目的:探讨Toll样受体9（TLR9）信号通路激活对肾小管细胞转录组的影响。方法:提取并培养小鼠原代肾小管上皮细胞，在细胞融合度达80%时分为两组，分别加入10 μL磷酸盐缓冲液（PBS，PBS对照组）和终浓度为5 μmol/L的TLR9激活剂胞嘧啶-鸟嘌呤寡脱氧核苷酸（CpG-ODN，CpG-ODN处理组）。提取细胞RNA后在Illumina平台进行测序，使用差异基因分析软件DEGseq分析两组细胞中基因的差异表达情况，通过Goatools和KOBAS在线软件分析差异基因所参与的信号通路，应用Homer软件预测转录因子。结果:与PBS对照组相比，CpG-ODN处理后有584个显著的差异表达基因，其中102个基因表达上调，482个表达下调。差异表达基因富集最显著的基因本体（GO）为β-干扰素响应、病毒响应或防御等炎症反应相关条目；京都基因与基因组百科全书数据库（KEGG）信号通路富集结果显示，富集系数最显著的信号通路包括2'-5'-寡腺苷酸合成酶活性、核糖核酸酶活性的调节、病毒生命周期的负调控、β-干扰素响应和对原生动物的防御反应等。转录因子预测结果显示，干扰素调节因子3（IRF3）是差异基因启动子序列上富集最显著的转录因子；IRF3是TLR9下游表达差异最显著的转录因子，转录因子21（TCF21）、锌指蛋白135（ZNF135）和阳性调节域4（PRDM4）等转录因子可能是TLR9信号通路的新候选靶标。结论:CpG-ODN激活TLR9信号通路，原代肾小管上皮细胞能直接响应CpG-ODN的刺激并发生转录组学变化，为进一步探究TLR9信号通路在脓毒症相关性急性肾损伤中的分子机制研究提供了基础。

目的:探讨斑点型锌指结构蛋白[speckle-type POZ(pox virus and zinc finger protein) protein, SPOP]在肠道病毒71型(EV71)感染中的作用。方法:免疫共沉淀分析SPOP对EV71非结构蛋白2A蛋白酶(2A pro)泛素化水平的影响，Western blot检测干扰素调节因子3(IRF3)蛋白磷酸化水平，过表达或敲低细胞中SPOP后感染EV71，RT-qPCR分析IFN-β转录水平，RT-qPCR和Western blot检测EV71结构蛋白VP1的转录水平及蛋白质水平。 结果:过表达HA-SPOP后感染EV71，发现EV71感染RD细胞受抑，同时EV71-2A pro的泛素水平呈HA-SPOP梯度依赖增多。转染shSPOP质粒进行内源性SPOP敲低后，黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)、接头蛋白线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)、磷酸化干扰素调节因子3 (p-IRF3)水平呈剂量依赖地减少，而转染HA-SPOP质粒后，MDA5、MAVS、p-IRF3蛋白质水平呈剂量依赖地增加。SPOP高、低表达促进或降低EV71感染的细胞表达IFN-β mRNA，同时抑制和增加VP1在mRNA或蛋白质水平表达。 结论:SPOP可提高EV71-2A pro的泛素化水平从而促进2A pro降解，推测SPOP可通过抑制2A pro对视黄酸诱导基因蛋白-Ⅰ(RIG-Ⅰ)样受体(RLR)信号通路中关键分子MAVS和MDA5的降解，从而上调IRF3磷酸化水平促进IFN-β释放，最终活化宿主细胞抗病毒固有免疫抑制EV71复制。

目的:鉴定和筛选胰腺癌中与免疫基因相关的长非编码RNA(lncRNA)，并构建胰腺癌预后风险评估模型，探索预后相关因素。方法:通过癌症和肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库下载177例胰腺癌患者的测序数据和相应的临床病理和随访信息，采用随机数字表法将患者随机分为试验集( n＝89)和验证集( n＝88)。首先利用Pearson相关系数计算公式鉴定出与免疫基因显著相关的lncRNA，随后在试验集中利用单因素Cox和多因素Cox分析筛选出与预后相关的lncRNA用于构建预后风险评分公式，利用验证集数据对模型进行验证。 结果:Pearson相关系数计算公式筛选出788个与免疫相关的lncRNA，在试验集中利用单因素和多因素Cox分析鉴定出5个lncRNA(AC006237.1、AC025154.2、RASSF8-AS1、AL122010.1和AC073896.3)用于构建预后风险评分公式。基于预后风险评分公式将试验集患者分为高风险组( n＝44)和低风险组( n＝45)，生存分析发现高风险组的中位生存期(1.09年)与低风险组(4.11年)相比显著缩短( χ2＝26.016， P<0.001)。利用上述公式将验证集的患者分为高风险组( n＝44)和低风险组( n＝44)，生存分析发现高风险组患者的中位生存期(1.28年)与低风险组(1.90年)相比差异也具有统计学意义( χ2＝4.422， P＝0.035)。单因素和多因素分析提示该预后风险评估模型可有效预测胰腺癌患者的预后情况，且可以作为一个独立的预后相关模型( HR＝2.618，95% CI为1.285～5.332， P＝0.008)。预后风险评估模型较常见的临床病理指标具有较好的预测效率[1年曲线下面积(AUC)＝0.687，3年AUC＝0.725，5年AUC＝0.782]，高于年龄、性别、肿瘤组织病理学分级等常见临床指标的预测能力。AC025154.2、AC073896.3、AL122010.1和RASSF8-AS1在不同临床特征胰腺癌患者中的表达差异均具有统计学意义(均 P<0.05)，可能是胰腺癌潜在的新型诊断和治疗靶点。干扰素α、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)、MYC相关调控基因、转化生长因子-β(TGF-β)信号通路在高风险组被显著激活，肌生成和胰腺β细胞信号通路在高风险组被显著抑制。上述信号通路可能是该预后风险模型的潜在分子机制。 结论:基于5个免疫相关lncRNA构建的预后风险评估模型可以有效地预测胰腺癌患者的预后情况，此外上述免疫相关lncRNA可能是胰腺癌诊断和治疗的新型生物标志物。

目的:探讨冠状病毒感染所致心力衰竭（心衰）的机制，并预测对其可能有效的药物。方法:在基因表达数据库（GEO）检索冠状病毒和心衰，并筛选符合实验要求的组学数据。采用R语言Limma程序包进行差异表达基因分析，筛选差异表达基因。将两组差异基因导入R语言clusterProfiler包进行基因本体学（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，取两组结果的交集。采用STRING数据库对所有差异表达基因构建蛋白质互作网络并筛选核心基因。最后采用团队自主研发的表观精准治疗预测平台EpiMed预测冠状病毒所致心衰的治疗药物。结果:在GEO数据库检索并筛选得到GSE59185冠状病毒数据集，根据不同的亚型分为wt组、?E组、?3组、?5组、对照组5组样本，差异分析发现各亚组交集上调基因191?个，下调基因18?个。在GEO数据库检索并筛选得到GSE126062心衰数据集，共筛选差异表达基因495?个，其中上调165?个，下调330?个。冠状病毒与心衰差异表达基因富集分析，取交集处理共有GO条目20条，主要富集在病毒反应、病毒防御反应、Ⅰ型干扰素反应、γ干扰素调节、先天免疫反应调节、病毒生命周期负调控、病毒基因组复制调控等；共有5条KEGG通路，主要与肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、白细胞介素（IL）-17信号通路、细胞因子与受体相互作用、Toll样受体信号通路、人类巨细胞病毒感染有关。蛋白互作网络分析筛选出信号传导及转录激活蛋白3、IL-10、IL-17、TNF、干扰素调节因子9、2′, 5′-寡腺苷酸合成酶1、丝裂原活化蛋白激酶3、S-腺苷甲硫氨酸基区域蛋白2、CXC趋化因子配体10、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3共10?个核心基因。EpiMed平台预测可能对冠状病毒所致心衰有效的药物为TNF-α抑制剂、白藜醇、利托那韦、白芍、维甲酸、连翘、鱼腥草等。结论:多个炎症通路的异常活化可能是冠状病毒感染所致心衰的原因，白藜芦醇、利托那韦、维甲酸、白芍、连翘、鱼腥草可能对其具有治疗作用。

目的:通过对抗黑色素瘤分化相关基因5（MDA5）抗体阳性和抗Jo-1抗体阳性的肌炎患者外周血单个核细胞（PBMCs）进行基因表达谱的分析，以阐明特发性炎性肌病亚型的病理生理学机制。方法:①用Illumina HT-12 v4表达谱芯片对12例抗MDA5抗体阳性和16例抗Jo-1抗体阳性的肌炎患者及43名健康对照者的PBMCs进行基因表达谱筛查和分析。应用非配对 t检验，经Benjamini-Hochberg校正，选取基因表达信号倍数变化的绝对值≥2且校正 P<0.05为差异表达基因。将差异基因集进行基因本体论数据库（GO）功能富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，以 P<0.05作为显著性富集的阈值。②用实时荧光聚合酶链反应（real time-PCR）对差异表达基因进行验证，采用Kolmogorov-Smirnov检验对连续型变量进行正态性检验，符合正态分布且方差齐性，采用单因素方差分析，不符合正态分布则用Kruskal-Wallis检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:①分析抗MDA5抗体和抗Jo-1抗体阳性患者PBMCs的基因表达谱，发现2种肌炎亚型患者PBMCs的基因表达存在明显差异。抗MDA5抗体阳性患者特异性表达上调的差异基因为407个，GO功能富集分析主要富集于固有免疫应答（ P<0.001）、病毒应答（ P<0.001）和干扰素应答（ P<0.001）等生物过程，KEGG通路富集分析主要富集于病毒感染相关通路（ P<0.001）、视黄酸诱导基因Ⅰ（RIG-Ⅰ）样受体通路（ P<0.001）和Toll样受体通路（ P=0.002）等。抗MDA5抗体阳性组中特异性下调的259个差异基因，GO功能富集分析主要富集于免疫应答（ P=0.006）、TGF-β受体信号通路（ P=0.010）和自然杀伤细胞介导的免疫（ P=0.015）等生物过程。抗Jo-1抗体阳性患者特异性表达上调的差异基因有162个，GO功能富集分析主要富集于核小体组装（ P<0.001）、细胞增长的负调控（ P=0.001）、凋亡负调控（ P=0.004）和黏膜固有免疫（ P=0.012）等生物过程，KEGG通路富集分析主要富集于代谢相关信号通路（ P<0.001）和免疫相关通路（ P<0.001）等。②Real time-PCR证实与健康对照组相比RIG-Ⅰ样受体通路中的干扰素诱导的解旋酶C结构域1（IFIH1）（ P=0.037）、干扰素刺激基因15（ P<0.001）和DEAD（Asp-Glu-Ala-Asp）盒多肽58（DDX58）（ P=0.032）以及人单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）（ P<0.001）、人单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）（ P<0.001）和转录因子人碱性亮氨酸拉链转录因子激活蛋白1家族样转录因子2（BATF2）（ P<0.001）、炎症信号通路相关的髓样分化因子88（MYD88）（ P<0.001）在抗MDA5抗体阳性肌炎患者的PBMCs呈高表达。 结论:抗MDA5抗体阳性患者PBMCs基因表达谱特征提示其发病机制与固有免疫应答、病毒应答和干扰素应答等生物过程密切相关。

目的:观察芍药内酯苷(AF)对白细胞介素(IL)-1β诱导软骨细胞损伤的保护作用，并探讨机制是否与调控微小RNA(miR)-149-5p/Wnt1诱导信号通路蛋白1(WISP1)通路有关。方法:分离培养远交群(SD)大鼠膝关节软骨细胞，采用10 μg/L的IL-1β建立软骨细胞损伤模型。根据处理方法不同将软骨细胞分为对照(Con)、IL-1β、IL-1β+AF-L、IL-1β+AF-M、IL-1β+AF-H、IL-1β+miR-NC、IL-1β+miR-149-5p、IL-1β+si-NC、IL-1β+si-WISP1、IL-1β+AF+anti-miR-NC、IL-1β+AF+anti-miR-149-5p组。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清中IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；流式细胞术和蛋白质印记(Western blot)用于分析细胞凋亡和WISP1蛋白表达；实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-149-5p和WISP1 mRNA表达。双荧光素酶报告实验和Western blot验证miR-149-5p对WISP1的靶向作用。两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析和SNK- q检验。 结果:IL-1β组软骨细胞上清液中IL-6(6.11±0.61比2.54±0.25， q＝26.072， P<0.05)、IFN-γ(53.62±5.33比8.14±0.82， q＝44.989， P<0.05)和TNF-α含量(29.54±2.71比4.21±0.42， q＝44.463， P<0.05)高于Con组，细胞凋亡率(28.65±2.71比8.23±0.81， q＝33.622， P<0.05)、WISP1表达(0.92±0.08比0.45±0.04， q＝22.873， P<0.05)高于Con组，miR-149-5p表达(0.44±0.04比1.00±0.05， q＝30.571， P<0.05)低于Con组。IL-1β+AF-L、IL-1β+AF-M、IL-1β+AF-H组软骨细胞上清液中IL-6(5.03±0.49、3.95±0.31、2.86±0.27比6.11±0.61， q＝7.887、14.775、23.735， P<0.05)、IFN-γ(37.19±3.21、24.58±2.44、13.54±1.32比53.62±5.33， q＝16.063、28.391、39.184， P<0.05)和TNF-α(21.65±2.17、12.64±1.28、6.95±0.63， q＝14.014、30.017、40.123， P<0.05)含量低于IL-1β组，细胞凋亡率(22.47±2.23、16.98±1.54、10.54±1.12比28.65±2.71， q＝10.175、19.215、29.818， P<0.05)、WISP1表达(0.78±0.07、0.66±0.06、0.53±0.05比0.92±0.08， q＝6.813、12.653、18.980， P<0.05)低于IL-1β组，miR-149-5p表达高于IL-1β组。IL-1β+miR-149-5p组软骨细胞上清液中IL-6(3.21±0.31比6.19±0.61， t＝13.065， P<0.05)、IFN-γ(16.47±1.68比54.23±5.33， t＝20.270)和TNF-α含量(9.36±0.94比28.46±2.81， t＝19.338， P<0.05)低于IL-1β+miR-NC组，细胞凋亡率(12.33±1.25比29.65±2.41， t＝19.139， P<0.05)低于IL-1β+miR-NC组。IL-1β+si-WISP1组软骨细胞上清液中IL-6(3.41±0.34比6.22±0.58， t＝12.539， P<0.05)、IFN-γ(17.23±1.72比55.12±5.41， t＝20.023， P<0.05)和TNF-α(10.33±1.08比27.65±2.74， t＝17.642， P<0.05)含量显著低于IL-1β+si-NC组，细胞凋亡率(13.54±1.47比28.61±2.73， t＝11.678， P<0.05)低于IL-1β+si-NC组。miR-149-5p与WISP1直接结合。IL-1β+AF+anti-miR-149-5p组软骨细胞上清液中IL-6(5.84±0.58比2.71±0.26， q＝20.382， P<0.05)、IFN-γ(46.22±4.31比13.98±1.37， q＝27.042， P<0.05)和TNF-α(25.32±2.51比6.77±0.67， q＝29.011， P<0.05)含量高于IL-1β+AF+anti-miR-NC组，细胞凋亡率(21.41±2.33比9.68±0.96， q＝17.964， P<0.05)高于IL-1β+AF+anti-miR-NC组。 结论:芍药内酯苷通过调控miR-149-5p/WISP1通路对IL-1β诱导的软骨细胞损伤具有保护作用。

目的:研究重症肌无力（MG）患者白细胞介素-7（IL-7）/CD 127信号通路对CD 8+T细胞的调控作用。 方法:收集2017—2020年在南阳市中心医院神经内科就诊的初治MG患者57例（MG组），同时入组健康对照者35名（健康对照组），采集两组受试者的外周血分离血浆和外周血单个核细胞，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆中IL-7和可溶型CD 127水平，用流式细胞术检测CD 8+T细胞中膜型CD 127的表达比例，分析上述指标在不同性别和发病年龄、有无胸腺瘤、不同Osserman分型之间的差异及与定量重症肌无力（QMG）量表评分的相关性。纯化MG患者CD 8+T细胞，使用重组人IL-7（5 μg/L）刺激培养，比较可溶型CD 127和膜型CD 127的水平变化，ELISA法检测培养上清中穿孔素、颗粒酶B、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测CD 8+T细胞中免疫检查点分子mRNA表达量。 结果:MG组血浆IL-7水平高于健康对照组［（293.4±74.7）pg/ml比（233.8±70.8）pg/ml， t=3.78， P<0.001］，可溶型CD 127水平低于健康对照组［（102.7±13.7）pg/ml比（131.2±20.9）pg/ml， t=7.91， P<0.001］。MG组外周血CD 8+T细胞比例高于健康对照组（35.4%±7.1%比30.2%±7.5%， t=3.31， P=0.001），膜型CD 127+CD 8+T细胞比例亦高于健康对照组（45.5%±7.7%比34.7%±11.5%， t=5.44， P<0.001）。上述指标在不同性别之间、早发型和晚发型之间、非胸腺瘤组和胸腺瘤组之间、不同Osserman分型之间的差异均无统计学意义，与QMG量表评分均无明显相关性。IL-7刺激MG患者CD 8+T细胞后，培养上清中可溶型CD 127水平、膜型CD 127+CD 8+T细胞比例、免疫检查点分子mRNA表达水平与未经IL-7刺激时比较差异无统计学意义。经IL-7刺激后CD 8+T细胞分泌穿孔素［（208.1±67.2）pg/ml］、颗粒酶B［（941.8±273.9）pg/ml］、干扰素-γ水平［（19.1±5.2）pg/ml］高于未经IL-7刺激时［分别为（168.8±46.2）pg/ml， t=2.16， P=0.038；（782.4±137.2）pg/ml， t=2.33， P=0.025；（15.3±4.5）pg/ml， t=2.47， P=0.018］。TNF-α的分泌水平在经IL-7刺激前后差异无统计学意义。 结论:MG患者中升高表达的IL-7介导的信号通路可增加CD 8+T细胞分泌毒性分子和细胞因子，增强CD 8+T细胞功能活性。

目的 探讨栝楼桂枝汤调控干扰素调控因子5(IRF5)信号通路抑制M1型小胶质细胞激活、减轻炎症反应保护受损神经细胞的分子机制.方法 将小胶质细胞(BV2)分为BV2-对照组、BV2-模型组和BV2-低、中、高剂量实验组.BV2-对照组常规培养;BV2-模型组用100 ng·mL-1脂多糖(LPS)刺激BV2细胞建立炎症模型,BV2-低、中、高剂量实验组分别用含50、100、200 μg·mL-1栝楼桂枝汤+100 ng·mL-1 LPS的培养基培养.将神经细胞(HT22)分为HT22-空白组、HT22-模型组、HT22-对照组和HT22-实验组,HT22-空白组常规培养;HT22-模型组进行氧糖剥夺2 h后,更换完全培养基继续培养24 h;HT22-对照组进行氧糖剥夺2 h后,更换含100 ng·mL-1 LPS培养基继续复氧培养24 h;HT22-实验组进行氧糖剥夺2 h后,加入200 Vg·mL-1栝楼桂枝汤条件培养基复氧培养24 h.用酶联免疫吸附试验法检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-12、IL-23含量,用蛋白质印迹法检测干扰素调控因子5(IRF5)、分化簇16(CD16)和组织相容性复合物Ⅱ(MHC-Ⅱ)的表达情况,用免疫荧光法观察神经突触标志蛋白β微管蛋白(Tuj-1)的表达情况.结果 BV2-对照组、BV2-模型组和BV2-低、中、高剂量实验组的IL-12含量分别为(2.62±1.02)、(10.67±3.22)、(6.87±1.61)、(3.96±1.22)和(3.36±1.04)pg·mL-1,IL-23含量分别为(20.40±2.04)、(77.08±3.25)、(76.28±3.75)、(63.96±4.94)和(54.48±3.34)pg·mL-1,IRF5蛋白相对表达水平分别为0.80±0.41、2.22±0.69、1.11±0.11、0.92±0.39 和 0.65±0.29,CD16 蛋白相对表达水平分别为 0.69±0.45、1.91±0.52、1.42±0.22、1.04±0.15 和0.67±0.30,MHC-Ⅱ 蛋白相对表达水平分别为 0.89±0.27、1.96±0.19、1.34±0.38、1.15±0.19和0.68±0.24.BV2-中、高剂量实验组的上述指标与BV2-模型组相比,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).HT22-空白组、HT22-模型组、HT22-对照组和HT22-实验组的Tuj-1蛋白表达水平分别为 28.85±6.69、14.44±1.98、7.75±1.12 和 20.05±3.54,HT22-实验组与HT22-对照组比较,在统计学上差异有统计学意义(P＜0.05).结论 栝楼桂枝汤可能通过IRF5信号通路减少M1型小胶质细胞激活来抑制炎症反应,从而发挥对受损神经细胞的保护作用.

目的 探究苍耳子散抗过敏性鼻炎的作用机制.方法 200例患者依据随机数字法分为对照组和治疗组两组,每组100例.治疗组采用经典护理疗法鼻腔填塞苍耳子散,对照组给药糠酸莫米松鼻喷雾剂喷鼻,两组疗程均28 d.观察两组治疗前后临床疗效、鼻部分类及症状视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测患者鼻分泌物及血清中γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)相关因子的表达水平;采用荧光定量PCR检测Caspase-1、Caspase-4、Caspase-5、Caspase-11、Caspase-12、环状GMP-AMP合成酶(cGAS)、解旋酶41(DDX41)、干扰素诱导蛋白16(IFI16)、TANK结合激酶1(TBK1)、干扰素基因激活蛋白(STING)表达水平.结果 治疗后,治疗组与对照组相比,鼻分泌物中IFN-γ分泌水平降低;鼻分泌物中Caspase-1、Caspase-4、Caspase-5、Caspase-11和Caspase-12、cGAS、DDX41、IFI16、STING表达水平降低;在实验执行期间两组均未发现明显不良反应.结论 苍耳子散可通过调控cGAS-STINS信号通路增强机体免疫治疗过敏性鼻炎.

目的:探讨唑来膦酸联合碳酸钙D3 对老年骨质疏松患者骨代谢及预后的影响.方法:采用前瞻性随机对照试验设计,选取 2021 年 1 月至 2022 年 6 月于该院就诊的 104 例老年骨质疏松患者,采用分层随机法分为对照组、研究组,各 52 例.两组患者均调整生活方式,补充钙剂,适当运动;对照组患者给予唑来膦酸治疗,研究组患者给予唑来膦酸联合碳酸钙D3 治疗.比较两组患者骨密度(BMD)、骨代谢、细胞因子、临床疗效和不良反应发生情况;并在患者治疗后每月随访 1 次,共随访3 次,评价两组患者的短期预后.结果:治疗后,与对照组比较,研究组患者腰椎 L1-4、髋部、Wards三角区和股骨颈等部位BMD升高,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后,与对照组比较,研究组患者Ⅰ型胶原氨基酸延长肽、骨钙素、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b水平降低,骨碱性磷酸酶水平升高;与对照组比较,研究组患者骨保护素(OPG)表达量升高,核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)表达量降低;与对照组比较,研究组患者肿瘤坏死因子α、白细胞介素 6 和γ-干扰素水平降低,上述差异均有统计学意义(P<0.05).研究组患者的总有效率为 94.23%(49/52),高于对照组的 80.77%(42/52),差异有统计学意义(P<0.05).研究组、对照组患者的不良反应发生率分别为9.62%(5/52)、7.69%(4/52),差异无统计学意义(P>0.05).研究组短期预后优良率为 90.38%(47/52),高于对照组的75.00%(39/52),差异有统计学意义(P<0.05).结论:唑来膦酸联合碳酸钙D3 可能通过调控OPG/RANKL/RANK信号通路,改善细胞因子异常表达,纠正骨代谢异常,改善预后.