目的 观察桃红四物汤对糖尿病大鼠心脏的保护作用,同时基于核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)通路探讨其作用机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病心肌病大鼠模型,将模型复制成功的大鼠分为模型组,桃红四物汤低、中、高剂量组,每组10只,另设10只正常大鼠作为对照组.比较各组大鼠血糖、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondial-dehyde,MDA)和B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)水平.采用苏木精—伊红染色和Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化.制备心肌组织匀浆,使用流式细胞术进行线粒体膜电位检测.Western blot法检测Nrf2、HO-1、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶1剪切体(cleaved-caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)和消皮素D蛋白N端结构域(N-terminal gasdermin D-N,GSDMD-N)蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血糖升高,心肌纤维断裂、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,胶原沉积明显;与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组大鼠心肌纤维化明显改善.与对照组比较,模型组SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、BNP及cTnⅠ水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、BNP、cTnⅠ水平显著降低(P<0.05).与对照组比较,模型组心肌组织线粒体膜电位显著降低(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组心肌组织线粒体膜电位显著升高(P<0.05).与对照组比较,模型组心肌组织中Nrf2、HO-1、NL-RP3、cleaved-caspase-1、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),Keap1、NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).结论 桃红四物汤改善糖尿病心肌病的机制可能与调节Nrf2-NLRP3途径,抗氧化应激及抑制细胞焦亡相关.

目的:总结左冠状动脉起源于肺动脉(ALCAPA)术后心功能的支持方法及变化特点，分析术后早期死亡的危险因素和临床转归。方法:回顾性分析2005年1月至2017年12月上海儿童医学中心收治的108例ALCAPA患儿的临床资料，按照手术时年龄分为<1岁组(65例)和>1岁组(43例)。采用左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张期末期直径(LVEDD)Z值描述术后心功能变化情况；总结术后血管活性药物的选择和使用要点，采用血管药物评分(VIS)反映术后心功能对血管活性药物的依赖程度，间接反映心功能状况；总结术后启用和终止机械辅助以及停止机械通气的指征。结果:ALCAPA术后早期心功能虽较术前有所改善，但仍未能恢复至正常范围。术后第5天两组LVEF分别为0.42、0.45，LVEDD的Z值分别为3.47、2.74。术后血管活性药物的选择以同时兴奋α、β受体的肾上腺素和去甲肾上腺素为主。VIS评分较高。机械循环辅助18例。全组死亡12例(11%)。多因素 logistic回归分析显示手术时低年龄和低LVEF水平是术后早期死亡的危险因素。 结论:ALCAPA术后早期心功能仍处于较低水平，依赖大剂量的血管活性药物和必要的机械辅助。我们推荐撤离呼吸机和机械辅助的指征分别为LVEF>0.40和LVEF>0.35，并结合其他临床指标。术前低年龄和低LVEF水平是影响术后死亡的危险因素。

目的:观察左西孟旦治疗急性心肌梗死（AMI）合并心原性休克（CS）患者的临床疗效及其对脉搏指示连续心排量（PICCO）监测血流动力学参数的影响。方法:选择2017年6月至2019年12月浙江省嘉兴市第二医院收治的AMI合并CS患者106例，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组53例。对照组接受常规综合干预，观察组在对照组基础上接受左西孟旦治疗，首先12 μg/kg负荷剂量在10 min内静脉注射，之后按0.1 μg/（kg·min）静脉泵入，持续1 h后按0.2 μg/（kg·min）静脉泵入，持续24 h；对照组予以5%葡萄糖注射液，静脉滴注速度、时间与观察组相同。两组均在治疗24 h后采用PICCO监测治疗前后血流动力学参数，包括心率（HR）、中心静脉压（CVP）、心脏指数（CI）、全心舒张末期容积指数（GEDVI）以及血管外肺水指数（EVLWI），并观察神经体液指标，包括去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），心功能指标包括心搏量（SV）、左室射血分数（LVEF），比较两组疗效及并发症发生情况。结果:治疗24 h后，两组患者的HR、CVP、GEDVI以及EVLWI均下降，且观察组患者治疗后上述指标低于对照组[（90.26 ± 12.61）次/min比（97.82 ± 12.58）次/min、（9.85 ± 1.14） cmH 2O（1 cmH 2O = 0.098 kPa）比（11.63 ± 1.37） cmH 2O、（759.53 ± 62.47） ml/m 2比（867.21 ± 63.24） ml/m 2、（7.95 ± 1.56） ml/kg比（9.01 ± 1.78） ml/kg]，观察组患者治疗后CI高于对照组[（3.58 ± 0.74） L/（min·m 2）比（2.37 ± 0.86） L/（min·m 2）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗24 h后，两组患者NE、AngⅡ水平均下降，且观察组上述指标低于对照组[（284.64 ± 52.85） ng/L比（312.57 ± 48.92）ng/L、（92.34 ± 16.31）ng/L比（105.67 ± 18.53） ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗24 h后，两组患者的SV、LVEF均上升，且观察组患者上述指标明显高于对照组[（60.42 ± 5.93） ml比（54.42 ± 6.14） ml、（41.62 ± 4.19）%比（36.87 ± 4.36）%]，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗后观察组患者主动脉内球囊反博（IABP）使用时间少于对照组[（61.52 ± 15.41） h比（89.56 ± 17.63） h]，观察组肾功能损伤率低于对照组[3.77%（2/53）比18.87%（10/53）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）；两组30 d病死率、心脏破裂率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:左西孟旦能够显著改善AMI合并CS患者的PICCO监测血流动力学指标、神经体液指标、心功能指标，对患者的肾脏具有保护作用，但不能明显改善患者的30 d病死率。

目的:证实骨髓细胞(BM)来源的髓源性抑制细胞(MDSC)可以趋化外周调节性T细胞(Treg)聚集于小鼠移植心脏，并发挥免疫调节功能。方法:体外应用曲古霉素A(TSA)联合单核巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导C57BL/6供体小鼠BM分化为CD11b＋Gr-1＋MDSC,将C57BL/6小鼠心脏移植至BALB/c小鼠腹腔，心脏移植成功的小鼠分为四组(每组n＝12)，M组：经受体小鼠尾静脉注入5×10 6供鼠骨髓来源MDSC细胞；C组：经尾静脉注入同剂量生理盐水；M＋T组：经尾静脉注入5×10 6供鼠MDSC细胞及口服TAK-778(100 mg/kg，每周3次)；H组：同系小鼠心脏移植。移植术后7 d对移植心脏进行Treg荧光标记，Elisa检测心肌组织及外周CCL5含量，监测各组小鼠移植心脏存活状况。 结果:TSA联合GM-CSF诱导的骨髓细胞经磁珠分选可获得纯度为93.8%的CD11b＋Gr-1＋MDSC，过继输入MDSC的小鼠移植心脏部位Treg数量为对照组4倍，过继输入MDSC后拮抗CCR5可明显抑制Treg向移植心脏迁徙( P＝0.017)，M组和M＋T组在移植物和外周血浆中CCL5含量差异有统计学意义( P<0.05)，M组小鼠移植心脏存活时间较其他组长，并且差异有统计学意义( P＝0.014)。 结论:供体小鼠骨髓来源MDSC可以在体内通过CCL5趋化Treg至移植器官，延长移植心脏存活时间。

目的:探讨原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征及诊疗策略。方法:选择2019年4月26日南京医科大学附属南京医院收治的1例61岁原发性心脏DLBCL男性患者为研究对象。采用回顾性分析方法，对本例患者病史、临床特征、影像学及病理学检查结果等临床资料进行分析。根据本例患者临床表现、影像学及病理学检查结果对其进行诊断与治疗。本研究对本例患者的随访截至2021年4月28日。本研究以"原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤""primary cardiac diffuse large B-cell lymphoma"为中、英文关键词，检索中国知网数据库、万方数据知识服务平台及PubMed数据库中相关文献，总结与本研究原发性心脏DLBCL患者相关病例的诊疗资料。文献检索时间设定为2019年1月1日至2021年5月31日。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并且征得受试者及其家属知情同意。结果:①本例患者因"反复胸闷、胸痛3 d"于当地医院就诊，发现心脏占位后转诊至南京医科大学附属南京医院心胸外科，既往无特殊病史。②患者于2019年4月26日入本院后再次突发胸闷、胸痛，伴面色苍白，一过性黑矇，心电监护结果示，心率为45次/min，血压为78 mmHg/45 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，血氧饱和度为70%。遂立即予积极抢救，但是患者仍反复发作，考虑患者为右心房占位导致右心室流出道梗阻，有急诊手术指征，于就诊当日对其进行体外循环下右心房占位切除术。术中见肿瘤位于三尖瓣后瓣及隔瓣交界处与冠状静脉窦之间，与心肌相互融合，阻挡三尖瓣瓣口开放及关闭，但是肿物与心肌组织融合，无法完全切除，遂沿肿瘤突起边缘部分切除肿物，以明确病变性质及解除肿物对三尖瓣活动的影响。术中肿物的免疫组织化学结果示，CD20(＋)、CD79a(＋)、配对盒蛋白(PAX)-5(＋)、CD3(－)、CD5(－)、CD10(－)、多发性骨髓瘤癌基因(MUM)-1(－)、B细胞淋巴瘤/白血病(BCL)-6(－)、BCL-2(＋)、c-Myc(－)、CD30(－)、EB病毒编码小RNA(EBER)(－)、CD117(－)、Ki-67(60%)、波形蛋白(＋)、CD31(－)、结蛋白(－)、细胞角蛋白(CK)(－)，考虑为DLBCL。2019年5月16日本例患者被转至本院血液科，正电子发射计算机体层显像仪(PET/CT)检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，右房内团块状略低密度影， 18F-氟代脱氧葡萄糖( 18F-FDG)代谢增高[摄取区域大小约为9.2 cm×6.3 cm，最大标准摄取值(SUVmax)为29.03]，符合肿瘤改变，心包增厚，并有少量积液本例患者。心脏彩色多普勒超声检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，主动脉瓣反流(轻度)，二、三尖瓣反流(轻度)，左心室舒张功能异常，左心室收缩功能正常，右心房腔内有大小约为53 mm×43 mm不规则高回声，且与右心房侧壁相连，未见其明显移动或者摆动。本例患者骨髓细胞形态学检查结果示，骨髓增生活跃，粒、红、巨核系三系细胞增生，偶见异常细胞，形似淋巴瘤细胞。③结合本例患者的临床特征、PET/CT、活组织免疫组织化学及骨髓细胞形态学检查结果，于2019年5月16日被确诊为原发性心脏DLBCL[非生发中心型，Ⅳ期A组，淋巴瘤国际预后指数(IPI)为4分，美国国立综合癌症网络(NCCN)-IPI为6分]。遂先予1个疗程减低剂量R-CHOP方案(利妥昔单抗300 mg/d, d1＋环磷酰胺600 mg/d，d2＋表柔比星50 mg/d，d2＋长春地辛6 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗，随后对其进行4个疗程R-CHOP方案(利妥昔单抗500 mg/d，d1＋环磷酰胺1 000 mg/d，d2＋表柔比星70 mg/d，d2＋长春地辛4 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗。本例患者中期疗效评估为完全缓解(CR)。建议对其进行自体造血干细胞移植(auto-HSCT)，但患者及其家属拒绝。本例患者再次接受2个疗程R-CHOP方案巩固化疗后停止治疗。截止随访结束本例患者无复发。④按照本研究设定的文献检索策略，共纳入17篇文献，报道17例原发性心脏DLBCL患者，加上本例患者共18例患者被纳入进行原发性心脏DLBCL患者诊疗研究。原发性心脏DLBCL患者常见发病部位为右心房，其次为右心室，起病症状主要表现为心脏相关症状，常用化疗方案为R-CHOP，这18例患者中5例死亡，随访最长时间为24个月，患者未复发。 结论:本例原发性心脏DLBCL患者诊断及时，疗效尚可。原发性心脏DLBCL是一种临床少见且预后欠佳的恶性肿瘤，早发现、早诊断及早治疗有望改善患者预后。

目的:对比自主呼吸门控系统(ABC)和Catalyst呼吸门控系统在左侧乳腺癌保乳术后的剂量学差异。方法:回顾性选取深圳市人民医院放疗科2020年11月至2021年8月收治的左侧乳腺癌保乳术后女性患者48例，分成ABC和Catalyst组，设计动态调强放疗(IMRT)计划。分析2组计划的靶区和危及器官的剂量学差异。结果:2组呼吸门控IMRT计划在胸壁靶区的 D90%、 D98%、 Dmax、 Dmean、适形指数、均匀性指数及机器跳数方面差异无统计学意义( P>0.05)。2种呼吸门控深吸气屏气(DIBH)模式IMRT计划在患侧肺、心脏方面差异无统计学意义( P>0.05)。ABC组和Catalyst组冠状动脉左前降支 Dmean、 Dmax、 D2%依次为(1 047.72±1 401.84) vs.(454.48±206.26)、(1 619.28±809.05) vs.(1 068.53±419.63)、(1 405.85±798.30) vs.(1 016.54±592.00)cGy，Catalyst优于ABC呼吸门控组，差异有统计学意义( t＝ －2.07、－3.18、－2.07， P<0.05)。 结论:ABC和Catalyst呼吸门控系统均满足临床治疗要求，Catalyst较ABC呼吸门控可进一步降低冠状动脉左前降支受照射剂量。

目的:探讨金钗石斛总生物碱对犬体外循环（CPB）过程中缺血再灌注心肌脂代谢的影响及其可能机制。方法:健康成年中华田园犬24只，雌雄各半，体重（11.2±1.5）kg，随机分为假手术组、模型组、溶剂对照组、治疗组（金钗石斛总生物碱，剂量为6 mg/kg）4个组（每组6只），均建立体外循环，除假手术组外其余各组均阻断主动脉60 min后再开放。各组于体外循环转流前（T1）和开放主动脉再灌注15 min（T2）、60 min（T3）、90 min（T4）4个时间点检测心肌对血浆游离脂肪酸的摄取率、心肌组织中长链脂肪酰辅酶A（LCACoA）浓度，分析心脏功能及测定心肌组织内脂肪酸转位酶（FAT/CD36）mRNA和蛋白的表达。结果:各组犬心肌对血浆游离脂肪酸的摄取率、心肌组织中LCACoA浓度及FAT/CD36 mRNA的表达在流转前差异均无统计学意义（均 P>0.05），主动脉开放后（T2）以上指标模型组[分别为（35.8±4.7）%、（8.55±1.51）nmol/g、3.23±0.68]和治疗组[分别为（27.4±2.7）%、（6.10±1.38）nmol/g、2.20±0.56]均高于假手术组[分别为（19.6±3.9）%、（4.16±0.81）nmol/g、1.19±0.52]（均 P<0.05），在T2时间点最高，后逐渐下降；同模型组相比，以上指标治疗组的升高幅度偏低（均 P<0.05）。各组心脏功能指标：左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）流转前差异均无统计学意义（均 P>0.05），主动脉开放后（T2），以上心脏功能指标模型组[分别为（76.5±9.1）mmHg、（31.1±2.9）mmHg、（1.2±0.4）mmHg/ms、（-0.9±0.1）mmHg/ms]与治疗组[分别为（92.9±8.7）mmHg、（25.3±3.6）mmHg、（1.8±0.4）mmHg/ms、（-1.3±0.1）mmHg/ms]均低于假手术组[分别为（165.5±12.9）mmHg、（6.5±0.5）mmHg、（3.3±0.6）mmHg/ms、（-2.9±0.3）mmHg/ms]（均 P<0.05），但治疗组的心脏功能指标受损程度低于模型组（均 P<0.05）。 结论:金钗石斛总生物碱在犬体外循环过程中，可通过抑制FAT/CD36在心肌组织中的表达异常，降低心肌对游离脂肪酸的摄取，减少LCACoA在心肌组织内异常蓄积，达到减轻缺血再灌注后心肌损伤的作用。

目的:对左侧乳腺癌术后内乳区域淋巴结照射的心脏剂量学进行分析，并评估其对患者生命质量的影响。方法:收集2019年5月至2021年5月南通大学附属肿瘤医院108例左侧乳腺癌术后行逆向调强放疗（IMRT）患者的临床资料，开展回顾性分析，根据术后放疗是否含内乳区域淋巴结照射分为研究组（含内乳，55例）和对照组（不含内乳，53例）。比较两组计划靶区（PTV）剂量学指标、心脏受量、放疗前后血清心肌损伤标志物及生命质量情况。结果:PTV剂量学方面，研究组和对照组的适形指数（CI）分别为0.73±0.07、0.75±0.08，均匀性指数（HI）分别为0.17±0.03、0.17±0.02，D max分别为（55.69±1.02）Gy、（55.46±1.13）Gy，D mean分别为（50.54±0.23）Gy、（50.48±0.21）Gy，差异均无统计学意义（ t=1.38， P=0.169； t<0.01， P>0.999； t=1.11， P=0.269； t=1.41， P=0.160）。心脏受量方面，研究组和对照组的D mean分别为（5.93±0.32）Gy、（5.64±0.30）Gy，V 40分别为（0.47±0.10）%、（0.41±0.11）%，V 30分别为（2.48±0.51）%、（2.06±0.49）%，差异均有统计学意义（ t=4.86， P<0.001； t=2.97， P=0.004； t=4.36， P<0.001）。研究组和对照组放疗前血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平分别为（0.09±0.02）ng/ml、（0.09±0.01）ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平分别为（0.27±0.08）U/L、（0.25±0.08）U/L，肌红蛋白（MYo）水平分别为（3.84±1.02）μg/L、（3.69±0.97）μg/L，脑钠肽（BNP）水平分别为（172.35±16.24）pg/ml、（169.81±15.93）pg/ml，差异均无统计学意义（ t<0.01， P>0.999； t=1.30， P=0.197； t=0.78， P=0.436； t=0.82， P=0.414）；两组患者放疗后1个月血清cTnⅠ水平分别为（0.09±0.03）ng/ml、（0.09±0.02）ng/ml，CK-MB水平分别为（0.29±0.09）U/L、（0.28±0.08）U/L，MYo水平分别为（4.06±1.08）μg/L、（4.01±1.03）μg/L，BNP水平分别为（175.13±17.09）pg/ml、（172.47±16.28）pg/ml，差异均无统计学意义（ t<0.01， P>0.999； t=0.61， P=0.544； t=0.25， P=0.806； t=0.83， P=0.410）。研究组和对照组患者放疗前欧洲癌症治疗与研究组织生命质量量表核心量表（EORTC QLQ-C30）评分分别为（60.24±5.13）分、（61.19±5.46）分，放疗后1个月EORTC QLQ-C30评分分别为（74.12±7.20）分、（75.35±7.88）分，放疗后6个月EORTC QLQ-C30评分分别为（77.53±7.14）分、（78.95±7.08）分，放疗后1年EORTC QLQ-C30评分分别为（75.02±6.93）分、（76.68±6.74）分，差异均无统计学意义（ t=0.93， P=0.353； t=0.85， P=0.399； t=1.04， P=0.302； t=1.26， P=0.210）；两组患者放疗后1个月、6个月、1年EORTC QLQ-C30评分均高于放疗前，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。 结论:左侧乳腺癌术后含内乳区域淋巴结照射的IMRT会带来一定程度的心脏剂量增加，但控制在一定范围内是可行的，短期内对患者心脏功能、生命质量不会造成影响。

目的:比较基于Auto-Planning的乳腺癌自动调强放疗（a-IMRT）与常规人工调强放疗（m-IMRT）计划的剂量学差异，探讨a-IMRT计划在乳腺癌术后放疗中的应用效果。方法:选取2018年12月至2019年7月本院收治的乳腺癌保乳术后患者10例，其中左乳腺癌5例、右乳腺癌5例。基于Pinnacle 3 V9.10计划系统分别进行a-IMRT计划和m-IMRT计划设计，对比分析两种计划的靶区剂量差异、均匀性指数（HI）、适形度指数（CI）及危及器官（OAR）受照剂量差异。 结果:a-IMRT计划的HI和CI分别为1.08±0.04、0.64±0.06，m-IMRT计划的HI和CI分别为1.11±0.37、0.59±0.07，a-IMRT计划靶区均匀性和适形度均优于m-IMRT计划（均 P<0.05）。两者靶区最大剂量（D max）、最小剂量（D min）、平均剂量（D mean）差异均无统计学意义（均 P>0.05）。双肺接受5、20、30 Gy的体积百分比（V 5、V 20、V 30），患侧肺V 20、V 30、D mean及左乳腺癌心脏D mean、V 30组间比较，a-IMRT计划均明显优于m-IMRT计划（均 P<0.05）。两种计划的脊髓D max、患侧肺V 5、左乳腺癌心脏V 40、右乳腺癌心脏D mean差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:乳腺癌的a-IMRT计划达到临床要求剂量的同时，在靶区的均匀性、适形度方面优于m-IMRT计划，且有效降低了肺、心脏的受照剂量。

目的:探讨24h动态心电图联合心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)评价胸部肿瘤放疗治疗诱发放射性心脏损伤(RIHD)的应用价值。方法:选取临沂市第三人民医院2015－2018年间接受放疗±化疗的胸部肿瘤患者128例，分别于放疗前、放疗30Gy、放疗50Gy、放疗结束、放疗结束3个月行常规心电图检查、24h动态心电图检查、cTnI、心脏彩超。比较24h动态心电图、常规心电图、cTnI、心脏彩超、24h动态心电图联合cTnI对RIHD检出率。比较血糖高低、合并高血压病及冠心病、联合化疗、照射剂量及心脏受照面积大小等因素与RIHD发生的关系。结果:放疗前后24h动态心电图与常规心电图检测异常结果相近( P均>0.05)，而在心律失常、房室传导阻滞、束支传导阻滞、ST-T改变方面均高于常规心电图( P均<0.05)。24h动态心电图联合cTnI与单纯24h动态心电图、常规心电图、cTnI、心脏彩超比较检出率均高于任一方式( P均<0.05)。放疗后RIHD率高于放疗前( P均<0.05)；放化疗者心脏损伤率明显高于单药顺铂化疗、单纯放疗组，以表柔比星＋环磷酰胺方案为甚(发生率45%， P均<0.05)。单纯放疗与放疗＋顺铂化疗的相近( P均>0.05)。放疗后比放疗前RIHD分级增加31.2%( P均<0.05)。合并糖尿病、高血压病、冠心病，放疗合并化疗，心脏D mean、V 40 Gy是1－4级RIHD发生的影响因素( P均<0.05)。 结论:24h动态心电图联合cTnI评价胸部肿瘤放疗诱发RIHD检出率高，并且操作简单、费用低廉，值得临床推广应用。