目的 研究艾滋病(AIDS)患者血清微小RNA(miR)-210-5p、miR-23a-3p及miR-296-5p的检测意义.方法 选取2020年5月至2023年5月鹤壁市传染病医院收治的100例AIDS患者作为研究对象,设为AIDS组.另选取同期健康志愿者100例设为参考组.比较两组血清miR-210-5p、miR-23a-3p及miR-296-5p水平.根据AIDS患者预后将AIDS组分为预后不良组、预后良好组,比较两组血清miR-210-5p、miR-23a-3p、miR-296-5p水平.采用多因素Logistic回归分析AIDS患者预后不良的影响因素.结果 AIDS组血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平均高于参考组,miR-296-5p水平低于参考组,差异具有统计学意义(P＜0.05).预后不良组血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平均高于预后良好组,miR-296-5p水平低于预后良好组,差异具有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,miR-210-5p、miR-23a-3p水平升高及miR-296-5p水平降低均是AIDS患者预后不良的危险因素(P＜0.05).结论 AIDS患者血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平异常升高,miR-296-5p水平异常降低,其均对AIDS患者的预后具有一定的评估作用.

目的:探讨芪苈强心胶囊与托拉塞米对慢性充血性心力衰竭心室重塑及血清 miR-210-3p、miR-423-5p的影响.方法:选取2020年 12月—2022年 12月我院收治的慢性充血性心力衰竭病人 100例,采用随机数字表法分为两组,各 50例.对照组给予托拉塞米治疗,观察组采用芪苈强心胶囊与托拉塞米联合治疗.比较两组临床疗效及治疗前后心室重塑指标[室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)]、心功能指标[左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)]、血清 miR-210-3p、血清miR-423-5p水平变化.结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(96.0%与 76.0%,P<0.05).治疗前两组 IVST、LVPWT、LVMI、LVESV、LVEDV、LVEF、血清 miR-210-3p、血清 miR-423-5p水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组 IVST、LVPWT、LVESV、LVEDV、miR-210-3p、miR-423-5p均低于对照组,LVMI、LVEF高于对照组(P<0.05).结论:芪苈强心胶囊与托拉塞米治疗慢性充血性心力衰竭能够抑制心室重塑,改善心功能水平,调节血清 miR-210-3p、miR-423-5p水平.

目的:探讨血清miR-210、miR-423水平联合氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)诊断维持性血液透析(MHD)患者心血管事件发生的价值。方法:选取2016年1月至2019年12月海口市骨科与糖尿病医院收治的152例MHD患者，根据在随访6个月期间是否发生心血管事件将患者分为心血管事件组(60例)和无心血管事件组(92例)。采用实时定量PCR法检测两组血清miR-210、miR-423水平，采用酶联免疫吸附法测定NT-proBNP水平。应用多因素logistic回归分析MHD患者发生心血管事件的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平诊断MHD患者心血管事件发生的价值。结果:心血管事件组的血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平均明显高于无心血管事件组(均 P<0.001)。多因素logistic回归分析显示，血清miR-210( OR＝2.318，95% CI：1.698~5.112)、miR-423( OR＝1.850，95% CI：1.294~3.486)及NT-proBNP( OR＝2.627，95% CI：1.815~6.102)水平升高是MHD患者发生心血管事件的危险因素(均 P<0.05)。ROC曲线分析显示，miR-210、miR-423联合NT-proBNP诊断MHD患者心血管事件发生的曲线下面积(0.938，95% CI：0.879~0.993)最大，高于三项指标的单项诊断(均 P<0.05)，其灵敏度和特异度分别为97.0%和84.6%。 结论:发生心血管事件患者的血清miR-210、miR-423及NT-proBNP水平明显升高，是MHD患者发生心血管事件的危险因素，三项联合检测有助于诊断心血管事件的发生。

目的:探讨微RNA（miR）-221、miR-182-5p及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对肺炎支原体（MP）感染患儿气道高反应性（AHR）的预测价值。方法:选取2020年1月至2022年12月我院儿科收治的328例MP感染患儿为研究对象，并按患儿是否伴发AHR分成AHR组（ n=118）和非AHR组（ n=210）。检测两组的miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平，并获取相关临床资料，分析MP感染患儿发生AHR的危险因素，受试者工作特征曲线（ROC）评估miR-221、miR-182-5p及TNF-α对MP感染患儿发生AHR的预测价值。 结果:Logistic分析显示，病程、家族哮喘史、FEV1、FVC、miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平均是MP感染患儿发生AHR的独立危险因素（ P<0.05）。ROC曲线显示，miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平单独及联合预测MP感染患儿发生AHR的AUC分别为0.756、0.861、0.618、0.899，三者联合预测MP感染患儿发生AHR的AUC高于单独预测（ P<0.05）。 结论:miR-221、miR-182-5p及TNF-α是MP感染患儿发生AHR的独立危险因素，miR-221、miR-182-5p及TNF-α水平对MP感染患儿发生AHR均具有一定预测价值，三者联合预测时价值更高。

目的:探讨微小RNA-92a-3p （micro RNA-92a-3p, miR-92a-3p）靶向调控PTEN对神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:采用miR-92a-3p mimics及其抑制基因（inhibitor）分别转染至SH-SY5Y细胞，根据实验需要分为miR-92a-3p过表达组、NC过表达组、miR-92a-3p抑制组、NC抑制组，采用实时荧光定量聚合酶链反应（real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测转染后细胞内miR-92a-3p的表达水平；采用CCK-8检测实验、细胞克隆形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验检测miR-92a-3p对细胞增殖、侵袭和迁移能力的变化；采用基因软件预测miR-92a-3p的靶基因并用双荧光素酶报告体系进行验证；最后采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测过表达miR-92a-3p和抑制miR-92a-3p后对PTEN/PI3K/AKT信号通路相关分子的表达情况。结果:qRT-PCR结果显示miR-92a-3p过表达组的表达含量（65.73±20.07）比miR-92a-3p抑制组的表达含量（0.33±0.02）显著增高，且差异有统计学意义（ t=5.64， P=0.005）。CCK-8检测实验显示，miR-92a-3p过表达组能促进SH-SY5Y细胞的增殖活性（ P均<0.001 ），miR- 92a-3p抑制组则能有效抑制SH-SY5Y细胞的增殖活性（ P=0.031， P=0.012， P<0.001， P<0.001）。细胞克隆形成实验结果显示，miR-92a-3p过表达组的细胞克隆数为（210±19）个，高于NC过表达组的细胞克隆数（144±5）个，组间比较差异有统计学意义（ P=0.005）；miR-92a-3p抑制组的细胞克隆数为（83±6）个，低于NC抑制组的细胞克隆数（137±13）个，组间比较差异有统计学意义（ P＝0.003）。细胞划痕实验及细胞侵袭实验结果显示，miR-92a-3p过表达组细胞迁移愈合率为（90.37±0.67）%，高于miR-92a-3p抑制组（41.03±0.56）%，组间比较差异有统计学意义（ P<0.001）；miR-92a-3p过表达组细胞穿膜数量为（106.80±9.28）个，高于miR-92a-3p抑制组（33.40±7.56）个，组间比较差异有统计学意义（ P<0.001）。qRT-PCR和蛋白质印迹法结果显示，与NC过表达组相比，miR-92a-3p过表达组PTEN的mRNA表达量（0.43±0.02）和蛋白水平明显降低，而PI3K mRNA表达量（2.00±0.10）、AKT mRNA表达量（1.41±0.19）和各自蛋白水平明显升高，且差异均有统计学意义（ P<0.001、 P< 0.001和 P=0.028）；miRNA-92a-3p抑制组可逆转上述作用，且差异均有统计学意义（ P＝0.043、 P= 0.046和 P<0.001）。 结论:PTEN基因是miR-92a-3p的靶基因，miR-92a-3p可能通过促进NB细胞增殖、促进NB细胞侵袭、促进NB细胞迁移和抑制PTEN mRNA表达引发PTEN蛋白水平的降低。

目的:研究子痫前期（PE）产妇胎盘组织中长链非编码RNA（lncRNA）的差异表达及其中之一MIR210HG对绒毛膜滋养层细胞系HTR8/SVneo细胞生物学特性的影响，并对MIR210HG进行功能分析。方法:选取2018年7月至2019年7月青岛大学附属医院收治的PE产妇39例（PE组）和同期正常妊娠产妇39例（对照组）。（1）采用转录组测序（RNA-seq）技术分析两组产妇胎盘组织中差异表达的lncRNA；实时荧光定量PCR技术方法检测两组产妇胎盘组织中差异表达的lncRNA之一MIR210HG的表达水平，并分析MIR210HG表达水平与收缩压、舒张压和新生儿出生体重的相关性。（2）构建小分子干扰RNA（siRNA），转染HTR8/SVneo细胞以敲低MIR210HG的表达，实验分为两组，即MIR210HG敲低（KD）组（HTR8/SVneo细胞转染siRNA敲低了MIR210HG的表达）和阴性对照（NC）组（HTR8/SVneo细胞转染NC siRNA），采用活细胞计数（CCK-8）法、穿膜小室（transwell小室）体外实验检测两组HTR8/SVneo细胞增殖和迁移能力的变化。（3）采用RNA相互作用百科全书（ENCORI）数据库预测与MIR210HG相互作用的RNA，并采用基因本体（GO）功能注释、京都基因和基因组百科全书（KEGG）和BioCarta通路富集方法对MIR210HG的功能进行分析。结果:（1）RNA-seq技术共检测出显著差异表达的lncRNA 26个，其中表达上调21个、下调5个。MIR210HG在PE组产妇胎盘组织中的表达水平显著高于对照组（分别为9.30 ±1.90、1.10 ±0.20； t=4.425， P<0.01）；MIR210HG的表达水平与收缩压（ r2=0.234， P<0.05）和舒张压（ r2=0.190， P<0.05）均呈线性正相关关系，与新生儿出生体重呈线性负相关关系（ r2=0.157， P<0.05）。（2）与NC组相比，KD组HTR8/SVneo细胞的增殖和迁移能力均显著增强（ P均<0.05）。（3）ENCORI数据库分析共预测出可能与MIR210HG相互作用的RNA 38个。GO功能注释分析显示，MIR210HG可能参与免疫应答分子中介物产生的调控等27条通路的功能；KEGG通路富集显示，MIR210HG可能参与同种异体移植物排斥等8条通路的功能；BioCarta通路富集显示，MIR210HG可能参与翻译起始因子通路等8条通路的功能。 结论:lncRNA MIR210HG在PE产妇的胎盘组织中表达上调，降低MIR210HG的表达水平可促进HTR8/SVneo细胞的增殖和迁移，MIR210HG可能是滋养层细胞生物学行为的调节因子。

目的:探究乙酰转移酶KAT5对甲状腺未分化癌(ATC)细胞放射敏感性的影响及机制。方法:检测人ATC细胞及正常人甲状腺细胞中内源性KAT5表达水平，使用克隆形成实验探讨KAT5特异性抑制剂NU9056对人ATC细胞及正常甲状腺细胞放射敏感性影响。借助蛋白质印迹、miRNA测序、qRT-PCR、双荧光素酶报告基因等手段，并检索JASPAR、TCGA等数据库，探讨KAT5调控ATC放射敏感性的机制。结果:人ATC细胞中内源性KAT5蛋白及基因水平均显著高于正常人甲状腺细胞，而NU9056能显著提高人ATC细胞8505C和CAL-62的放射敏感性，但对正常人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1却无增敏作用。下调KAT5和NU9056均可降低ATC细胞中miR-210水平，而NU9056可降低细胞中转录因子c-Myc表达。miR-210启动子核心区域存在转录因子c-Myc的结合位点，而c-Myc可提高miR-210启动子荧光素酶活性。miR-210高表达是甲状腺癌患者的不良预后因素。上调miR-210能降低ATC细胞中TET2基因表达，而下调miR-210则起相反作用。结论:过度激活的KAT5/miR-210/TET2通路可能造成ATC的放射抵抗，成为临床ATC放射增敏的潜在靶点。

目的:通过检测脑组织内微小RAN-210（microRNA-210，miR-210）及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α)表达水平，探讨氙气治疗新生大鼠脑白质损伤的分子基础及神经保护作用机制。方法:将3日龄新生SD大鼠120只随机分为3组，分别为假手术组（ n=24）、模型组（ n=24）和氙气干预组（ n=72）。假手术组腹腔内注射等量生理盐水(0.05 mg/kg)后不做任何处理；模型组给予腹腔注射脂多糖（LPS，0.05 mg/kg）3 h后结扎其右侧劲总动脉后置于低氧箱中（8%氧气+92%氮气混合气体）1 h，不进行氙气干预。氙气干预组随机分为A组（ n=24）、B组（ n=24）和C组（ n=24），分别于缺氧缺血处理后0 h、2 h和5 h给予吸入氙气3 h，上述处理后0 h、24 h、48 h、72 h各取6只新生鼠处死取脑，行HE染色、采用 UNEL检测细胞凋亡、实时荧光定量RT-PCR法检测miR-210的表达及Western blot检测HIF-1α蛋白含量。 结果:（1）模型组新生鼠脑室周围脑白质组织层次疏松化，细胞结构排列紊乱，可见核碎裂；氙气干预各亚组大鼠病理变化较模型组明显减轻，细胞凋亡数目明显减少，差异有统计学意义（ P<0.05）；（2）与假手术组相比，模型组miR-210的表达水平均明显增加；与模型组相比，氙气干预A组脑组织中miR-210的表达在0 h和48 h显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；（3）模型组HIF-1α表达较假手术组显著升高，与模型组相比，氙气干预A组HIF-1α水平明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:氙气可通过上调HIF-1α的表达及其靶基因miR-210，抑制神经元凋亡，减轻缺氧缺血性脑组织损伤，且越早干预效果越好。

目的:探讨胰腺癌细胞来源外泌体miR-210-3p对胰腺癌血管生成的影响及其机制。方法:通过基因表达数据库(GEO)数据集GSE43796筛选胰腺癌组织中差异表达微小RNA，于胰腺癌细胞系及2020年12月至2022年12月收集的来自南通大学附属医院肝胆胰脾外科胰腺癌与癌旁组织( n＝22)标本中验证。同时在癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析其与胰腺癌临床特征及血管生成相关性。然后，将脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为mimic NC、miR-210-3p mimic组，检测血管生成能力。接着将高表达miR-210-3p胰腺癌细胞外泌体与HUVECs共培养，分为空白组、PANC-1 Exos、CFPAC-1 Exos、HPDE6-C7 Exos组，检测对HUVECs血管生成及对miR-210-3p表达的影响。单组间比较采用Student’ t检验，多组间比较采用Two-way ANOVA方法统计分析。 结果:数据集GSE43796中miR-210在胰腺癌高表达，其中miR-210-3p在PANC-1、CFPAC-1中表达高于HPDE6-C7组(2.37±0.37、2.34±0.29比1.02±0.25， t＝5.317、5.544， P<0.05)，胰腺癌组高于癌旁组(6.99±2.31， t＝2.592， P<0.05)，与胰腺癌患者生存期相关( P<0.05)，且与血管生成相关分子VEGFA、ANG、ANGPTL4表达呈正相关( r＝0.519、0.274、0.258， P<0.001)。HUVECs中过表达miR-210-3p后小管形成能力在miR-210-3p mimic组高于mimic NC组，小管节点数(112.2±20.5比26.4±10.2， t＝8.912， P<0.001)、增殖(1.812±0.100比1.364±0.184、 t＝5.303、 P<0.001)与迁移(737.8±131.3比545.5±77.5、 t＝3.091、 P<0.05)。PANC-1、CFPAC-1外泌体使HUVECs小管形成能力增强及miR-210-3p表达增加，在PANC-1 Exo、CFPAC-1 Exo组高于磷酸盐缓冲液(PBS)组，小管节点数(192.80±28.32、200.40±36.02比134.40±34.09， t＝2.975、2.946， P<0.05)、增殖(1.764±0.077、1.904±0.068比0.981±0.094， t＝23.420、26.450， P<0.001)与迁移(544.20±77.44、615.20±94.62比301.50±91.16， t＝4.970、5.848， P<0.001)，miR-210-3p表达(2.56±0.38、1.92±0.22比1.03±0.29， t＝5.560、4.230， P<0.05)。而HPDE6-C7外泌体对HUVECs小管形成无明显作用，HPDE6-C7 Exo组比PBS组，小管节点数(145.40±33.71比134.40±34.09， t＝0.513， P>0.05)、增殖(1.206±0.086比0.981±0.094， t＝6.667， P<0.001)与迁移(374.80±101.10比301.50±91.16， t＝1.320， P>0.05)，miR-210-3p表达(1.52±0.16比1.03±0.29， t＝2.100， P>0.05)。 结论:胰腺癌细胞来源外泌体miR-210-3p促进血管形成。

目的:分析lncRNA NPIPA9在前列腺癌组织中的相对表达量，通过过表达lncRNA NPIPA9检测miR-210-3p的相对表达量及对前列腺癌细胞生长和迁移的影响。方法:通过Oncomine数据库分析lncRNA NPIPA9在前列腺癌组织中的相对表达量。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA NPIPA9在前列腺癌细胞株DU-145、PC-3、C4-2B、22Rv1、LNCaP和正常前列腺上皮细胞RWPE-1中的相对表达量。体外培养前列腺癌PC-3细胞，分为两组：NPIPA9组和对照组，NPIPA9组转染100 nmol/L lncRNA NPIPA9载体，对照组转染100 nmol/L对照载体。CCK-8法检测PC-3细胞的增殖活力。Transwell实验检测PC-3细胞的迁移能力。生物信息学技术预测lncRNA NPIPA9的潜在靶点。双荧光素酶报告基因实验确定lncRNA NPIPA9和miR-210-3p的靶向结合关系。RT-qPCR检测lncRNA NPIPA9对前列腺癌细胞中miR-210-3p相对表达量的影响。Western blotting法检测lncRNA NPIPA9对前列腺癌细胞中核因子κB(NF-κB)通路蛋白表达量的影响。计量资料以均数±标准差( ± s)表示，两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:前列腺癌组织中lncRNA NPIPA9相对表达量低于癌旁组织，差异具有统计学意义( P<0.01)。前列腺癌细胞株中lncRNA NPIPA9相对表达量均低于RWPE-1细胞，差异具有统计学意义( P<0.01)；前列腺癌PC-3细胞中lncRNA NPIPA9相对表达量最低，差异具有统计学意义( P<0.01)。与对照组相比，lncRNA NPIPA9对前列腺癌PC-3细胞活力具有抑制作用，差异具有统计学意义( P<0.05)。对照组和NPIPA9组PC-3细胞迁移数目分别为(101.70 ± 8.63)、(45.97 ± 8.83)个，lncRNA NPIPA9对PC-3细胞迁移具有抑制作用，差异具有统计学意义( P<0.01)。lncRNA NPIPA9可以直接靶向结合miR-210-3p，差异具有统计学意义( P<0.01)。对照组和NPIPA9组PC-3细胞中miR-210-3p相对表达量分别为5.32±0.79和1.11±0.56，lncRNA NPIPA9可直接下调PC-3细胞中miR-210-3p表达，差异具有统计学意义( P<0.01)。与对照组相比，lncRNA NPIPA9能够降低PC-3细胞中NF-κB通路蛋白c-Myc、MMP-9、VEGF、p65、p50表达。 结论:lncRNA NPIPA9在前列腺癌组织中表达下调，其通过靶向并负调控miR-210-3p，降低前列腺癌PC-3细胞的增殖和迁移能力。