探究不同结构特征的防护林带的风速流场及空气动力学特征,对合理配置防护林带、减轻风沙灾害具有重要意义.本研究将树冠假设为多孔介质,以总高度(H)为7 m、冠层高度为5.8 m、冠层底部宽度为2 m的日本"築地松"林带为例,考虑5种林带断面形状(矩形、迎风直角三角形、背风直角三角形、等腰三角形和抛物线形)和4种布置形式(单条林带、L型林网、U型林网和矩型林网),采用大涡模拟(LES)湍流模型进行计算流体力学(CFD)数值模拟,揭示不同结构特征的防护林带的平均风速流场及湍流结构,研究林带断面形状和布置形式对防护林带防护距离及防护面积等防风效应指标的影响.结果表明:数值模拟与野外实测得到的不同高度处的平均风速和湍动能的平均相对误差较小,分别为5.5％和12％,多孔介质冠层模型可成功再现林带背风区的平均风速和湍动能.矩形断面林带冠层体积最大,对气流的阻碍作用最显著,在靠近林带附近的背风区中上部(z≥0.5H,z表示高度)区域,平均风速和湍动能显著降低,防护范围最大;抛物线形断面林带的防护范围其次;断面形状呈迎风直角、背风直角和等腰三角形的林带再次.在林带下游水平距离(x)≥10H的区域,不同断面形状林带的平均风速和湍动能趋于相同.对比单条林带、L型、U型和矩型林网的流场结构特征发现,与来流风速垂直方向的林带越多,林带冠层后的风速衰减越明显,气流需要更长的距离方可恢复至来流风速,而与来流风速方向平行的防护林带的防风效应极为有限,因而,U型和矩型林网比单条林带和L型林网的防风效应更显著.研究结果可为防护林带的结构配置与优化布局提供参考.

目的 探讨环状人网状蛋白4(CircRTN4)调节miR-582-5p/神经纤毛蛋白1(NRP1)轴对结直肠癌(CRC)细胞恶性生物学行为的影响.方法 选取2019年1月至2023年1月河南科技大学第一附属医院收治的CRC患者50例,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质免疫印迹法分别检测患者的癌组织、癌旁组织、人正常结肠黏膜上皮细胞和CRC细胞中CircRTN4、miR-582-5p mRNA及NRP1的蛋白表达;将SW480细胞分别转染si-RTN4、miR-582-5p inhibitor及相应对照,qRT-PCR检测转染效率;通过平板克隆实验、Transwell小室和流式细胞仪等研究CircRTN4对CRC细胞的影响;蛋白质免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及NRP1蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-582-5p与RTN4和NRP1的作用;构建肺癌裸鼠模型,分析敲低RTN4对肿瘤质量、体积及移植瘤中miR-582-5p、NRP1、Ki-67蛋白表达的影响.结果 在CRC组织和细胞系中,RTN4、NRP1表达升高,miR-582-5p表达降低(P<0.05);敲低RTN4,降低SW480细胞迁移、增殖与侵袭,下调PCNA、Bcl-2、MMP-2、NRP1表达,促进miR-582-5p、Bax表达及细胞凋亡(P<0.05);miR-582-5p作为RTN4靶点,下调miR-582-5p可减弱RTN4敲低对SW480细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05);体内实验显示,抑制RTN4可降低移植瘤质量和体积,降低Ki-67、NRP1表达水平,升高miR-582-5p表达(P<0.05).结论 在CRC组织和细胞系中,CircRTN4高表达,敲低CircRTN4可能通过调节miR-582-5p/NRP1轴抑制CRC细胞的恶性行为.

目的 探讨水苏碱(Sta)调节超音速刺猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)信号通路对口腔癌(OC)细胞迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响.方法 采用蛋白质印迹技术检测Shh、Gli1在正常口腔上皮角质细胞HOK和OC细胞株系(Cal-27、Tca8113、SCC-9、HSC-3)中的表达,选择其中高表达的HSC-3细胞为研究对象,随机分为Control组、L-Sta组、M-Sta组、H-Sta组、PM组.EdU染色检测HSC-3细胞增殖;划痕实验检测HSC-3细胞的迁移;Transwell实验检测HSC-3细胞侵袭;采用蛋白质印迹技术检测Sta对E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Shh、Gli1蛋白表达的影响;小鼠荷瘤实验验证Sta对OC肿瘤生长和OC组织Shh、Gli1蛋白表达的影响.结果 L-Sta组、M-Sta组、H-Sta组HSC-3细胞EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数、N-cadherin、Vimentin、Shh、Gli1表达低于Control组,E-cadherin表达高于Control组(P<0.05);与H-Sta组相比,PM组EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数、N-cadherin、Vimentin、Shh、Gli1表达升高,E-cadherin表达降低(P<0.05).Sta组移植瘤质量、体积、Shh阳性率、Gli1阳性率低于对照组(P<0.05).结论 Sta可以抑制OC细胞迁移、侵袭和EMT,其机制可能是通过调节Shh/Gli1信号通路实现的.

目的:分析预成型钛网联合胶原膜及富血小板纤维蛋白(Platelet-rich fibrin,PRF)在前牙牙槽嵴严重骨缺损种植中的应用效果.方法:选取2021年1月-2021年12月青岛市市立医院西院区收治的202例前牙牙槽嵴严重骨缺损患者,按随机数字表法分为两组.对照组101例,采用预成型钛网联合胶原膜治疗;观察组101例,采用预成型钛网联合胶原膜及PRF治疗.比较两组治疗后不同时间点牙槽骨形态变化、牙周指标、美学指标及并发症发生情况.结果:治疗后6个月、12个月,观察组牙槽骨量体积增加值、高度增加值及宽度增加值均高于对照组(P＜0.05);种植修复后6个月,两组种植体周围菌斑指数(Plaque index,PLI)、牙龈指数(Gingival index,GI)及探诊深度(Probing depth,PD)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后6个月,观察组红色美学指数(Pink ethetic score,PES)高于对照组(P＜0.05),治疗后12个月,两组PES评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:预成型钛网联合胶原膜及PRF在前牙牙槽嵴严重骨缺损种植中的应用效果确切,能促进牙槽骨形成,提供稳定的种植体环境,提高美学效果,安全性良好.

目的 观察电针"百会""大椎"穴对缺血性脑卒中小鼠脑血流量及运动功能的影响,揭示腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶-1(glutamine-fruc-tose-6-phosphate aminotransferase-1,GFAT-1)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分子通路参与电针减轻血管损伤,改善肢体运动功能的作用机制.方法 将C57雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只.采用光栓法制备缺血性脑卒中小鼠模型.采用走格子测试和爬杯实验评估小鼠运动功能;TTC染色和激光散斑血流成像仪评估脑梗死体积与脑血流灌注量变化;Western blot法检测AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、GFAT-1、VEGF的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组小鼠运动功能受损(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),脑血流灌注量减少(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平显著降低(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,电针组小鼠运动功能显著改善(P<0.05),脑梗死体积显著减小(P<0.05),脑血流灌注量显著增加(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 电针可能通过介导AMPK/GFAT-1/VEGF分子通路,参与改善脑皮质缺血所致脑血管损伤和运动功能障碍.

目的 探讨卷曲跨膜受体蛋白2(FZD2)在小鼠舌鳞癌中的功能,及其对细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)单抗治疗的影响.方法 细胞实验:SCCVII小鼠舌鳞癌细胞分为空白对照组(转染LV-kdCon)和实验组(转染LV-kdFZD2).用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖能力,用Transwell小室实验检测迁移能力,用人脐静脉内皮细胞验证血管生成能力.动物实验:雌性C3H/He小鼠构建荷瘤小鼠模型,分为对照组[给予磷酸盐缓冲液注射(PBS)]、kdFZD组(接种实验组细胞并给予等量PBS注射)、αCTLA4组(小鼠皮下接种空白对照组细胞并给予CTLA4单抗注射)和kdFZD+αCTLA组(小鼠皮下接种实验组细胞并给予CTLA4单抗注射).用定量聚合酶链反应检测肿瘤组织mRNA相对表达水平,测量肿瘤体积和质量.结果 空白对照组和实验组细胞中FZD2 mRNA相对表达水平分别为1.01±0.18和0.52±0.18,细胞迁移数为(466.70±44.10)和(160.00±26.46)个,人脐静脉内皮上皮细胞形成的小管分支节点数分别为(108.70±6.35)和(84.33±10.02)个,总毛细血管长度分别为(20 235±2 229)和(16 549±338)pm,组间比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).对照组、kdFZD 组、αCTLA4 组和 kdFZD+αCTLA 组肿瘤体积分别为(449.50±114.80)、(131.10±13.49)、(83.62±26.47)和(2.45±0.91)mm3,肿瘤质量分别为(0.78±0.11)、(0.22±0.06)、(0.13±0.02)和(0.03±0.01)g,组间比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.001,P＜0.000 1).结论 FZD2可作为潜在的舌鳞癌治疗靶点,有望成为舌鳞癌辅助免疫治疗优化的关键分子.

研究过氧麦角甾醇线粒体靶向衍生物(Mito-EP)对乳腺癌的影响及作用机制.采用MTT法检测不同浓度Mito-EP(0、0.075、0.15、0.3、0.6、1.2、2.4 μmol·L-1)作用于MDA-MB-231细胞后增殖抑制情况.将实验分为空白对照组,低、中、高浓度(0.15、0.3、0.6 μmol·L-1)Mito-EP组及过氧麦角甾醇(EP)0.6 μmol·L-1组,培养48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率、活性氧水平、线粒体膜电位变化以及细胞周期分布,并在激光共聚焦显微镜下观察细胞凋亡、细胞活性氧及细胞线粒体膜电位变化;通过构建4T1皮下移植瘤模型体内验证Mito-EP对乳腺癌的抑制作用;采用Western blot法检测细胞及肿瘤组织内B 淋巴细胞瘤-2 基因(Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bax)、细胞色素 C(Cyt C)、cleaved caspase-7、cleaved caspase-9 蛋白表达水平.结果表明,Mito-EP可呈浓度依赖性地降低MDA-MB-231细胞增殖率;与空白对照组相比,EP 0.6 μmol·L-1组细胞凋亡率、活性氧水平、线粒体膜电位变化不明显.与空白对照组相比,Mito-EP处理组细胞凋亡率明显增加(P＜0.05);活性氧水平明显升高(P＜0.05);线粒体膜电位明显降低(P＜0.05);Bax、Cyt C、cleaved caspase-7、cleaved caspase-9 蛋白表达显著上调,Bcl-2 蛋白表达显著下调(P＜0.05);肿瘤体积和质量明显减小.综上所述,Mito-EP可能通过激活线粒体凋亡途径促进乳腺癌细胞凋亡.

目的:观察醋酸亮丙瑞林(LA)联合高强度聚焦超声(HIFU)治疗子宫腺肌症(AM)的效果.方法:依据随机数字表法将60例AM患者分为两组,对照组30例予HIFU治疗,研究组30例予LA联合HIFU治疗.比较两组的子宫体积、病灶体积、月经状况、卵巢功能、不良反应、复发率,并检测血清糖链抗原125(CA125)、前列腺素2α(PGF2α)、脂联素水平.结果:治疗后两组子宫体积、病灶体积、痛经评分、经量评分、CA125、PGF2α均小或低于治疗前(P＜0.05),且研究组小或低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组的脂联素均高于治疗前(P＜0.05),且研究组高于对照组(P＜0.05).治疗后,研究组的促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)均低于治疗前(P＜0.05),且研究组低于对照组(P＜0.05).研究组不良反应总发生率、随访6个月复发率较对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:LA联合HIFU治疗AM可缓解患者痛经,改善经量、卵巢功能,缩小子宫体积、病灶体积,调节血清CA125、PGF2α、脂联素水平,且未增加不良反应、复发风险.

目的 观察增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺组织相关mRNA和蛋白及外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)表达的影响.方法 将SPF级BALB/c小鼠随机分为对照组和造模组,造模组通过免疫诱导法建立SS小鼠模型,对照组不予处理,将成模小鼠随机分为模型组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中、高剂量组,每组3只.白芍总苷组予白芍总苷溶液0.234 mg/g灌胃,增液润燥汤低、中、高剂量组予增液润燥汤4、8、12 mg/g灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续60 d.计算小鼠日饮水量、唾液流率、颌下腺指数,HE染色观察小鼠颌下腺组织形态,qPCR检测颌下腺组织同源异形盒基因A1(HOXA1)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、白细胞介素-17(IL-17)、叉头框蛋白P3(FOXP3)mRNA和miR-181c-3p表达,Western blot检测颌下腺组织HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17、FOXP3蛋白表达,流式细胞仪检测外周血Th17、Treg比例.结果 与对照组比较,模型组小鼠日饮水量增加,唾液流率、颌下腺指数降低,颌下腺组织淋巴细胞浸润明显,HOXA1、STAT3、IL-17 mRNA表达升高,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达降低,HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17蛋白表达升高,FOXP3蛋白表达降低,Th17比例、Th17/Treg升高,Treg比例降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,增液润燥汤各剂量组小鼠日饮水量减少,唾液流率升高,颌下腺组织淋巴细胞浸润均有不同程度减轻,HOXA1、IL-17 mRNA表达降低,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达升高,HOXA1蛋白表达降低,FOXP3蛋白表达升高,Th17比例、Th17/Treg降低,Treg比例升高,增液润燥汤高剂量组颌下腺指数升高,STAT3 mRNA、蛋白表达及p-STAT3、IL-17蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 增液润燥汤可能通过上调miR-181c-3p、FOXP3表达,下调HOXA1、p-STAT3、STAT3、IL-17表达,调节Th17/Treg细胞平衡,改善SS所致颌下腺功能和组织损伤.

目的:探讨剖宫产瘢痕妊娠(CSP)患者宫腹腔镜治疗效果的影响因素及预测效力.方法:选取2019年1月-2024年1月本院100例CSP患者临床资料,均行宫腹腔镜手术治疗,依据治疗效果分为有效组(83例)、无效组(17例).收集患者一般资料、阴道超声指标、术前β-人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)等临床资料;二元logistic回归分析筛选影响CSP患者宫腹腔镜治疗效果的因素,受试者操作特征(ROC)曲线评价影响因素对宫腹腔镜治疗无效的预测效能.结果:单因素分析显示,剖宫产产次、孕周、瘢痕妊娠类型、孕囊体积、子宫瘢痕处肌层厚度、瘢痕处血流分级、术前血清β-hCG水平与CSP患者宫腹腔镜治疗效果有关(P＜0.05).logistic多因素显示,瘢痕妊娠类型为外生型(OR=4.300)、孕囊体积大(OR=1.674)、瘢痕处血流分级为Ⅲ级(OR=2.811)、子宫瘢痕处肌层厚度小(OR=0.070)、术前血清β-hCG水平高(OR=1.003)是CSP患者宫腹腔镜治疗效果不佳的影响因素(P＜0.05).ROC分析显示,上述影响因素均对CSP患者宫腹腔镜治疗无效有一定预测效能,曲线下面积(AUC)分别为0.707、0.760、0.727、0.872、0.938.结论:瘢痕妊娠类型、孕囊体积、瘢痕处血流分级、子宫瘢痕处肌层厚度、术前血清β-hCG水平均可影响CSP患者宫腹腔镜治疗效果,且均有一定预测效力,临床可据此早期识别危险人群,对应处理以改善患者预后.