目的 采用扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)研究急性轻度创伤性脑损伤(mild traumatic brain injury,mTBI)患者脑白质微结构的变化特点,探讨DKI在mTBI患者的临床应用价值.材料与方法 分析2018年1月至12月于我院就诊的27例mTBI患者和性别、年龄、受教育年限相匹配的27例健康志愿者的临床及DKI影像数据,采用基于纤维束示踪的空间统计分析(tract-based spatial statistics,TBSS)方法分析mTBI组和对照组存在差异的脑区及其各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值、平均峰度(mean kurtosis,MK)值、轴向峰度(axial kurtosis,AK)值、径向峰度(radial kurtosis,RK)值、峰度各向异性(kurtosis fractional anisotropy,KFA)值.结果 mTBI组左侧上纵束-颞叶部FA值(0.450±0.048)低于对照组(0.480±0.028,t=-2.253,P=0.0285);mTBI组胼胝体辐射线枕部AK值(0.68±0.05)低于对照组(0.72±0.05,t=-2.407,P=0.0197);mTBI组右侧扣带束海马部RK值(0.89±0.15)低于对照组(0.99±0.18,t=-2.044,P=0.0460);mTBI组右侧丘脑前辐射、右侧扣带束的扣带皮层部、右侧下额枕束、右侧下纵束、右侧上纵束-颞叶部KFA值[(0.49±0.19)、(0.50±0.32)、(0.48±0.30)、(0.49±0.03)、(0.54±0.59)]均低于对照组[(0.51±0.13)、(0.52±0.20)、(0.50±0.02)、(0.51±0.26)、(0.57±0.46),t=-2.15、-2.95、-2.37、-2.38、-2.25,P均<0.05];mTBI组MK值与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 DKI参数可作为评估急性mTBI患者脑白质改变的神经影像生物标志物,可揭示脑白质微结构的微小变化.

目的:探讨长链非编码RNA PRMT5-AS1对电离辐射诱导的肝癌细胞铁死亡的影响。方法:在MHCC-97H细胞中构建PRMT5-AS1过表达模型，在HepG2细胞中构建PRMT5-AS1敲低模型。使用X射线照射，吸收剂量为10 Gy，剂量率为3 Gy/min。采用Western blot和qRT-PCR实验检测基因表达水平。采用台盼蓝染色流式细胞术检测PRMT5-AS1表达对受照肝癌细胞脂质过氧化以及铁死亡的影响。采用CCK-8实验检测PRMT5-AS1表达水平对电离辐射照射后肝癌细胞死亡的影响。双荧光素酶报告实验检测let-7c-5p与PRMT5-AS1和SLC7A11之间结合作用。结果:MHCC-97H细胞中过表达PRMT5-AS1能够显著降低电离辐射引起的细胞死亡(对照组 vs. PRMT5-AS1过表达组：27.57% vs.18.30%， t＝14.94， P<0.05)。HepG2细胞中敲低PRMT5-AS1可显著增加电离辐射引起的细胞死亡(对照组 vs. PRMT5-AS1敲低组：17.26% vs.28.26%， t＝13.63， P<0.05)。过表达PRMT5-AS1能够明显抑制由电离辐射诱导的细胞内脂质活性氧(ROS)水平增加(对照组 vs. PRMT5-AS1过表达组：17.01% vs.12.52%， t＝12.80， P<0.05)，敲低PRMT5-AS1可显著增加电离辐射诱导的脂质ROS水平增加(对照组 vs. PRMT5-AS1敲低组：14.54% vs.17.72%， t＝5.93， P<0.05)。CCK-8实验结果表明，过表达PRMT5-AS1能够显著抑制Erastin诱导的细胞活性降低(对照组 vs. PRMT5-AS1过表达组：87.92% vs.109.06%， t＝2.87， P<0.05)，敲低PRMT5-AS1则促进Erastin抑制细胞活性(对照组 vs. PRMT5-AS1敲低组：82.56% vs.60.58%， t＝38.35， P<0.05)。Western blot和荧光定量PCR结果表明，过表达PRMT5-AS1能够明显提高SLC7A11的蛋白和mRNA水平( t＝26.24， P<0.05)，敲低PRMT5-AS1后SLC7A11的蛋白和mRNA水平均显著降低( t＝5.60， P<0.05)。荧光素酶报告基因实验表明PRMT5-AS1与let-7c-5p之间存在相互作用( t＝9.74， P<0.05)。PRMT5-AS1可以与let-7c-5p形成ceRNA网络，靶向调节SLC7A11。let-7c-5p能够逆转由过表达PRMT5-AS1引起的SLC7A11表达水平增加、脂质ROS水平和细胞死亡减少( t＝3.01、4.11， P<0.05)，而敲低SLC7A11能够逆转PRMT5-AS1引起的脂质ROS抑制和细胞死亡减少( t＝21.35、7.15， P<0.05)。 结论:长链非编码RNA PRMT5-AS1通过PRMT5-AS1/let-7c-5p/SLC7A11轴抑制电离辐射诱导肝癌细胞铁死亡的发生。

欧盟委员会(EC)发布了最新《欧洲儿童成像诊断参考水平指南》(辐射防护第185号)。该指南详细介绍了建立欧洲儿童成像诊断参考水平(DRL)的背景、目的、方法和用法，涵盖X射线摄影、透视、CT及介入放射学(IR)方面。回顾性分析了现有欧洲儿童国家级DRL(NDRL)的现状、优势和局限性，在现有辐射剂量数据资源的基础上，达成了一些共识，出台了欧洲儿童的DRL(EDRL)，为欧洲儿童的辐射防护优化提供了最新的指导意见。对于国内放射从业人员了解相关知识具有积极的借鉴意义。

目的:研究电离辐射对小鼠骨髓细胞中环状RNA(circular RNA，circRNA)的N 6-甲基腺嘌呤(N 6-methyladenine，m 6A)修饰谱的影响，为揭示RNA表观遗传修饰与放射性造血系统损伤之间的关系提供科学依据。 方法:将24只C57BL/6 J小鼠按随机数表法分为健康对照组和照射组，每组12只。照射组用4 Gy 137Cs γ射线对小鼠进行全身照射。照后将两组小鼠脱颈处死，收集股骨中的骨髓细胞。提取总RNA，通过m 6A RNA免疫沉淀-高通量测序(MeRIP-Seq)技术和生物信息学分析方法，探究小鼠受照后骨髓细胞中circRNA m 6A修饰谱的变化。运用MeRIP-qPCR实验对变化显著的m 6A修饰位点进行验证。 结果:健康对照组和照射组中各鉴定出325和455个(其中两组共有178个，健康对照组特有147个，照射组特有277个)circRNA的m 6A修饰位点。健康对照组和照射组中各鉴定出1 275和1 017个(其中两组共有767个，健康对照组特有508个，照射组特有250个)发生m 6A修饰circRNA的来源基因。与健康对照组相比，照射组中有414个m 6A位点的富集倍数显著上调，178个m 6A位点的富集倍数显著下调，差异具有统计学意义( P < 10 -10；倍数筛选阈值> 5)。基因本体论(GO)分析显示，电离辐射后小鼠骨髓细胞中m 6A修饰水平显著改变的circRNA来源基因涉及染色质相关调控、纤毛转换纤维和多聚(A)特异性核糖核酸酶活性等多种功能。京都基因与基因组百科数据库(KEGG)分析显示，电离辐射后小鼠骨髓细胞中m 6A修饰水平显著改变的circRNA来源基因涉及血小板激活、Fc γ R-介导的吞噬作用和B细胞受体信号通路等多种通路。 结论:电离辐射可引起小鼠骨髓细胞中circRNA的m 6A修饰谱的迅速改变，差异甲基化的circRNA的来源基因涉及多种造血系统放射生物学相关的功能通路。该研究为从表观遗传水平揭示造血系统辐射损伤的分子机制奠定基础。

目的:研究X射线照射后胰腺癌细胞上皮间质转化的发生特点，探究线粒体功能障碍及其诱导的转化生长因子β1(TGF-β1)表达增加在上皮间质转化中的作用。方法:采用6 MV X射线多次(2 Gy×20次或4 Gy×10次)照射胰腺癌细胞株PATU1 988 t,利用transwell小室检测细胞迁移性，采用实时荧光定量方法检测上皮间质转化(EMT)相关因子E-cadherin、Vimentin、N-cadherin和MMPs家族(MMP2、MMP9)及线粒体复合体I的关键亚基及TGF-β1的转录水平变化。应用线粒体氧化磷酸化解偶联剂碳酰氰基-对-氯苯腙(CCCP)破坏线粒体膜电位，检测复合体亚基、TGF-β1含量及EMT相关分子的变化。应用小干扰RNA抑制TGF-β1的表达后，检测上皮间质转化及迁移变化。结果:多次照射后，存活肿瘤细胞迁移数增加( t＝21.90、35.64， P<0.05),上皮间质转化增强，表现为上皮间质转化分子E-cadherin表达下降( t＝8.37、6.77， P<0.05)，N-cadherin( t＝4.42、4.77， P<0.05)、Vimentin( t＝4.57、3.02， P<0.05)、MMP2( t＝7.27、26.08， P<0.05)和MMP9( t＝13.26、7.29， P<0.05)表达均增加，TGF-β1( t＝90.49、35.17， P<0.05)的含量也增加。沉默TGF-β1后细胞上皮间质转化及迁移性下降( t＝38.66、11.54， P<0.05)。细胞发生线粒体功能障碍，具体表现为线粒体膜电位( t＝6.94、29.71， P<0.05)和复合体相关亚基的表达量下降；加入CCCP破坏线粒体膜电位后( t＝16.51， P<0.05)，复合体亚基含量下降，TGF-β1的表达量增加( t＝47.93， P<0.05)，上皮间质转化增强。 结论:辐射破坏了线粒体功能，进而激活了TGF-β1的表达，诱导胰腺癌细胞发生上皮间质转化，迁移性增强。

目的:探讨不同辐射剂量下深度学习图像重建算法(DLIR)相对于常规迭代重建算法(ASIR-V)对腹部体模CT图像质量的改善价值。方法:根据管电压设置100 kV组与120 kV组，每组按照容积剂量指数(CTDI vol)不同(2、4、6、8、10、15 mGy)分为6组进行常规扫描，获得基于滤波反投影(FBP)算法的CT图像，并使用不同权重迭代重建算法(ASIR-V 50%、80%、100%)及不同等级深度学习重建算法(DLIR-L、DLIR-M、DLIR-H)进行图像重建，共获得84组图像。对比分析不同重建方式下各CTDI vol组图像各部位CT值、噪声、信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)及主观评分的变化规律。图像质量主观评分比较采用Kruskal-Wallis H检验，客观指标和辐射剂量比较采用单因素方差分析及配对样本 t检验。 结果:同一管电压下，各CTDI vol组不同重建条件下各部位的噪声、SNR、CNR差异均有统计学意义( F ＝415.39、315.30， P<0.001)，且ASIR-V 50%与DLIR-L图像的噪声、SNR、CNR差异无统计学意义( P>0.05)；主观评分之间差异均有统计学意义(100 kV组： H＝13.47， P＝0.036；120 kV组： H＝12.99， P＝0.043)，且两名医师的主观评分一致性较高(Kappa>0.70)，其中DLIR-H图像质量评分最高，DLIR-M与ASIR-V 50%图像质量主观评分基本一致；100 kV组图像质量主观评分整体较120 kV略高。以CTDI vol为15 mGy组ASIR-V 50%图像作为参照，在满足诊断需求的前提下，低中高等级的DLIR可以分别降低辐射剂量超过30%、70%、85%。 结论:DLIR算法不仅能够显著降低图像噪声、提高图像质量，而且可以在满足诊断需求的前提下有效降低辐射剂量；推荐临床应用100 kV结合中、高等级DLIR行腹部低剂量CT扫描。

目的:调查淮安市放射诊疗资源配置现状及医疗照射频度。方法:根据"江苏省放射卫生信息管理平台"2020年监测数据，对淮安市放射诊疗机构的人员、设备、照射频次进行描述性分析。结果:淮安市共有放射诊疗机构181家，其中三级医院7家(3.9%)，二级医院24家(13.3%)，一级医院126家(69.6%)，未评级医院24家(13.3%)；放射工作人员1 397人，其中男性948人(67.9%)，女性449人(32.1%)；放射诊疗设备459台，其中放射诊断设备420台，放疗设备13台，核医学设备4台，介入放射学设备22台；不同级别医院放射工作人员和设备的平均数量相差较大，三级、二级、一级和未评级医院平均放射工作人员分别为80.1、20.9、2.2和2.0人，三级、二级、一级和未评级医院平均放射诊疗设备数量分别为15.7、5.5、1.4、1.6台。淮安市2020年度X射线诊断频次2 903 246人次，放射治疗27 648人次，核医学8 078人次，介入放射学17 874人次。全市医疗照射频度为599.50人次/千人口，其中常规X射线诊断频度为334.59人次/千人口，CT为239.82人次/千人口，乳腺和牙科共计14.18人次/千人口，介入3.62人次/千人口，放射治疗5.61人次/千人口，核医学1.69人次/千人口。结论:各级医院放射诊疗资源不平衡，需加强合理配置。二级医院的放射工作人员可能更容易产生职业倦怠。新冠肺炎疫情防控常态化下，要加大放射卫生监督力度，确保放射诊疗活动的正当性和防护最优化。医疗照射频度与经济水平基本一致，分析不同地区医疗照射频度差异及预测发展趋势，需建立更为精确的预测模型。

目的:通过调查分析1例由于介入治疗意外照射致背部大面积放射性损伤的病例，探讨该事件发生过程中存在的问题，为今后避免类似事件发生提供建议。方法:询问受照患者详细病史，收集分析患者临床诊疗资料，追踪观察患者临床表现和体征。采集患者外周血估算生物剂量，现场采集介入治疗医院照射设备数据等。结果:患者全身生物剂量估算为0.95 Gy。测得介入设备减影模式和透视模式下透视受检者入射体表空气比释动能率典型值分别为373.5和47.8 mGy/min。该介入医生习惯长时间曝光操作，其年有效剂量为20.51 mSv，高于同科室其他工作量相近的介入医生(3.09 mSv)。患者全身及局部临床表现均符合放射损伤，辗转多家医院未予明确诊断，局部损伤治疗效果不明显。结论:结合生物剂量估算结果及临床表现，该病例被诊断为放射性皮肤损伤Ⅳ度。放射性损伤与是否按规范操作及X射线机输出剂量等因素密切相关，非专科医院在辐射损伤的临床诊断及治疗有待加强。

瞬发γ射线是在粒子治疗中产生的一种次级辐射，瞬发γ射线的信息在很大程度上反映了粒子入射的情况，因此使用瞬发γ射线验证粒子射程是一种具有很大潜力的验证方法。本文介绍了瞬发γ射线在体射程验证的概念以及优势，着重对近年来使用瞬发γ射线进行射程验证的方法和技术上的进展进行综述，讨论瞬发γ射线成像、瞬发γ射线时序探测和瞬发γ射线能谱探测三种方法的优劣势；最后对三种方法进行总结，并对未来使用瞬发γ射线进行在体射程监测的发展趋势进行了展望。

目的:对重庆市6个区县开展的中国医用诊断X射线工作者肿瘤效应队列研究项目进行预调查与分析，为在全国范围内开展调查积累经验。方法:以1995年随访调查的名单为依据，选取1950年至1980年于重庆市6个区县医院工作的126名医务人员作为调查对象，65名从事过放射工作的医务人员作为放射组，其中男性54名、女性11名；61名未从事过放射工作的医务人员作为对照组，其中男性54名、女性7名。核实1995年随访调查信息，采用回顾性和前瞻性队列相结合的方法查清队列成员新发的恶性肿瘤情况、死亡原因和从事放射工作的变化情况等信息。组间计数资料的比较采用 χ2检验；计量资料的比较采用Student t检验，均采用双侧检验。 结果:预调查结果显示，共有95名队列成员完成了随访，其中放射组59名、对照组36名。1950年至2019年期间患肿瘤的患者共18例，其中放射组13例、对照组5例。因肿瘤死亡的患者15例，其中放射组10例、对照组5例。队列成员共死亡33名，失访31名，失访率为24.6%（31/126）。对照组的失访率高达41.0%（25/61），高于放射组（9.2%，6/65），2组间的差异有统计学意义（ χ2=17.104, P<0.001）。预调查中队列成员姓名错误率20.0%（19/95），出生年份错误率78.9%（75/95）。预调查中还存在问卷填写不完整等问题。 结论:预调查为在全国开展X射线工作者肿瘤效应队列研究提供了可供参考的解决方案，如补充混杂因素调查、利用各地区资源开展工作、建立在线填报系统等。