目的 评估肥胖测量指标对代谢相关脂肪性肝病(Metabolic-associated fatty liver disease,MAFLD)健康风险的预测价值.方法 选取2023年6月1日-12月31日在新疆医科大学第一附属医院健康管理中心体检的49 155例体检者,根据诊断标准,将其分为MAFLD组和非MAFLD组,并计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、内脏脂肪指数(VAI)、脂质蓄积指数(LAP).BMI分为正常、超重、肥胖组;腰围(WC)分为正常、中心性肥胖前期和中心性肥胖组.采用Logistic回归模型分析性别亚组中肥胖测量指标及生化指标的差异.绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估各指标对MAFLD的预测价值.结果 共检出MAFLD 23 765例(48.35％),其中男性18 030例(75.87％),女性5 735例(24.13％).同一性别中,MAFLD组除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于非MAFLD组外,其余指标水平均高于非MAFLD组(P均＜0.001);校正混杂因素后Logistic模型显示,MAFLD发生风险随BMI、WC、WHR、VAI、LAP水平增高而增高;ROC分析发现,BMI、WHR、VAI和LAP预测不同性别组MAFLD的曲线下面积(AUC)均大于0.7,其中LAP的AUC值最大,且预测女性的 AUC 值[0.896(0.891～0.900)]大于男性 AUC 值[0.831(0.826～0.836)],最佳截断值为25.49、39.26(P均＜0.05);BMI×LAP联合模型在不同性别中预测价值最高,AUC值分别为男性 0.846(0.841～0.850)、女性 0.908(0.904～0.913)(P 均＜0.05).结论 MAFLD 发生风险随BMI、WHR、VAI、LAP水平升高而增高,LAP相较于其他指标预测价值更高,尤其在女性中.BMI×LAP可作为不同性别中MAFLD健康风险评估的有力工具.

目的:探讨外源性活性肽spexin调节脂肪组织胰岛素抵抗的作用及机制。方法:高脂饮食16周诱导肥胖模型(DIO)小鼠和糖尿病模型(db/db)小鼠，分别腹腔注射spexin(50 μg/kg)，连续给药3周，对照组给予等体积生理盐水。给药结束后，分析各组小鼠体重、内脏脂肪重量及血浆生化指标。实时荧光定量PCR检测脂肪组织Krüppel样转录因子9(KLF9)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因水平；Western印迹法检测脂肪组织KLF9、PGC-1α、GLUT4及p-p38/p38蛋白水平。结果:与DIO模型对照组小鼠相比，spexin给药组小鼠体重和脂肪均明显减少( P＝0.043和 P<0.001)，血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降( P<0.001、 P＝0.008和 P<0.001)，葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高( P＝0.006和 P＝0.002)；与db/db模型对照组小鼠相比，spexin给药组小鼠的体重和脂肪均明显减少(均 P<0.001)，血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降( P＝0.041、 P＝0.009和 P＝0.007)，葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高( P＝0.008和 P＝0.031)。与DIO模型对照组小鼠相比，脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均显著升高[基因( P<0.001、 P<0.001和 P＝0.005)；蛋白( P＝0.047、 P＝0.022和 P＝0.001)]，而p-p38/p38蛋白水平显著降低( P＝0.002)；与db/db模型对照组小鼠相比，脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均显著升高[基因( P<0.001、 P<0.001和 P＝0.005)；蛋白( P＝0.001、 P＝0.004和 P<0.001)]，而p-p38/p38蛋白水平显著降低( P＝0.001)。 结论:外源性活性肽spexin可能通过调控p38MAPK介导炎症和KLF9-PGC-1α-GLUT4通路介导葡萄糖摄取，改善DIO小鼠和db/db小鼠脂肪组织胰岛素抵抗。

目的:探讨子宫内膜非典型增生（EAH）和早期子宫内膜癌（EC）保留生育功能治疗患者的肥胖指标特征，并分析肥胖指标与疗效的关系。方法:选择2018年1月1日至2021年6月30日就诊于北京大学人民医院行保留生育功能治疗的EAH和早期EC患者各40例（分别为EAH组和EC组），收集同期收治的子宫内膜良性病变患者40例作为对照（对照组）。回顾性分析3组患者的临床病理资料并计算肥胖指标，分析肥胖指标与保留生育功能治疗疗效及糖脂代谢指标的关系。结果:（1）肥胖指标：80例保留生育功能治疗的EAH和早期EC患者中，肥胖［体质指数（BMI）≥28 kg/m 2］的发生率为40%（32/80），腹型肥胖（腰围≥80 cm）的发生率为79%（63/80）。EAH组、EC组患者的肥胖指标包括BMI、腰围、腰臀比、腰高比、身体圆度指数（BRI）、脂质蓄积指数（LAP）、内脏脂肪指数（VAI）均显著高于对照组（ P均<0.001）。（2）影响保留生育功能治疗疗效的相关因素及其预测疗效的价值：病理类型为EC及BMI、腰围、腰臀比、腰高比、BRI 5项肥胖指标高是保留生育功能治疗9个月后完全缓解（CR）率低的危险因素（ P均<0.05），BRI和腰高比分别联合病理类型对保留生育功能治疗疗效的预测价值中等［曲线下面积（AUC）分别为0.716、0.714］。（3）肥胖指标与糖脂代谢指标的相关性：BMI、腰围、腰臀比、腰高比、BRI、LAP和VAI与稳态模型的胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白、三酰甘油水平均呈显著正相关（ P均<0.05），VAI与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关（ P<0.001）。 结论:对于保留生育功能治疗的EAH和EC患者，肥胖指标异常影响疗效，BRI和腰高比联合病理类型对保留生育功能治疗疗效的预测价值较好，临床中可选择适当的指标评估体型、预测疗效和评估糖脂代谢。

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最多见的慢性肝脏疾病，其主要临床特征是肥胖和代谢功能障碍，与肝硬化、肝细胞癌及其相关病死率增加密切相关，但确切的发病机制尚不清楚。内脏脂肪组织比皮下脂肪组织具有更高的脂解和代谢活性，内脏脂肪组织的增加是NAFLD发展的始动因素。现总结内脏脂肪的无创评估指标，阐述内脏脂肪增多与NAFLD的关联性，为预防和治疗NAFLD提供新思路。

目的:通过计算机断层扫描(CT)测量直肠癌患者内脏脂肪面积，探讨内脏脂肪含量对直肠癌根治术后早期严重并发症的预测价值。方法:采用病例对照研究方法，回顾性收集2017年1月—2018年6月间于首都医科大学附属北京友谊医院接受直肠癌根治手术的135例患者的临床病理资料，其中男89例，女46例，年龄30~88岁，中位年龄63岁。根据术后30 d内是否发生严重并发症，将患者分为并发症组( n＝16)和对照组( n＝119)，分析患者内脏脂肪含量与术后早期严重并发症发生的相关性。其中，正态分布的计量资料用均值±标准差( ± s)表示，组间比较采用 t检验；偏态分布的计量资料以 M( Q1， Q3)表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以例(%)表示，组间比较采用 χ2检验或Fisher精确概率法。采用Logistic回归模型对影响直肠癌根治术后早期严重并发症发生的因素进行多因素分析，并通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分析模型对直肠癌根治术后发生早期严重并发症的预测能力。 结果:单因素分析结果显示，并发症组与对照组患者在术中出血量[100(62，187)mL比50(40，100)mL， Z＝－2.04， P＝0.042]、手术时间(325(212，375)min比260(180，310)min， Z＝－2.04， P＝0.041)、术前血糖[4.67(4.44，5.09)mmol/L比5.20(4.80，5.72)mmol/L， Z＝－3.33， P＝0.001]及内脏脂肪面积/皮下脂肪面积(V/S)(1.23±0.54比0.96±0.40， t＝－2.39， P＝0.018)方面，差异均有统计学意义。多因素Logistic回归模型显示V/S比值( OR＝3.978，95% CI：1.160~13.636， P＝0.028)和术前血糖水平( OR＝0.168，95% CI：0.055~0.512， P＝0.002)是直肠癌根治术后发生早期严重并发症的独立危险因素。 结论:高内脏脂肪含量是直肠癌根治术后发生早期严重并发症的独立危险因素，V/S有望成为直肠癌根治术后早期严重并发症发生的预测指标。

目的:探讨心脏代谢指数(CMI)与急性心肌梗死(AMI)患者冠脉病变程度及远期预后的相关性。方法:纳入2018年1月至2019年12月期间就诊于新疆维吾尔自治区人民医院，明确诊断为AMI的712例患者作为研究对象，依据CMI三分位数将研究对象分为高、中、低值组。Gensini评分用以定量评估冠脉病变程度。终点事件定义为主要心血管不良事件(MACEs)的发生。采用 Spearman相关性分析，探讨CMI与Gensini评分的相关性；采用多因素 Cox回归分析MACEs发生的独立影响因素；采用限制性立方样条图分析CMI与MACEs发生风险之间的非线性关系；采用 Kaplan- Meier曲线分析组间生存差异；亚组分析评估CMI对MACEs预测价值的一致性。 结果:Spearman相关性分析结果显示，CMI与Gensini评分呈正相关关系( r＝0.13， P<0.001)。调整混杂后多因素 Cox回归分析结果显示CMI是MACEs发生的独立危险因素( HR＝1.709, 95% CI 1.052～2.778, P＝0.031)。限制性立方样条图分析结果显示，CMI与MACEs发生风险之间呈"L"形非线性效应关系( P＝0.024)。 Kaplan- Meier生存曲线分析结果显示：随着CMI升高，AMI患者MACEs累积发生率显著增加( P<0.05)。亚组间分析结果显示，CMI在不同亚组中对MACEs发生均具有独立的预测价值，并且在血脂正常、体型正常的患者中具有更高的预测价值。 结论:CMI与AMI患者冠脉病变程度密切相关，并且是远期MACEs发生的独立预测因子。

目的:探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2(TIPE2)对脂多糖或白细胞介素4(IL-4)诱导的脂肪组织巨噬细胞(ATM)表型转化的作用和分子机制。方法:应用免疫组化、Western印迹法和实时定量PCR(RT-qPCR)检测肥胖小鼠和TIPE2敲除小鼠(KO)及其各自对照小鼠内脏脂肪组织中TIPE2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、CD206和精氨酸酶1(Arg-1)的表达水平。分离培养TIPE2敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)的腹腔巨噬细胞及RAW 264.7小鼠巨噬细胞系，给予脂多糖(100 ng/mL)或IL-4(20 ng/mL)刺激6 h，Western印迹法和RT-qPCR检测TIPE2、iNOS、MCP-1、CD206和Arg-1的表达水平。结果:在肥胖小鼠中，TIPE2表达下调，促炎因子iNOS和MCP-1表达升高，抑炎因子CD206和Arg-1表达降低。脂多糖降低RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞TIPE2的表达，诱导经典活化的巨噬细胞(M1表型)标志物iNOS和MCP-1表达升高，降低替代活化的巨噬细胞(M2表型)标志物CD206和Arg-1的表达。IL-4增加RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞中TIPE2的表达，降低iNOS和MCP-1表达的同时增加CD206和Arg-1的表达。在巨噬细胞向M1型转化时，脂多糖增加巨噬细胞中Toll样受体(TLR4)的表达和核转录抑制因子α(IκBα)、NF-κB的磷酸化，敲除TIPE2进一步增加TLR4/IκBα/NF-κB信号通路和M1型巨噬细胞标记物的升高，进一步降低M2型巨噬细胞标记物的表达。结论:TIPE2通过抑制TLR4/IκBα/NF-κB信号通路调节ATM表型转化，改善肥胖状态下脂肪组织炎症状态。

目的:探讨三酰甘油葡萄糖指数(TyG)对内脏型肥胖人群甲状腺结节患病风险的中介效应。方法:选取2017年1月至2021年12月于郑州大学第一附属医院健康管理中心进行健康体检者9 324名，收集其基本信息、生化指标、甲状腺彩超等结果。以内脏脂肪面积(VFA)为100 cm 2和体重指数(BMI)为24 kg/m 2作为临界值，分为VFA(－)BMI(－)、VFA(－)BMI(+)、VFA(+)BMI(－)、VFA(+)BMI(+)组。采用卡方检验比较4组患病率差异，多因素 logistic回归分析影响因素；将TyG和VFA按照四分位数分组，采用多因素 logistic回归分析TyG、VFA对甲状腺结节患病风险的影响；回归系数依次检验法分析TyG是否介导VFA与甲状腺结节患病率之间的关联。 结果:多因素 logistic回归分析显示，与VFA(－)BMI(－)组相比，VFA(+)BMI(－)组甲状腺结节患病风险最高( OR＝1.283，95% CI 1.064~1.546, P＝0.009)，VFA(+)BMI(+)次之( OR＝1.245，95% CI 1.028~1.508, P＝0.025)；以TyG和VFA各自 Q1为对照组， Q4组甲状腺结节患病风险增加1.584倍(95% CI 1.208~2.077, P＝0.001)和1.573倍(95% CI 1.249~1.982, P<0.001)。中介效应分析显示，VFA对甲状腺结节患病率具有直接影响( β＝0.162，95% CI 0.140~0.186, P<0.001)，TyG部分介导VFA对甲状腺结节患病率的影响( β＝0.103，95% CI 0.087~0.121, P<0.001)，中介效应占总效应的38.87%。 结论:无论BMI是否超标，VFA是甲状腺结节患病的独立危险因素，内脏型肥胖而BMI正常者甲状腺结节患病率最高，而TyG部分介导内脏型肥胖患者甲状腺结节患病率的风险。内脏型肥胖的评估对于甲状腺结节的早期筛查和防治可能具有重要意义。

目的:探讨生物电阻抗法测定的内脏脂肪面积(VFA)在糖尿病肾病危险因素筛查中的应用价值及其与尿蛋白/肌酐比值(UACR)的关系。方法:选取巴彦淖尔市医院2018年住院治疗的糖尿病患者60例，采用生物电阻抗法测定VFA，同时检测身体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、UACR，分析VFA与UACR之间的关系。结果:内脏肥胖患者UACR较非肥胖患者增高[(25.9±3.3)mg/g比(19.8±4.1)mg/g， t＝－3.871， P<0.05]。VFA与BMI对肥胖患病率评估差异有统计学意义[65%(39/60)比68%(41/60)，χ 2＝18.100， P<0.05]。VFA与UACR有相关性( r＝0.470， P<0.05)。 结论:生物电阻抗法测定的VFA与UACR有相关性，可用于糖尿病肾病危险因素筛查。

目的:探讨进食速度与肥胖的关系。方法:选取杭州市采荷街道40~65岁居民644名，收集人口学资料，完成居民健康调查问卷、体格检查和实验室检查。根据进食速度将研究对象分为非快速进食组和快速进食组。比较2组间肥胖相关指标的差异，并采用 logistic回归模型分析进食速度与肥胖的关系。 结果:快速进食组的体重指数、腰围、内脏脂肪面积均大于非快速进食组(均 P<0.01)。多元 logistic回归分析显示，校正性别、年龄、吸烟、饮酒、每周体力活动水平及主食摄入量之后，与非快速进食比较，快速进食与腹型肥胖( OR＝1.66，95% CI 1.11~2.48, P＝0.014)、内脏型肥胖( OR＝1.65，95% CI 1.14~2.39, P＝0.007)有显著相关性。进一步按照性别分层后，男性研究对象中，快速进食与腹型肥胖( OR＝2.04，95% CI 1.07~4.04, P＝0.032)、内脏型肥胖( OR＝1.85，95% CI 1.04~3.31, P＝0.037)有显著相关性；女性研究对象中，快速进食与超重及肥胖( OR＝1.59，95% CI 1.04~2.42, P＝0.031)有显著相关性。 结论:进食速度过快与肥胖症患病风险升高存在相关性。对进食速度进行干预，或许有利于控制体重。