溃疡性结肠炎是以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主要特征的慢性非特异性炎性疾病,其缓解期多表现为便次增多、便中夹有黏液、偶见少量脓血、黏膜活检炎症指标明显改善等."痰泻"之名首见于《医宗必读》,黄雅慧教授基于书中对痰泻的论述认为溃疡性结肠炎缓解期的病位虽在肠腑,实则与脾肺肾密切相关.黄教授指出溃疡性结肠炎缓解期的核心病机为湿阻酿痰成瘀,临证以通、化二字为治疗大法,使津气通利、水湿得化而痰泻得止.针对气虚不运、湿流于下,施以参苓白术散加减培土生金以培本;针对阳虚不温、水气流滞,施以四神丸合真武汤加减益火补土以治标;针对湿滞痰阻、气滞血瘀,施以苓桂术甘汤合膈下逐瘀汤加减蠲饮祛瘀以求缓.临证常取佳效,附验案1则以佐证.

硫氧还蛋白（Trx）系统由Trx、硫氧还蛋白还原酶（TR）和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸组成。Trx是一种重要的抗氧化分子，可抵抗多种应激引起的细胞死亡，在氧化还原反应中发挥着突出作用。TR是含硒（硒代半胱氨酸）的蛋白质，主要有3种形式：TR1（主要分布在胞质）、TR2（主要分布在线粒体）和TR3（主要分布在睾丸）。TR能调节细胞生长和凋亡，细胞癌变后，TR表达增加，促进细胞生长和转移。Trx系统与神经退行性疾病、寄生虫感染、获得性免疫缺陷综合征、类风湿性关节炎、高血压病、心肌炎等密切相关。Trx系统能清除体内活性氧，使细胞内外处于平衡状态，且其与硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）相互作用，对于糖代谢调节和肿瘤治疗具有重要作用。Trx系统是许多疾病进行药物治疗的一个重要靶点。

目的:探讨神经型布鲁菌病的临床特点，以提高对该病的诊治能力。方法:对运城市中心医院感染科自2014年1月至2019年12月收治的6例确诊为神经型布鲁菌病的患者，收集并分析其流行病学史、临床表现、辅助检查结果、治疗经过、预后等临床资料。结果:6例患者均为男性，2例患者有明确的流行病学史，1例患者合并睾丸炎，1例患者伴脑血管病变相关影像学异常；3例患者脑脊液培养出马耳他布鲁菌，1例患者血培养出马耳他布鲁菌；2例患者脑脊液虎红平板凝集试验阳性，脑脊液二代测序结果为布鲁菌属核酸序列；予抗生素治疗后6例患者均预后良好。结论:神经型布鲁菌病的临床表现多样，脑脊液培养、脑脊液布鲁菌凝集试验、脑脊液二代测序等多种方法联合应用可以提高神经型布鲁菌病的诊断率。

1例63岁女性患者因腱鞘炎口服木瓜丸30丸、2次/d，追风透骨丸6 g、2次/d。服药10 d后，患者出现恶心、呕吐，并进行性加重；服药22 d后，患者发热、恶心、干呕、上腹轻度疼痛、全身浮肿、皮肤瘙痒，精神、食欲、睡眠状况不佳。实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）454 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）946 U/L，碱性磷酸酶（ALP）133 U/L，γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）170 U/L，直接胆红素（DBil）12.8 μmol/L，谷氨酸脱氢酶17.3 U/L。实验室和影像学检查排除病毒性肝炎和胆道梗阻性疾病，诊断为药物性肝损伤。停用木瓜丸、追风透骨丸，给予复方二氯醋酸二异丙胺注射液、复方甘草酸苷片等治疗。患者肝功能逐步好转。12 d后，患者ALT 62 U/L、AST 49 U/L、γ-GT 38 U/L、DBil 7.2 μmol/L。调整用药为复方甘草酸苷3片、3次/d（服药2周）。4周后复查，患者ALT 31 U/L，AST 26 U/L，γ-GT 30 U/L，DBil 5.0 μmol/L。

原发性睾丸淋巴瘤(PTL)是一种少见的侵袭性结外淋巴瘤，以无痛性单侧睾丸肿块为典型临床特点。PTL患者预后差，极易出现中枢神经系统(CNS)和对侧睾丸复发。利妥昔单抗对于改善PTL患者生存和预后的作用仍存在争议，因此亟需新的治疗方案。近年来，借助高速发展的二代测序(NGS)技术，在PTL中发现髓样分化因子( MYD)88、 CD79B、莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点( PIM)1和转导素β1X连锁受体蛋白( TBL1XR)1等高频突变基因，这些基因突变可能通过激活核因子-κB信号通路介导PTL的发生、发展。因此，笔者拟通过对PTL中的核因子-κB信号通路及高频基因突变进行综述，旨在探究PTL的发病机制，为寻找有效且精准的PTL治疗靶点提供参考，以期改善PTL患者预后。

背景 微小残留病变(MRD)用于监测和评估儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的治疗反应,并根据MRD水平进行危险度分层.目的 探讨ALL患儿化疗期间及结束化疗后定期监测MRD对复发的预后价值.设计 回顾性队列研究.方法 收集 2015 年1 月至2020 年2 月华中科技大学同济医学院附属同济医院(我院)接受CCCG-ALL 2015 方案化疗的初诊ALL连续病例的临床资料,使用流式细胞术检测MRD.分析定期监测MRD与早期预测复发之间的关系.主要结局指标 无复发生存期(RFS).结果 224 例患儿纳入本文分析,男 134 例,女 90 例,中位年龄 4.8 岁.①诱导缓解第 19天(D19)MRD阳性 104 例(46.4%),第 46 天(D46)MRD阳性 23 例(10.3%).从诱导缓解后(16 周)至结束化疗(125 周)MRD均阴性145 例.结束化疗后随访期间(152～287 周),13 例MRD阳性,其中11 例(84.6%)复发.②28 例患儿复发,中位复发时间 33 月,14 例存活,12 例死亡,2 例失访;20 例骨髓复发,其中 2 例合并睾丸复发,1 例合并中枢神经系统复发(CNSL);8 例单纯 CNSL.③224 例患儿随访时间 52(IQR:36.5～69.5)月,5 年 RFS(84.5±2.8)%.D46 MRD≥0.01%与＜0.01%、诱导缓解后至结束化疗期间 MRD 均阴性与 MRD 至少 1 次阳性患儿的 5 年 RFS 差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 D46 MRD≥0.01%及诱导缓解后至结束化疗期间MRD至少 1 次阳性的患儿预后较差.化疗过程中定期监测MRD十分重要.

陈康清老师认为,脾肾虚致泄为慢性结肠炎主要病机.陈老师运用"态靶辨治"理论治疗慢性结肠炎,将慢性结肠炎分为炎症期、炎积癥瘕期、康复期三个阶段,将其发展的某一阶段的病理过程分为"郁火态、湿热态、癌毒态、阴火态"四种状态,辨证分为八种证型:脾胃虚弱,湿浊下迫肠腑型;脾阳虚夹寒,寒湿阻滞肠道型;脾虚中气下陷,气虚失司大肠型;肝郁脾湿,湿热留滞胃肠型;肝郁脾虚,气滞瘀堵大肠型;脾虚痰阻,水湿痰阻肠腑型;肾脾阳虚毒滞,阳虚毒滞大肠型;脾肾阴阳两虚,毒痰湿瘀互结留滞大肠型(寒热错杂)等.炎症期以"湿热态""郁火态"为纲,辨证为脾胃虚弱,湿浊下迫肠腑型,治法为健脾利湿,通降谷道,以脏连丸为靶方;肝郁脾湿,湿热留滞胃肠型,治法为疏肝解郁,健脾利湿,通降谷道,以柴胡疏肝散为靶方;肝郁脾虚,气滞瘀堵大肠型,治法为疏肝化瘀,健脾化湿,通降肠腑,以大柴胡汤、大黄牡丹汤为靶方等.炎积癥瘕期以"癌毒态"为纲,如辨证为脾阳虚夹寒,寒湿阻滞肠道型,治法为温阳健脾,散寒祛浊,以附子理中丸为靶方;脾虚痰阻,水湿痰阻肠腑型,治法为健脾利湿,理气行滞,以二陈汤合参苓白术散为靶方;脾肾阴阳两虚,毒痰湿瘀互结留滞大肠型,治法为平调阴阳,化瘀理气行滞,以乌梅丸或半夏泻心汤合蛰虫丸为靶方等.此阶段脏腑气机虚弱加之有形之邪的复合态,如遇蒹加毒痰癌态,可加"半边莲配伍七叶一枝花""蒲公英配伍山慈菇"药对清热解毒,消肿散结;痰瘀毒积态,选用"三棱配伍莪术、胆南星""血竭配伍白附子"药对活血化瘀,化痰散郁.康复期以"阴火态"为纲,如辨证为肾脾阳虚毒滞,阳虚毒滞大肠型,治法为温肾健脾,散寒祛毒,利水消肿,以归脾汤、实脾饮为靶方;脾虚中气下陷,气虚失司大肠型,治法为补中益气,升阳祛毒,以补中益气汤、八珍汤为靶方等.此阶段脏腑功能虚弱,病邪渐除,根据临床症状及靶方加相应靶药,如遇蒹加气虚乏力,选用红参、西洋参等;如蒹加气滞食积选用调理气机之枳壳、陈皮、青皮等,消导开胃之薏苡仁、炒白术、焦山楂、焦神曲、焦麦芽等.陈老师还在辨证分型的基础上选择相应病因靶药、症靶药、标靶药.

目的 观察耳穴综合疗法治疗糖尿病合并焦虑抑郁患者的临床疗效及安全性.方法 选择2021年4月—2022年10月在北京中医药大学房山医院门诊和住院的糖尿病合并焦虑抑郁的患者112例,采用随机信封法分为观察组和对照组各56例.2组均给予合理饮食及运动指导,服用盐酸二甲双胍片联合阿卡波糖片作为降糖的基础治疗.在此基础上,观察组给予耳穴综合疗法,对照组给予单纯耳穴压丸治疗,双耳同时治疗,2次/周,疗程共计4周.治疗0、4、8周对比2组中医症状积分、广泛焦虑问卷-7项量表(GAD-7评分)、患者健康问卷-9项量表(PHQ-9评分)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI评分)、生活质量量表(SF-36评分)、葡萄糖目标范围内时间(TIR)、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标的变化,并监测安全性.结果 治疗4、8周,观察组中医症状积分、GAD-7评分、PHQ-9评分、PSQI评分、SF-36评分均较治疗0周明显改善(P<0.05),且均优于同期对照组(P<0.05).治疗8周,观察组HbA1c较治疗0周差异无统计学意义(P>0.05),但优于同期对照组(P<0.05).治疗8周,观察组TIR值较治疗0周升高(P<0.05),且优于同期对照组(P<0.05).2组治疗过程中均未发现明显不良反应.结论 耳穴综合疗法可有效改善糖尿病合并焦虑抑郁患者的临床症状,提高睡眠质量,改善焦虑抑郁的精神状态,减少血糖波动,促进血糖达标,全面提升患者生活质量.

从溺窍的角度辨治反复发作性尿路感染(rUTI),提出尿路属"溺窍"范畴,认为排尿的生理过程与溺窍的功能密切相关.从窍体、窍枢、窍神三个维度架构了溺窍与五脏功能的生理联系,即肺热阴伤邪侮则窍体失养、心火灼燔神乱则窍神不利、肾虚肝郁脾滞则窍枢不利.rUTI初期以窍枢不利为主,当标本兼治,虚实兼顾,注重伴随症状的治疗,常根据辨证选用滋水清肝饮、肾着汤加减;中期窍体失养与窍神、窍枢不利同时存在,治当利窍通淋,常以清心莲子饮加减;后期以窍体失养为主,需进一步养窍体以防复,常以五子衍宗丸合二仙汤加减.同时针对窍体、窍枢、窍神选用特色药物,以祛外邪、扶正气以养窍体,畅情志、通气机以利窍枢,通心肾、养心神以安窍神.

研究鳖甲煎丸对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠肝脂质代谢的影响,探讨鳖甲煎丸调控NASH小鼠脂质代谢和炎症反应的作用机制.通过高脂高胆固醇饲料喂养C57BL/6 小鼠建立NASH模型,给予鳖甲煎丸干预,通过血清和肝脏生化指标及肝脏组织病理学检测评价鳖甲煎丸对NASH小鼠的治疗效果,应用UPLC-Q-TOF-MS技术检测肝脏的脂质代谢物,结合偏最小二乘法判别分析、t检验和受试者工作特征曲线分析筛选差异脂质和主要生物标志物;结合生物标志物结果,利用Western blot和qPCR检测脂质代谢及炎性相关分子.结果表明,鳖甲煎丸能显著降低NASH小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平和肝组织中甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)含量,抑制肝脏脂滴堆积、肝细胞气球样变和纤维化病变;脂质代谢组学结果显示,鳖甲煎丸可调控磷脂酰胆碱(phosphatidyl choline,PC)、磷脂酰乙醇胺(phosphatidyl etha-nolamine,PE)、鞘磷脂(sphingomyelin,SM)、神经酰胺(ceramide,Cer)等NASH相关 11 种脂质标志物;Western blot和qPCR结果显示,鳖甲煎丸可调控固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element-binding protein 1,SREBP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phospho-AMP-activated pro-tein kinase,p-AMPK)等脂质代谢相关蛋白的表达,及脂肪酸转位酶36(fatty acid translocase 36,Cd36)、Pparγ、心磷脂合酶 1(car-diolipin synthase 1,Crls1)和磷脂酶Cβ2(phospholipase Cβ2,Plcβ2)mRNA水平;抑制磷酸化p38 丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38 MAPK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶 1/2(phospho-extracellular signal regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)和促炎因子 Il-6、Il-1β、Tnf-α mRNA 表达.综上所述,鳖甲煎丸可调节 PC、PE、SM、Cer 等脂类代谢,调控p-AMPK、SREBP1、PPARγ和Cd36、Crls1、Plcβ2 等脂质调控因子表达,改善脂质代谢紊乱,同时还能抑制MAPK信号通路和促炎因子mRNA水平,缓解炎症反应,发挥治疗NASH的作用.