[目的]评价4种常用杀虫剂制剂(25％噻虫嗪水分散粒剂、4.5％高效氯氰菊酯微乳剂、1.8％阿维菌素乳油和12％甲维盐·虫螨腈悬浮剂)对大胡蜂Vespa magnifica的毒性与风险.[方法]采用经口饲喂法和点滴法分别测定了上述4种杀虫剂制剂对大胡蜂职蜂成虫和幼虫的急性经口毒性,以及对职蜂成虫的急性接触毒性,并结合田间推荐施用量计算的危害熵值进行了这4种杀虫剂对大胡蜂成虫和幼虫的风险评估.[结果]25％噻虫嗪水分散粒剂、4.5％高效氯氰菊酯微乳剂、1.8％阿维菌素乳油和12％甲维盐·虫螨腈悬浮剂这4种杀虫剂制剂对大胡蜂职蜂成虫的经口毒性 48 h 半数致死剂量(medium lethal dose,LD50)值分别为 2.43 × 10-2,4.22,3.61 × 10-2和5.21 × 10-2 μg a.i./蜂,接触毒性 48 h LD50值分别为 3.51 × 10-2,4.07,7.86 × 10-2 和0.16 μg a.i./蜂,对职蜂幼虫的经口毒性48 h LD50值分别为1.92 × 10-2,2.76,4.54 × 10-2和0.24μg a.i./蜂.风险评估结果显示,25％噻虫嗪水分散粒剂、1.8％阿维菌素乳油和12％甲维盐·虫螨腈悬浮剂对大胡蜂职蜂成虫和幼虫均为高毒高风险,4.5％高效氯氰菊酯微乳剂对大胡蜂职蜂成虫和幼虫为中毒中风险.[结论]这4种杀虫剂对大胡蜂为高毒高风险或中毒中风险,风险均不可接受.建议对高风险制剂开展更深入的风险评估,并避免农药的喷洒时间与大胡蜂外出高峰期重叠.

目的:总结儿童异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后可逆性后部脑病综合征(posterior reversible enceph-alopathy syndrome,PRES)的临床特征.方法:回顾性分析2016年6月-2022年12月在武汉儿童医院血液内科接受allo-HSCT后发生PRES的6例患儿临床资料,对其临床特性、影像学检查、实验室检查及治疗转归等进行总结.结果:共有281例患儿接受allo-HSCT,其中6例(2.14％)发生PRES,中位年龄5.1(1.5-9.7)岁.4例接受亲缘单倍体供者移植,2例分别接受同胞全相合及无关供者全相合供者移植.6例患儿均为急性起病,临床表现以恶心呕吐、癫痫发作、精神障碍、视力障碍为主,5例均伴血压升高.所有PRES患儿发作期间均接受口服免疫抑制剂药物治疗,3例次合并不同程度移植物抗宿主病,经调整/停用可疑药物(环孢素等)及对症支持处理(口服降压药、地西泮静推止痉、甘露醇降颅压)后大部分患儿临床症状和影像学均有效改善,其中1例于首次发作8月余后复发.结论:儿童造血干细胞移植后发生PRES少见,其发病可能与高血压、细胞毒性药物、移植物抗宿主病等因素相关,经积极治疗大部分可恢复,但不完全可逆,合并TMA者预后差.

目的:分析自诉敌草快中毒患者的临床特征，为自诉敌草快中毒的患者提供诊疗思路。方法:采用回顾性临床研究方法，收集并总结2016—2021年郑州大学第一附属医院收治的自诉敌草快中毒患者的临床数据，并根据毒物检测结果是否含有百草枯，分为单纯敌草快中毒组及毒物检测到百草枯阳性组，分析比较两组脏器损伤、治疗、预后的差异，并研究分析了单纯敌草快中毒存活组与死亡组临床特征差异以及单纯敌草快中毒患者口服摄入量与脏器损伤、预后的关系。结果:2016—2021年自诉敌草快中毒的患者数量呈逐年增多趋势。150例自诉敌草快中毒的患者中，65例毒物检测含百草枯成分，占比43.33%。百草枯阳性组病死率高于单纯敌草快组（63.08% vs. 15.29%， P<0.001）。摄入量超过100 mL，单纯敌草快组中枢神经系统损伤发生率高于百草枯阳性组。摄入量超过50 mL，单纯敌草快中毒的病死率、肾损伤及心血管损伤的发生率均升高。和存活组相比，单纯敌草快中毒死亡组的初始血白细胞水平及多脏器损伤的发生率均升高，接受血液灌流、血液透析的比例显著性较高。 结论:敌草快中毒呈逐年增多趋势；敌草快中毒病死率低于百草枯；大剂量敌草快中毒的神经系统毒性强于百草枯；摄入量超过50 mL、入院初始血白细胞显著升高、出现多脏器损伤的敌草快中毒患者预后差。

目的:分析儿童肾脏相关疾病并可逆性后部脑白质综合征(PRES)的特点，探究其可能的发病因素，提高认识，早期诊治并改善预后。方法:回顾性分析2016年11月至2018年8月于西安市儿童医院肾脏科住院10例儿童肾脏相关疾病并PRES的临床、实验室检查及影像学资料，并随访其预后。结果:10例患儿中，男1例，女9例；年龄4岁3个月～13岁[(8.53±3.09)岁]。原发基础疾病分别为肾病综合征6例，狼疮性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎、多发性大动脉炎和肾综合征出血热各1例。其中8例口服激素，4例联合应用其他免疫抑制剂。均急性起病，其中9例并感染。10例患儿发生PRES时血压均升高(100.0%)，头痛、头晕5例(50.0%)，恶心、呕吐5例(50.0%)，视物模糊3例(30.0%)，抽搐9例(90.0%)且均表现为全身强直大发作。神经系统查体均未见异常。眼底检查均未见异常。9例患儿头颅CT均表现为低密度灶，无特异性。10例患儿头颅磁共振成像(MRI)示病灶以顶、枕、额叶大脑皮质为主呈异常信号。液体衰减反转恢复序列均高信号，4例轴位弥散加权成像高信号表明PRES已由可逆的血管源性水肿进展为不可逆的细胞毒性水肿，提示预后不佳，但4例患儿经及时血液净化、脱水降颅压等治疗后病情恢复。大多数确诊PRES后经及时治疗后症状消失，未再复发，预后较好。结论:PRES在儿童肾脏疾病发作时常伴高血压，可能与应用免疫制剂有关，对疑似患儿应尽早行头颅MRI协助诊断PRES。

肠道病毒(enterovirus, EV)属于小RNA病毒科肠道病毒属病毒，有超过100种血清型，通过粪口途径和呼吸道途径进行传播。EV感染引起的疾病谱呈现多样性，其中病毒性脑炎(viral encephalitis, VE)、无菌性脑膜炎(aseptic meningitis, AM)、急性弛缓性麻痹(acute flaccid paralysis, AFP)等对人类健康影响最为显著，严重时还会导致不可逆转的后遗症，甚至死亡。EV的主要受累人群为5岁以下儿童，每年的夏秋两季是该病的发病高峰期。本文对EV的结构特征、蛋白功能、流行病学特征、引发的中枢神经系统并发症、实验室检测方法、重要EV的病理机制研究进展以及疾病的预防与控制进行了综述，以期为临床治疗、预防EV相关疾病提供理论依据。

目的:调查急诊抢救室患者急性肾损伤（acute kindey injury，AKI）的发生率并探讨相关危险因素。方法:采用回顾性队列研究方法，纳入2018年9~12月经由本院抢救室收治的患者，根据患者入院后7 d内是否发生AKI，将患者分为AKI组和非AKI组。收集患者入抢救室时的人口学特征、APACHE Ⅱ评分、是否使用肾脏毒性药物、24 h液体出入量及院内生存时间等相关指标。使用多因素Logistic回归分析AKI发生的危险因素。使用COX回归研究AKI的发生对患者住院生存率的影响，并分析AKI严重程度对患者死亡风险的影响。结果:纳入急诊抢救室的患者238例，其中108例发生AKI（45.4%），AKI 1期83例（34.9%），AKI 2~3期25例（10.5%）。APACHE Ⅱ评分>13分[ OR=1.11，95% CI（1.07~1.16）， P<0.01]，应用血管活性药[ OR=2.20，95% CI（1.08~4.49）， P=0.03]，糖尿病（ OR=2.33，95% CI（1.23~4.42）， P=0.01），24 h入量>3 L（ OR=3.10，95% CI（1.17~8.25）， P=0.02）是发生AKI的独立危险因素。多因素COX回归校正APACHE Ⅱ评分和年龄后,AKI仍是急诊抢救室患者死亡的独立危险因素，且AKI严重程度显著增加急诊患者死亡风险[AKI1期 HR=1.45,95% CI（1.08~2.03）, P=0.04; AKI2-3期 HR=3.15，95% CI（1.49~4.81）， P=0.03]。 结论:急诊抢救室患者中AKI的发生较常见。APACHE Ⅱ评分>13分,应用血管活性药，糖尿病，24 h入量>3 L是发生AKI的独立危险因素。随着AKI严重程度的增加，死亡风险增加。

亚硝酸盐具有较高的毒性，常见于食物中毒，中毒患者可出现皮肤、口唇发绀，恶心、呕吐，严重者出现呼吸困难或昏迷。现报道4例由基层医院转诊至甘肃中医药大学第三附属医院白银市第一人民医院的亚硝酸盐中毒患者，经应用特效解毒剂亚甲蓝、吸氧、血液净化等对症支持治疗，患者治疗4 d后痊愈出院。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

对2016年1月至2017年12月首都医科大学附属北京儿童医院呼吸科诊断的2例急性间质性肺炎(AIP)患儿的临床表现、影像学变化及病理表现进行回顾性分析。例1，女，8岁4个月；例2，男，1岁11个月。2例患儿均以"咳嗽、气促20 d"为主诉入院，病初有一过性低热，于院外分别按照肺炎支原体肺炎、病毒性肺炎治疗，效果不佳。入院查体均可见呼吸促，三凹征(＋)，口唇、指/趾端发绀，未见杵状指，无啰音。心腹及神经系统查体无异常。均存在低氧血症，二氧化碳分压正常。病原学检查、自身抗体和抗中性粒细胞胞质抗体均为阴性。肺高分辨CT(HRCT)提示双肺透光度减低，以下肺为著，弥散磨玻璃影，实变以及受牵拉的支气管。肺组织病理表现为弥散性肺泡损伤，可见肺泡间隔增厚，肺泡腔内可见纤维样组织。病例1可见透明膜形成。2例患儿均使用糖皮质激素治疗，其中例1应用鼻导管吸氧，例2应用经鼻持续气道正压通气(NCPAP)呼吸支持，均存活，随访2例患儿激素应用逐渐减停，疗程分别为8个月和1年，肺内病变基本吸收。

川崎病是一种病因尚不明确的急性全身性血管炎性疾病，约15%～25%未经治疗的患儿发生冠状动脉损害，因此受到越来越多的关注和重视。尽管大剂量静脉注射免疫球蛋白联合口服阿司匹林是目前公认最有效的治疗，但仍有部分患者出现免疫球蛋白无反应及冠状动脉损害，近年来，新的治疗策略包括糖皮质激素、肿瘤坏死因子-α拮抗剂、白细胞介素-1拮抗剂、环孢素A、细胞毒性药物及血浆置换等，其中部分得到了临床肯定，而另一部分尚存在争议。该文就近年来国内外报道的川崎病急性期治疗进展进行综述。