）mm 3， P=0.017］。HL-60 A组肿瘤重量高于B组［（847.80±159.36）比（408.40±113.16）mg， P=0.001］。 结论:lncRNA C9ORF139通过调控miR-24-3P上调TAOK1促进AML细胞的增殖、侵袭、迁移，C9ORF139表达具有促进AML裸鼠皮下肿瘤生长的作用。