随着工农业的迅速发展,土壤重金属和多环芳烃等无机、有机物污染问题日益突出,对作物安全和人体健康造成威胁.相对其他技术,生物修复具有经济成本低和环境友好等优点而颇具潜力.但土壤是无机黏土矿物、有机质及有机-无机胶体等组成的复合体系,对进入其中的污染物质具有较强的吸附作用,因而限制了污染物的生物有效性,不利于生物修复的开展.向污染土壤施加表面活性剂可以改变土壤的表面电荷、吸收位能及污染物的赋存形态或溶解度,对提高生物修复效率具有积极作用,因此,围绕表面活性剂强化生物修复的相关研究成为当前热点.本文综述了土壤中重金属和多环芳烃的污染现状、表面活性剂类型以及不同因素对表面活性剂强化生物修复效果的影响,最后对该技术存在的问题进行了总结和展望,以期为表面活性剂筛选及其强化生物修复污染土壤提供理论基础.

目的:探讨1例早发型亚硫酸盐氧化酶缺乏症(ISOD)患儿的临床表现及遗传学特征。方法:分析于2020年5月10日收治于青岛大学附属威海医院的1例ISOD患儿为研究对象，分析其临床资料，对其进行家系全外显子组测序，用Sanger测序对候选变异进行验证。结果:患儿为女性，出生后因"羊水Ⅱ度污染、呼吸费力11 min"转入重症监护室，表现为纳差伴频繁抽搐。基因检测提示患儿携带 SUOX基因c.1200C>G和c.188G>A复合杂合变异，分别遗传自其母亲与父亲，其中c.1200C>G为已知致病变异，c.188G>A既往未见报道，根据美国医学遗传学与基因组学学会相关指南判断为意义未明变异。 结论:SUOX基因c.1200C>G和c.188G>A复合杂合变异可能是导致患儿发病的原因。c.188G>A的检出丰富了 SUOX基因的变异谱，为患儿的临床诊断和遗传咨询提供了依据。

目的:探讨带掌长肌腱的桡动脉掌浅支皮瓣修复手指远端复合组织缺损的临床疗效。方法:自2016年11月至2020年9月，我科应用游离带掌长肌腱的桡动脉掌浅支皮瓣修复手指远端复合组织缺损患者9例。4例创面污染较轻，急诊行皮瓣修复；5例创面污染重，二期再行皮瓣修复，切取皮瓣面积为3 cm×2 cm~6 cm×5 cm。术后随访患者满意度、皮瓣外形、色素沉着及感觉恢复情况。结果:9例游离皮瓣均存活，2例因皮瓣面积过大导致皮瓣边缘起水泡，后期均褪皮存活，无血管危象的发生。随访3~11个月，皮瓣外形稍臃肿，质地良好，无色素沉着，与手指皮肤颜色相符，手功能恢复良好，皮瓣两点分辨觉为6~8 mm，供区隐蔽、美观，功能未受限，均未行二期皮瓣修整术，患者满意度高。根据中华医学会手外科学会上肢功能评定试用标准评定：9例均为优。结论:带掌长肌腱的桡动脉掌浅支皮瓣具有皮下脂肪组织少，切取简便，供区方便隐蔽，可携带肌腱、血管及神经等优点，是一种较好的修复手指远端复合组织缺损的游离皮瓣，值得临床推广使用。

目的:在国内建立胰岛素自身抗体（IAA）的电化学发光检测法，并初步评价其应用价值。方法:胰岛素原采用磺基吡啶钌衍生物（Sulfo-tag）和生物素标记后，与血清IAA孵育结合。Meso Scale Discovery（MSD）链霉亲和素电化学发光平板捕获标记的抗原抗体复合物后，采用MSD电化学发光仪进行检测，以IAA指数≥0.005作为阳性阈值。通过优化检测条件后，采用微量平板放射免疫法比较两种方法的相关性和一致性。选取2016至2018年于中南大学湘雅二医院代谢内分泌科门诊或住院的新诊断1型糖尿病（T1DM）患者（55例）及其一级亲属（216名），以及健康志愿者（健康对照组，413名）为研究对象，检测其血清样本，初步评价电化学发光法检测IAA的临床应用价值。结果:优化条件包括：（1）生物素标记的胰岛素原和磺基吡啶钌衍生物标记的胰岛素原的最适浓度均为800 ng/ml；（2）酸化血清的方式为水浴30℃静置孵育45 min；（3）在反应体系中先加入35 μl稀释后的抗原，再加入15 μl Tris-HCl缓冲液，然后与酸化血清混匀孵育过夜能获得更高的信噪比（S/N）。电化学发光法间隔3个月重复检测22例样本，IAA指数差异无统计学意义（ P=0.095），阴/阳性判定完全一致；与微量平板放射免疫法检测IAA的一致率为93.7%（119/127）（Kappa值为0.858），指数呈正相关（相关系数 r=0.749， P<0.001）。电化学发光法受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）为0.764（95 %CI：0.669~0.858）。电化学发光法检测T1DM患者IAA的阳性率为52.73%（29/55），明显高于健康对照组的0.76%（2/263）（ P<0.001）；检测T1DM一级亲属组的阳性率为0.93%（2/216），与健康对照组相比差异无统计学意义（ P=0.854）。 结论:电化学发光法检测IAA有较高的灵敏度和特异度，操作简便无放射污染，具有很好的临床应用价值。

目的:探讨燃煤污染型砷中毒（简称燃煤型砷中毒）慢性肝损伤患者临床特征及谷胱甘肽的治疗效果。方法:2017年3月至2018年12月，以滨州市人民医院收治的71例燃煤型砷中毒肝损伤患者为研究对象，采用抽签法分为观察组（37例）和对照组（34例）。两组患者均给予常规治疗，包括静脉滴注复合氨基酸、口服B族维生素等，并静脉滴注5.0 g溶于250 ml 5%葡萄糖的维生素C混合液，1次/d，治疗4周（1个疗程）；观察组同时静脉滴注1.8 g溶于250 ml 5%葡萄糖的谷胱甘肽，1次/d，治疗4周（1个疗程）。观察患者临床特征，并比较两组患者治疗前后肝功能指标[丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）、总胆红质（TBIL）、直接胆红素（DBIL）]及血清抗氧化指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）]变化情况，以及临床疗效。结果:71例燃煤型砷中毒肝损伤患者，心电图检查异常率为64.79%（46/71），胸部X线检查异常率为26.76%（19/71）。治疗后两组患者肝功能指标ALT、AST、TBIL、DBIL低于治疗前[观察组治疗前：（131.82 ± 25.62）、（109.84 ± 26.28）U/L，（81.47 ± 20.93）、（57.38 ± 15.25）μmol/L；观察组治疗后：（58.93 ± 12.03）、（51.20 ± 10.57）U/L，（25.66 ± 7.94）、（16.49 ± 4.92）μmol/L；对照组治疗前：（128.95 ± 31.20）、（107.39 ± 29.81）U/L，（83.21 ± 17.95）、（55.39 ± 16.30）μmol/L；对照组治疗后：（76.42 ± 15.73）、（74.33 ± 14.80）U/L，（36.72 ± 9.32）、（23.74 ± 7.35）μmol/L， P均< 0.05]，且治疗后观察组患者各肝功能指标明显低于对照组（ P均< 0.05）。治疗后两组患者血清抗氧化指标MDA、SOD、GSH-Px明显高于治疗前[观察组治疗前：（25.47 ± 3.98）μmol/L，（85.72 ± 23.54）、（1 729.84 ± 379.50）U/L；观察组治疗后：（46.31 ± 7.49）μmol/L，（122.31 ± 28.53）、（2 410.29 ± 512.31）U/L；对照组治疗前：（26.02 ± 4.11）μmol/L，（84.95 ± 21.03）、（1 749.52 ± 405.28）U/L；对照组治疗后：（38.92 ± 6.27）μmol/L，（103.12 ± 25.68）、（2 097.42 ± 478.52）U/L， P均< 0.05]，且治疗后观察组患者各血清抗氧化指标显著高于对照组（ P均< 0.05）。观察组患者临床治疗总有效率（91.89%，34/37）显著高于对照组（76.47%，26/34，χ 2 = 4.254， P < 0.05）。 结论:燃煤型砷中毒慢性肝损伤患者可同时存在机体多系统损伤。谷胱甘肽可有效改善患者临床症状、改善肝功能，其作用可能与抗氧化功能的改善有关，值得临床推广。

男，55岁，因双下肢被机器挤压伤后2 h急诊入院。入院检查：体温36.5℃，脉搏114次/分，呼吸20次/分，血压90/60 mm Hg。入院诊断：失血性休克，左小腿离断伤，右足离断毁损伤；既往有糖尿病及高血压病史，血糖控制不佳。专科情况：左小腿自中段以远完全离断、毁损，但踝以远相对完整，胫腓骨粉碎性骨折伴骨外露，软组织大面积缺损，且周围皮肤软组织及肌肉挫伤严重，左足外观相对完整；右足自第二跖骨外侧离断、毁损，仅残留足内侧部分，足跟、足底等软组织大面积缺损，足背动脉抽脱外露。考虑到患者为中老年男性，告知患肢缺血时间较长，污染重，肌肉坏死毒素吸收等并发症致术后再植肢体坏死、多次手术及功能障碍等，患者及家人要求尝试保肢治疗。急诊在全身麻醉下行左小腿短缩血管移植再植、右足清创VSD修复术，术前、术中及术后予输血及补充血容量等对症治疗，术后第2天见左小腿伤口有液体渗出，肢端毛细血管反应延迟，急诊行探查术，见肌肉大部分变性、坏死，脂肪液化。建议行清创VSD术或行骨水泥填充，彻底去除坏死组织，并告知术后再植肢体功能较差，继续保肢治疗仍存在再植肢体坏死、感染等并发症，后期需行多次手术治疗(包括皮瓣修复、骨搬移及功能重建)。患者考虑年龄较大，体质差，要求行截肢术(尽量缩短病程、尽早康复)，考虑右足底及足外侧大面积缺损，需行皮瓣移植修复创面及骨移植重建负重区，而左小腿离断肢体足部相对完整，建议应用左足游离复合组织瓣修复右足组织缺损，避免后期再次行右足重建术。手术方法：在全身麻醉下行游离左足复合组织瓣修复右足组织缺损＋左小腿截肢术。彻底清创后，解剖右足胫前、胫后动脉伴行静脉及大、小隐静脉及胫神经、腓浅腓深神经，并标记备用。按右足缺损大小于左足部设计并切取足部复合组织瓣，同时游离并保护胫前、胫后动脉伴行静脉及大、小隐静脉及胫神经、腓浅腓深神经及足部足趾肌腱，切取后松止血带见组织瓣血运良好，断蒂后，复合组织瓣移植于右足缺损创面，数枚克氏针固定各骨折端，显微镜视下依次修复各血管及神经，部分缺损处行植皮术。术后予抗感染、抗痉挛、抗凝血治疗，烤灯保暖，未出现血管危象，复合组织顺利存活。随访2年，右足外形及功能良好，无溃疡，足跟及足背靠近内侧感觉部分恢复，两点分辨觉1.5 cm，远端感觉麻木，结合左侧肢体佩戴假肢，患者行走无明显受限(图1～15)。

本专家共识编写组通过对我国大气污染防控成效、大气细颗粒物（PM 2.5）的急性健康效应及大气污染防治的健康收益进行了全面梳理分析，主要发现如下：近年来我国大气PM 2.5污染总体防控成效显著，2020年我国大气PM 2.5年平均浓度较2013年降低明显，但当前我国大气PM 2.5污染与发达国家相比依然处于较高水平；短期暴露于大气PM 2.5显著增加我国居民死亡风险，特别是心血管和呼吸系统疾病的死亡风险，同时还会显著增加上述两类系统疾病的发病风险；持续性PM 2.5重污染天气大幅增加人群心血管系统疾病发病和死亡风险，且重污染天气持续时间越长、PM 2.5浓度越高，健康影响更为严重；大气PM 2.5化学组分与健康危害程度存在关联，其中含碳组分、部分无机盐及重金属元素与PM 2.5的健康危害密切相关；大气PM 2.5短期暴露可引起反映人群早期健康损害的氧化应激、炎症反应和自主神经功能紊乱等相关生物效应标志物水平的变化，继而造成人体各系统的损害；儿童、老年人和心血管及呼吸系统疾病患者其PM 2.5暴露的健康损害高于一般人群，是大气PM 2.5污染暴露的脆弱人群；大气污染防治政策的实施显著改善人群健康，无论长期还是短期执行的大气污染防控行动均可改善空气质量，降低由此引起的健康损失，同时个体防护干预措施可显著降低大气PM 2.5短期暴露的健康损害。鉴于当前我国大气PM 2.5污染状况，基于现有急性健康风险的科学研究，提出三方面建议。（1）大气PM 2.5污染防治政策建议：持续加强清洁能源的广泛使用和高效发展；继续推动工业产业升级；着力控制交通领域污染；不断完善大气污染治理现代化体系；逐步开展环境空气质量相关标准的制修订工作；探索纳入保护健康效应评价在内的大气污染防控政策后评价。（2）大气PM 2.5污染防治公众健康防护建议：加强大气污染监测和相关信息发布；加强大气污染健康危害科普宣传；明确大气污染健康防护指导建议；加强易受大气污染危害脆弱人群的健康防护。（3）大气污染人群健康风险研究建议：加强基于精细暴露的大气污染物监测技术与监测系统研究；系统开展大气污染物与健康效应的全谱识别及关联研究；开展大气污染健康影响的关键毒性组分和早期生物标志物清单研究；开展大气污染物关键毒性组分的毒性机制探究；开展大气污染物复合暴露的人群健康风险评估与预警研究；开展碳中和与美丽中国战略下减污降碳的健康与经济综合效益研究。

目的:探讨鼻尖、鼻翼、鼻小柱等鼻端部美学亚单位外伤的整形修复策略。方法:回顾性分析2013年1月至2019年12月，南京大学医学院附属鼓楼医院整形烧伤科收治的鼻端外伤及外伤修复后鼻畸形患者的病历资料。急诊一期治疗时，根据组织损伤情况，分别行原位缝合或中厚皮片移植术。二期治疗时，对于鼻翼全层缺损的患者，选择改良的耳廓复合组织瓣进行修复；对于累及多个鼻端亚单位的鼻缺损(总缺损直径在3 cm内)，分别采用局部皮瓣、鼻背皮肤扩张术结合软骨组织移植或皮片移植术进行修复。结果:该研究共纳入53例患者，男44例，女9例，年龄(42.1±17.0)岁。一期急诊就诊45例，其中33例一期原位缝合治疗，术后1年随访，患者对外形基本满意；余12例组织全层离断患者术后出现组织坏死或缺损，行二期鼻缺损修复。另有8例鼻外伤患者，在外院行急诊缝合后出现鼻端部缺损畸形就诊。20例二期修复患者中鼻翼全层缺损6例，缺损大小为1.0~7.5 cm 2，均行改良耳廓复合组织瓣修复，大小为(1.0~3.0) cm×(1.0~2.5) cm，术后复合组织瓣大部分存活，随访1~2年，患者基本满意，对于耳廓供区存在的轻微变形，患者均能接受。鼻翼及鼻小柱缺损14例，行局部皮瓣修复4例，皮瓣大小1.5~3.0 cm 2，术后恢复良好，其中2例在半年后行皮瓣修薄术，术后1~2年随访时患者外形基本满意；扩张器置入联合软骨移植修复4例，单纯植皮术6例，皮片大小为2~4 cm 2，术后1~2年随访时外形良好，患者基本满意。 结论:对于组织未完全离断以及创面清洁的鼻端部外伤美学亚单位，一期的急诊精细缝合即可获得良好的治疗效果；对于伴有软骨缺损的组织完全离断以及创面污染较重的患者需采用分期修复的治疗策略，针对不同的鼻缺损畸形采取相应的修复治疗，才能取得较好的临床治疗效果。

目的:探讨燃煤污染型地方性氟中毒（简称燃煤型氟中毒）患者外周血DNA甲基化模式及甲基化差异基因，为氟化物诱导机体损伤的发病机制研究提供依据。方法:采用病例-对照研究方法，在贵州省六盘水水城县辖内常年敞灶燃用高氟煤的陡箐乡选择10例重度氟中毒患者为病例组，并在同地区以木柴为主要燃料的花嘎乡选择10例无氟中毒症状者为对照组。采集两组人群外周血，采用简并代表性亚硫酸氢盐测序（RRBS）技术，分析外周血全基因组DNA甲基化模式（ n = 4）、DNA差异甲基化区域（differentially methylated region，DMR），结合DMR差异程度（log 2Ratio值）和KEGG通路富集分析筛选甲基化差异基因；采用实时荧光定量PCR，验证候选甲基化差异基因的mRNA表达水平（ n = 10）。 结果:甲基化模式分析结果显示，病例组与对照组基因DNA的所有C碱基甲基化水平分别为（61.53 ± 0.59）%、（62.48 ± 1.53）%；其中，CG位点甲基化水平分别为（63.75 ± 0.65）%、（64.36 ± 1.01）%，CHG位点分别为（13.79 ± 0.72）%、（16.69 ± 4.06）%，CHH位点分别为（25.12 ± 1.72）%、（29.77 ± 3.97）%。与对照组比较，病例组患者分布在不同常染色体上的DMR共有1 000段；其中19号染色体最多，为104段。DMR相关基因978个，其中高甲基化基因265个、低甲基化基因713个；KEGG通路富集分析结果显示，甲基化差异基因主要参与细胞新陈代谢、癌症发生、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K-AKT）等信号通路；结合DMR差异程度，以高甲基化的琥珀酸脱氢酶复合物黄素蛋白亚基A假基因3（SDHAP3，log 2Ratio = 3.487）和低甲基化的核因子κB抑制剂激酶调节亚基γ（IKBKG，log 2Ratio =-4.436）为候选基因。病例组与对照组人群SDHAP3（0.54 ± 0.08、1.00 ± 0.00）、IKBKG mRNA表达水平（1.32 ± 0.39、1.00 ± 0.00）比较，差异均有统计学意义（ F = 22.94、15.09， P < 0.01或< 0.05）。 结论:燃煤型氟中毒患者与对照人群基因组中存在大量的甲基化差异基因，其中髙甲基化的SDHAP3及低甲基化的IKBKG可能参与了燃煤污染型氟化物诱导的机体损伤。

目的:系统评价大气污染对中老年人多种生物学衰老标志物的影响。方法:以“大气污染”“生物学年龄”“Air pollution”“Biological age”“Epigenetic age”“Biological aging”“Epigenetic aging”以及具体的大气污染物和生物学年龄名称为关键词，通过检索英文数据库PubMed、Web of Science和中国知网、万方、维普、中国生物医学文献、中国科学技术论文等中文数据库收集大气污染对生物学年龄影响的关系研究，检索时间为建库至2023年6月30日，语种限定为中文和英文。结果:共纳入14篇文献，5项研究探讨了大气污染对不同算法的DNA甲基化年龄的影响，6项研究探讨了大气污染物和端粒长度的关系，6项以衰弱为结局，另有1项研究揭示了细颗粒物（PM 2.5）及其组分与复合指标年龄（KDM年龄）的关系。结果提示，虽然不同的生物学年龄对不同大气污染物的敏感度不同，既往相关研究一致发现PM 2.5及其黑碳（BC）组分的浓度增加可显著加速中老年人生物学衰老水平，而氮氧化物（NO x）以及臭氧（O 3）等主要气态污染物虽然存在一定的衰老加速作用，但研究证据较为有限。 结论:主要大气污染物可加速中老年人衰老水平。