妊娠的建立依赖于子宫内膜正常的功能状态，CD55在分泌期子宫内膜表达逐渐上调并在分泌中期达到峰值，而CD55的异常表达与反复流产和着床失败、子宫内膜异位症、内膜癌等多种子宫内膜相关疾病有关。除了作为补体调节蛋白抑制补体介导的细胞杀伤作用以外，CD55在子宫内膜中还参与调节细胞周期，促进细胞增殖抑制凋亡，促进细胞侵袭迁移与黏附等生物学行为；此外，CD55还可结合其配体CD97作为T细胞及自然杀伤细胞的抑制性调节信号，在非免疫细胞则参与促进细胞的侵袭迁移。本文通过对CD55在子宫内膜中的作用及可能机制进行综述，为探究CD55在子宫内膜容受性建立和胚胎着床中的作用提供更多依据。

复发性流产的患者中有40%~50%原因不明，称为原因不明复发性流产（URSA），URSA主要与免疫失衡相关。母亲对胚胎的免疫耐受在胚胎种植及生长发育中起到至关重要的作用。母胎界面存在的免疫细胞及分泌的细胞因子对母胎免疫耐受的形成起着非常关键的作用，这其中包括：滋养细胞表达的人白细胞抗原G及蜕膜自然杀伤细胞可以促进子宫螺旋动脉血管重塑，蜕膜调节性T淋巴细胞和蜕膜基质细胞的作用，母胎免疫耐受相关的细胞因子以及自身免疫性抗体。本文对母胎免疫耐受与URSA之间的关系及作用机制进行综述。

目的:探讨醋酸甲羟孕酮片联合奥沙利铂与紫杉醇治疗晚期子宫内膜癌的临床效果。方法:选择2014年1月至2019年5月山东省齐河县人民医院收治的92例晚期子宫内膜癌患者，依据入组编号奇偶数分为观察组和对照组，每组46例。观察组采用醋酸甲羟孕酮片+奥沙利铂+紫杉醇治疗，对照组采用奥沙利铂+紫杉醇治疗，在治疗周期结束时评价两组疗效及安全性，比较两组治疗前后血清人糖类抗原125（CA125）、血管内皮生长因子（VEGF）、人附睾蛋白（HE4）水平和免疫功能、体能状态及生命质量的变化。结果:观察组总有效率高于对照组[78.26%（36/46）比58.70%（27/46）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.079， P<0.05）。观察组治疗后血清CA125、VEGF、HE4水平均低于对照组[（23.27 ± 5.65）kU/L比（30.55 ± 5.71）kU/L、（214.94 ± 23.89）ng/L比（247.62 ± 19.97）ng/L、（26.62 ± 4.23）pmol/L比（32.24 ± 6.68）pmol/L]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后自然杀伤细胞（NK）、辅助性T淋巴细胞（Th）、细胞毒性T淋巴细胞（Tc）水平均高于对照组（0.287 ± 0.032比0.239 ± 0.027、0.403 ± 0.052比0.333 ± 0.046、0.261 ± 0.029比0.228 ± 0.026），差异均有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分低于对照组[（1.37 ± 0.26）分比（1.89 ± 0.34）分]，生命质量问卷（QLQ-C30）评分高于对照组[（65.69 ± 7.58）分比（58.35 ± 6.26）分]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:醋酸甲羟孕酮片联合奥沙利铂与紫杉醇治疗晚期子宫内膜癌安全有效，能降低患者肿瘤标志物水平，并抑制肿瘤血管增生，对免疫功能、体能状况及生命质量均有改善作用。

目的:探讨CD3D基因在卵巢癌（OC）组织中的表达，对卵巢癌肿瘤微环境中免疫浸润的影响及其预后价值。方法:利用GEPIA数据库分析CD3D基因在包括卵巢癌在内的多种肿瘤中的表达情况；收集2011年1月至2017年12月山西白求恩医院治疗的卵巢癌患者223例及因子宫平滑肌瘤切除全子宫+双侧附件的患者25例，采用免疫组化SP法检测卵巢癌及正常卵巢组织中CD3D基因的蛋白表达，比较CD3D基因表达与卵巢癌患者临床病理特征之间的关系；cBioportal数据库分析CD3D基因的共表达基因；DAVID数据库分析CD3D基因及其共表达基因KEGG功能富集通路；Kaplan Meier plotter数据库分析CD3D基因的预后价值；TIMER2.0数据库分析CD3D基因表达与卵巢癌中主要免疫细胞的免疫浸润关系。结果:与正常卵巢组织相比，CD3D蛋白在卵巢癌组织中高表达（ P<0.05），且在卵巢癌不同FIGO分期、残留病灶是否达R0间的表达差异均有统计学意义（均 P<0.05）。Kaplan-Meier-Plotter预后分析提示CD3D基因高表达的患者具有更高的生存率（ P<0.05）。表达基因的富集分析提示，该组基因主要富集于Th1与Th2细胞分化通路、T细胞受体信号通路、Th17细胞分化通路、原发性免疫缺陷通路、PD-L1和PD-1免疫检查点通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性通路等。Timer数据库分析发现CD3D基因与肿瘤微环境中B细胞、CD8 + T细胞、CD4 + T细胞和树突状细胞的浸润程度呈正相关（均 P<0.05）。 结论:CD3D基因在卵巢癌组织中高表达，其可能通过调整免疫相关通路影响肿瘤微环境中免疫细胞的浸润而改变患者预后。

子宫内膜异位症(endometriosis，EMs)是子宫内膜样组织在子宫以外存在和生长。EMs存在免疫细胞浸润、巨噬细胞活化和自然杀伤细胞(natural killer，NK)毒性异常，以及促炎性和调节性细胞因子的异常表达等。越来越多的研究证据表明EMs的发生与NK细胞毒性异常有关。文章概述了EMs患者NK细胞的毒性异常与NK细胞受体异常表达相关研究及基于NK细胞相关受体干预的EMs免疫治疗。

慢性子宫内膜炎（chronic endometritis，CE）是一种局部慢性炎症性疾病，其病理特征是子宫内膜间质浆细胞浸润。CE主要的病因是微生物感染，然而，是否发生病理改变可能取决于子宫内膜免疫系统能否对微生物的感染进行适当的反应。CE能够使子宫内膜免疫环境发生变化，子宫内膜容受性严重下降，并且与女性生殖预后密切相关，是反复种植失败及复发性流产的重要原因之一。本文就CE的诊断、微生物学及免疫学研究进展进行综述，以期为今后的研究、诊断及治疗提供依据。

复发性流产(RSA)是指和同一性伴侣有多次自发性流产,2020年我国专家共识建议将之定义为与同一个性伴侣连续2次或者2次以上,在妊娠28周前胚胎或者胎儿的丢失,这其中包括连续多次发生的生化妊娠.RSA的发病机制复杂多样,目前已被业界广泛认可的发病因素包括有遗传因素、内分泌因素、解剖学异常、感染因素及免疫因素等,其中免疫因素如T淋巴细胞、树突状细胞、自然杀伤(NK)细胞等在RSA的发生发展中的作用受到广泛关注与重视,尤其是NK细胞.NK细胞是人类免疫系统的重要组成部分,蜕膜NK细胞的特定表面分子在滋养层细胞的侵袭过程及妊娠期子宫螺旋动脉的重塑过程中起免疫调节作用,这在妊娠早期尤为重要.蜕膜NK细胞的功能受其表达的各种家族受体(NK细胞受体,NKR)传递的激活和抑制信号之间平衡的严格调控.本文针对蜕膜NK细胞相关受体在复发性自然流产过程中作用机制的研究进展进行综述.

目的 观察合并慢性子宫内膜炎(CE)的反复着床失败(RIF)患者子宫自然杀伤(uNK)细胞的表达水平.方法 选取2018年10月-2023年2月就诊于生殖医学中心的82例RIF患者为RIF组;选择同期在本中心行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的有IVF助孕妊娠活产史且拟再次助孕的82例患者为对照组.2组均在黄体中期取2份子宫内膜组织,一份采用流式细胞仪检测子宫内膜CD56+CD16+uNK细胞水平,另一份采用免疫组化方法检测CD138.采集外周血3～4 mL,采用流式细胞仪检测CD56+CD16+外周血自然杀伤(CD56+CD16+PbNK)细胞水平及血常规.CE阳性患者口服抗生素治疗1个疗程.抗炎治疗结束后下个月经周期黄体期时再次取少量子宫内膜组织,采用免疫组化方法检测CD138.比较治疗前后2组临床妊娠率及胚胎着床率.结果 RIF组CD56+CD16+uNK细胞水平为(34.23±17.01)％,低于对照组的(45.41±20.90)％,差异有统计学意义(P＜0.05);RIF组黄体中期外周血中CD56+CD16+PbNK细胞水平为(14.38±5.36)％,与对照组的(13.58± 4.34)％比较,差异无统计学意义(P＞0.05);RIF组与对照组白细胞计数、淋巴细胞百分比、中性粒细胞百分比比较,差异无统计学意义(P＞0.05).子宫内膜CD56+CD16+uNK细胞水平与外周血CD56+CD16+PbNK细胞水平无相关性(r=0.06).RIF组合并CE与无合并CE、对照组合并CE与无合并CE的黄体中期内膜中CD56+CD16+uNK细胞、外周血中CD56+CD16+PbNK细胞水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).在RIF组合并CE及对照组合并CE患者中,治疗后CE转阴者较CE仍为阳性者的临床妊娠率、着床率均升高,早期流产率降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CD56+CD16+uNK细胞低表达可能导致母胎界面免疫紊乱,从而增加RIF发生的风险;外周血CD56+CD16+PbNK细胞与子宫内膜CD56+CD16+uNK细胞无相关性;抗生素治疗CE能明显改善RIF患者妊娠结局,CE的确诊和治疗应作为RIF评估的重要因素.

免疫系统在生殖相关疾病的发生发展中起重要作用.正常妊娠的胚胎为半同体组织抗原,不被母体排斥而生存.子宫自然杀伤细胞(uNK)是天然免疫调节中的一种淋巴细胞亚群,是妊娠后母胎界面中重要的免疫细胞.uNK参与血管重建和滋养层细胞侵入等过程,在着床和蜕膜免疫调节中发挥积极作用.蜕膜组织与正常免疫微环境有一定关联,一旦这种平衡打破可能会引起种植失败或妊娠丢失.因此,uNK细胞与胚胎种植和早期胎盘密切相关.本文就uNK细胞在胚胎种植过程中的具体作用、对内膜容受性的影响进行综述,希望为临床治疗提供依据.

目的:从神经-内分泌-免疫网络的角度探讨穴位埋线法治疗原发性痛经的机制.方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、穴位埋线组,每组10只.缩宫素制备大鼠痛经模型.西药组采用芬必得灌胃治疗,穴位埋线组在“关元”“次髎”“三阴交”穴进行简易穴位埋线治疗.比较各组大鼠30 min内扭体次数,ELISA法测定各组大鼠血浆中β-内啡肽(β-EP)水平及子宫组织前列腺素E2 (PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)含量,MTT比色法检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活性.结果:与正常对照组比较,模型组扭体次数增多(P＜0.01);与模型组相比,西药组、穴位埋线组均能减少30 min内扭体反应次数(P＜0.01).与正常对照组比较,模型组血浆β-EP含量显著降低(P＜0.01),子宫组织中PGE2含量明显降低、PGF2α含量明显升高(P＜0.01),脾脏NK细胞活性明显降低(P＜0.01);与模型组比较,西药组、穴位埋线组血浆β-EP的含量明显升高(P＜0.01),子宫组织中PGE2含量明显升高、PGF2α的含量明显降低(P＜0.01),脾脏NK细胞活性明显升高(P＜0.01).结论:穴位埋线法治疗原发性痛经疗效显著,其机制与调节神经-内分泌-免疫网络有关,可升高血浆β-EP含量,降低子宫组织中PGF2α含量、升高PGE2含量,提高脾脏NK细胞活性.