1例61岁女性患者电子结肠镜检查前行肠道准备，分6次服用复方聚乙二醇电解质散（Ⅳ)（A剂24袋+B剂24袋溶入3 000 ml温水、口服，500 ml/30 min）。肠道准备期间，患者5.5 h尿量约4 500 ml，腹泻8次，呕吐2次。患者于当日14:00昏迷，伴四肢抽搐、牙关紧闭，实验室检查示血钠从治疗前140 mmol/L下降至120 mmol/L，血钾从治疗前4.0 mmol/L下降至2.7 mmol/L，氯化物87.2 mmol/L、碳酸氢根11.5 mmol/L；血气分析示酸碱度7.29 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、二氧化碳分压31 mmHg、氧分压105 mmHg、剩余碱-10.4 mmol/L，头颅CT及MRI检查均未见异常，考虑为复方聚乙二醇电解质散（Ⅳ）导致电解质紊乱、代谢性酸中毒和低钠血症性脑病。立即给予吸氧、持续心电监护、纠正电解质紊乱、纠正酸中毒、补液等对症支持治疗。治疗4 h后患者生命体征逐渐平稳，处于昏睡状态。治疗第3天，患者意识清醒，血清电解质恢复正常，未再出现癫痫发作。

目的:观察小婴儿色素失禁症（IP）患儿的眼部临床特征及疗效。方法:回顾性临床病例研究。2017年10月至2021年2月于河南省儿童医院眼科就诊的0~3月龄小婴儿IP患儿18例36只眼纳入研究。所有患儿均在表面麻醉或全身麻醉下行眼底检查。行基因检测9例。根据眼底病变程度选择是否行视网膜激光光凝（LIO）、玻璃体腔注射康柏西普（IVC，0.25 mg/0.025 ml）治疗。治疗后随访时间4~43个月。观察患儿眼部临床特征和疗效。结果:18例患儿中，男性1例，女性17例；首诊年龄（1.2±1.0）个月（2 d~3个月）。均有典型的皮肤改变。合并神经系统异常4例；牙齿异常10例；瘢痕性脱发4例。行基因检测的9例中， IKBKG基因第4~10外显子缺失5例； IKBKG基因第9号外显子发生c.1124delT杂合突变1例。18例36只眼中，IP相关眼部病变13例21只眼（58.3%，21/36），均为视网膜病变。双眼病变不对称9例（69.2%，9/13）。21只眼中，单纯视网膜色素上皮异常沉着3只眼（14.3%，3/21）；视网膜血管异常改变18只眼（85.7%，18/21）。36只眼中，接受治疗8只眼。其中，LIO治疗4只眼；IVC治疗3只眼；IVC联合LIO治疗1只眼。治疗后患眼病情均得到有效控制。视网膜全脱离1只眼，因监护人拒绝而未行手术治疗，随访过程中出现知觉性外斜视，眼球萎缩。 结论:IP相关眼部病变发病早，以视网膜血管异常改变为主；早期治疗效果较好。

病理损伤和临床医源性操作均可导致牙本质脱矿，形成脱矿牙本质基质（demineralized dentin matrix，DDM）。牙本质脱矿激活内源性基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）和半胱氨酸组织蛋白酶（cysteine cathepsin，CC）；同时DDM力学性能降低，因此在酶促降解和物理破坏下DDM易丧失结构完整性，降低DDM在牙本质-树脂粘接修复中的临床价值。采用交联剂和MMP/CC抑制剂是保护DDM结构完整性和实现其临床价值的有效策略。多种化学合成试剂和植物来源提取物能显著改善DDM力学性能，增强DDM酶解耐受性，但化学合成试剂的细胞毒性和植物提取物引起的牙齿着色可显著影响其临床适用性。在保护牙本质胶原的同时发挥抗菌性能是未来DDM保护剂研究的新方向。因此，本综述分别从胶原交联剂、胶原降解酶抑制剂和集两者功效于一体的化合物展开，探讨DDM保护的最新研究进展，并展望其在牙本质-树脂粘接中的应用前景，以期为DDM保护策略的临床应用提供参考。

目的:探究组蛋白去甲基化酶——含Jumonji结构域蛋白3（JMJD3）在炎症牙周组织中的表达及其对牙周炎调控的潜在机制。方法:分析2022年发表在基因表达综合数据库（GEO）中牙周组织单细胞测序的结果，并收集2021年6至12月同济大学附属口腔医院牙周病科和口腔颌面外科牙周手术和拔牙术中获取的健康及牙周炎患者的牙龈样本各9例，进行免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）。构建小鼠牙周炎模型，实验分组为：健康对照+生理盐水组、丝线结扎+生理盐水组、丝线结扎+GSK-J4（JMJD3抑制剂）组。体外使用牙龈卟啉单胞菌（Pg）来源的脂多糖（LPS）（Pg-LPS）模拟牙周炎症微环境，并使用靶向Jmjd3的小干扰RNA（siRNA）、GSK-J4分别处理巨噬细胞。siRNA转染实验分组为：阴性对照序列转染（NC）组、siRNA-Jmjd3组、NC+LPS组、siRNA-Jmjd3+LPS组。抑制剂实验分组为：二甲基亚砜（DMSO）组、GSK-J4组、DMSO+LPS组、GSK-J4+LPS组。使用蛋白质免疫印迹法、免疫荧光染色等方法探索JMJD3在体内、体外环境下对巨噬细胞极化及牙周炎症的影响。结果:牙周炎患者牙龈组织的JMJD3表达（1.97±0.91）显著高于健康牙龈组织（1.00±0.33）（ t=2.45， P=0.048）。体外实验RT-qPCR结果显示，siRNA敲低JMJD3或使用GSK-J4抑制JMJD3均可促进炎症环境下巨噬细胞的M1极化，抑制M2极化：NC+LPS组精氨酸酶Ⅰ（Arg1）的表达（0.90±0.06）显著高于siRNA-Jmjd3+LPS组（0.61±0.11）（ P<0.01）；NC+LPS组白细胞介素（Il）-6、Il-1β和肿瘤坏死因子α（Tnf-α）的表达（分别为8.50±0.16、5.56±0.20、3.44±0.16）均显著低于siRNA-Jmjd3+LPS组（分别为14.63±0.48、8.55±0.10、11.72±0.58）（均 P<0.01）。DMSO+LPS组Arg1、类几丁质酶3样分子（Ym1）、Il-10的表达（分别为0.82±0.01、0.35±0.16、1.47±0.11）均显著高于GSK-J4+LPS组（分别为0.55±0.03、0.22±0.21、0.51±0.11）（均 P<0.01）；DMSO+LPS组Il-6、Il-1β、Tnf-α的表达（分别为2.03±0.13、3.63±0.14和4.06±0.03）均显著低于GSK-J4+LPS组（分别为2.69±0.16、15.04±1.15、4.36±0.10）（均 P<0.01）。体内实验结果发现，抑制JMJD3加剧了小鼠实验性牙周炎的骨丧失，增加了小鼠炎症牙周组织中巨噬细胞的M1极化，降低了M2极化。丝线结扎+生理盐水组的颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离（CEJ-ABC）、腭侧CEJ-ABC及M1/M2型巨噬细胞比值［分别为（0.26±0.03）、（0.24±0.01）mm和0.35±0.10］均显著低于丝线结扎+GSK-J4组［分别为（0.34±0.04）、（0.30±0.05）mm和2.50±0.58］（ t=3.65， P=0.006； t=2.67， P=0.049； t=7.31， P=0.004）。 结论:单细胞测序及体内外实验验证JMJD3在牙周炎牙周组织中表达上调，JMJD3可能通过调控巨噬细胞极化抑制牙周炎的牙槽骨破坏，从而在牙周炎症过程中发挥保护作用。

目的:探讨天麻素对2型糖尿病大鼠体内氧化应激及种植体周围骨组织的影响，以期为2型糖尿病患者种植体骨结合不良问题的新药开发提供依据。方法:40只5周龄SD大鼠分为对照组（10只）和造模组（30只）。造模组高脂高糖饲料喂养4周后，腹腔注射35 mg/kg剂量的链脲佐菌素行2型糖尿病造模。造模成功大鼠分为糖尿病组和天麻素组（每组各10只）。所有大鼠双侧胫骨干骺端各植入1枚纯钛种植体。术后每日天麻素组大鼠灌胃13.6 mg/kg天麻素，对照组、糖尿病组给予同等剂量生理盐水。术后每两周检测血糖。术后4、8周（每组每个时间点5只）取材，检测各组大鼠血清丙二醛和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）含量；免疫组化法分析抗凋亡蛋白［B细胞淋巴瘤/白血病-2（B cell lymphoma/lewkmia-2，bcl-2）蛋白］与凋亡蛋白［bcl-2关联X（bcl-2-associated X，bax）蛋白］表达情况；HE染色及显微CT扫描分析种植体周围骨结合情况，包括骨体积分数（bone volume/tissue volume，BV/TV）、连接密度（connection density，Conn.D）、骨小梁数量（trabecular number，Tb.N）和骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）和骨小梁分离度（trabecular separation/spacing，Tb.sp）。结果:术后2、4、6、8周天麻素组血糖值［（12.98±2.53）、（13.64±1.96）、（14.58±3.40）和（12.84±2.82）mmol/L］均比相同时间点糖尿病组［（20.97±2.27）、（17.94±3.76）、（23.66±2.90）和（21.22±2.67）mmol/L］显著降低（ P<0.017），但两组血糖均显著高于对照组（ P<0.017）。术后4和8周天麻素组丙二醛浓度［（5.21±1.60）和（3.47±1.17）nmol/ml］均显著小于相同时间点糖尿病组［（11.42±5.11）和（7.31±1.37）nmol/ml］（ P<0.017）；天麻素组SOD活力［（42.89±6.00）和（53.12±9.73）U/ml］均显著大于相同时间点糖尿病组［（27.09±6.11）和（32.08±2.97）U/ml］（ P<0.017）。免疫组化染色显示，术后4和8周天麻素组种植体周围骨组织bcl-2蛋白表达均显著大于相同时间点糖尿病组（ P<0.017）；bax蛋白表达均显著小于相同时间点糖尿病组（ P<0.017）。术后4周，天麻素组BV/TV、Conn.D、Tb.N和Tb.Th均显著大于糖尿病组（ P<0.017）；Tb.sp与糖尿病组差异无统计学意义（ P>0.017）。术后8周，天麻素组BV/TV、Tb.N均显著大于糖尿病组（ P>0.017），天麻素组Conn.D与糖尿病组差异无统计学意义（ P>0.017）；3组Tb.Th、Tb.sp差异均无统计学意义（ F=1.23， P=0.331； F=1.19， P=0.340）。HE染色显示，天麻素组骨小梁形态结构比糖尿病组更好。 结论:天麻素可在2型糖尿病大鼠模型中发挥降糖、改善氧化应激、保护骨组织免受凋亡，促进种植体周围骨组织生成的作用。

目的:观察超声洁牙术后护牙素联合氟保护漆对牙釉质表面形态恢复的作用。方法:选取桐乡市第一人民医院2018年2月至2021年3月收治的行正畸术前拔出牙齿的患者95例为观察对象，共计拔出241颗牙实施超声洁牙术，采用随机数字表法将其分为四组，洁牙后无处理作为对照组（60颗）、GC护牙素组（60颗）、氟保护漆组（60颗）、GC护牙素+氟保护漆组（61颗），根据外缘性染色观察、牙釉质表面粗糙度测定、牙釉质表面磷钙质量分数等比较不同措施下牙釉质表面形态恢复效果。结果:根据X射线能谱分析显示，GC护牙素组、氟保护漆组、护牙素+氟保护漆组的钙（Ca 2+）、磷（P 3+）含量均高于对照组（ t=3.42、3.21、3.55、4.01、6.01、7.22，均 P < 0.05）；经外源性染色定量分析得出，染色数值各组均有增加（均 P < 0.05），且护牙素+氟保护漆组的染色差异值最低（ P < 0.05），在牙面着色方面三组较对照组着色更浅（ P < 0.05），且护牙素+氟保护漆组着色数值最低；扫描电镜显示在超声洁牙后四组牙釉质表面刮痕深浅不一，较对照组其余三组的牙釉质表面超微结构改善明显，且护牙素+氟保护漆组改善最佳（ P < 0.05）；在粗糙度上，三组超声洁牙前差异无统计学意义；洁牙后第2周三组粗糙度值测定由洁牙后1 d的（1.49±0.2）μm、（1.50±0.3）μm、（1.48±0.2）μm，逐渐降低至（1.20±0.3）μm、（1.19±0.2）μm、（0.95±0.3）μm（ t=6.24、8.52、11.41，均 P < 0.05）。 结论:通过护牙素联合氟保护漆可在超声洁牙术后有效促进牙釉质表面形态恢复，确保Ca 2+、P 3+质量分数。该研究具备显著创新性和科学性。

口腔卫生维护是保证正畸治疗顺利开展的基础，正畸治疗中应对其引起重视，并采取系统、全面的防治措施，避免正畸并发症的发生。正畸患者的口腔健康维护方法包括患者的自主维护措施，如机械清洁、抑菌药物等；临床干预措施，包括护理干预、氟制剂的应用、新型抗菌材料的应用、规范化临床操作等。本文将就正畸患者口腔卫生维护方法的相关研究进展做一综述。

儿童乳磨牙金属预成冠是一个预先成型的、与牙齿非常贴合的不锈钢金属牙冠，用于修复乳磨牙的缺损，恢复牙体外形，保护牙齿并恢复咀嚼功能，防止充填物的脱落、继发龋产生和牙体组织的折裂，诱导继承恒牙的顺利萌出。儿童乳磨牙金属预成冠在佩戴之前，需要将牙科粘接剂装入冠内，然后传递给口腔医生。目前通用的操作方式是四手护士戴手套，用手指直接握持金属预成冠，用塑料调拌刀将牙科粘接剂导入冠内，再直接手对手传递给口腔医生。由于牙科粘接剂很粘稠，容易粘附于手套上以及金属预成冠外侧，金属预成冠还容易歪斜、掉落；此外，直接手对手传递，传递过程中容易出现滑落，不仅延长了操作时间，降低了工作效率，还可能引发感控问题和医疗安全问题。因此，笔者设计了一种儿童乳磨牙预成冠输送钳，现报道如下。

目的:研究受检者个人防护用品使用实际效果，为个人防护用品的正确使用和放射卫生行政执法提供参考和依据。方法:选取青岛市立医院影像科2022年2－6月接受X射线影像检查[口腔全景、牙片摄影、数字X射线摄影(DR)、CT扫描]受检者170例，其中，口腔全景、牙片摄影受检者各25例，CT扫描检查受检者60例、DR影像检查的受检者60例。使用热释光剂量计对170例受检者使用个人防护用品遮挡敏感部位时关注点的周围剂量当量进行检测，分析上述影像检查常规使用个人防护用品时的关注点检测数据。结果:受检者进行口腔全景时大领铅围脖内外相同点位周围剂量当量差异有统计学意义( t＝－2.23， P<0.05)；进行牙片摄影时大领铅围脖内外相同点位周围剂量当量差异无统计学意义( P>0.05)；进行DR摄影(胸部正位、侧位和腰椎正位)时为受检者佩戴铅围裙，其中儿童胸部正位与成人胸部侧位铅围裙内外相同点位周围剂量当量差异有统计学意义( U＝10.00、19.00， P<0.05)，成人胸部正位与腰椎正位铅围裙内外相同点位周围剂量当量差异无统计学意义( P>0.05)；进行CT扫描(胸部或上腹部)时，包裹式铅围裙内外相同点位周围剂量当量差异有统计学意义( U＝878.50、11.00， P<0.05)。 结论:受检者个人防护用品的正确使用是复杂的技术问题，全面准确理解辐射防护最优化原则正确落实受检者个人防护用品的使用非常重要，受检者个人防护用品使用方面的放射卫生行政处罚应慎重。

目的:探讨獐牙菜苦苷对电离辐射所致肺损伤的防护作用和机制。方法:实验将人支气管上皮细胞(Beas-2B)和人胚肺成纤维细胞(HELF)分为对照组、10 Gy X射线照射组、照射＋獐牙菜苦苷组，检测獐牙菜苦苷对X射线照射后的影响。检测射线暴露后细胞的乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞的增殖情况、DNA损伤水平、活性氧(ROS)水平、脂质过氧化物水平、铁离子水平、铁死亡相关蛋白SLC7A11(xCT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)含量变化。为了验证獐牙菜苦苷在体内对放射性肺损伤是否具有防护作用，建立放射性肺损伤小鼠模型，将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组、照射组、照射＋獐牙菜苦苷组，每组5只，对小鼠胸部进行15 Gy X射线照射，照射后30 d收集小鼠肺组织及血清。观察受照小鼠肺组织病理变化、肺组织氧化应激水平及肺组织中γ-H2AX、GPX4含量变化和炎性因子水平变化。结果:与照射组相比，照射＋獐牙菜苦苷组(130 μmol/l)细胞的增殖率及克隆形成率明显上升(Beas-2B： t＝5.50～5.92， P<0.05；HELF： t＝3.79～5.51， P<0.05)；LDH释放率、ROS含量、脂质过氧化物水平及铁离子含量显著降低(Beas-2B： t＝3.00～16.99， P<0.05；HELF： t＝4.10～10.97， P<0.05)。DNA损伤水平显著下降(Beas-2B： t＝5.69～8.27， P<0.05；HELF： t＝3.44～14.77， P<0.05)。xCT和GPX4蛋白表达发生上调(Beas-2B： t＝2.90～3.27， P<0.05；HELF： t＝3.01～7.07， P<0.05)。体内实验中，与照射组相比，獐牙菜苦苷预处理可有效提升小鼠肺组织中GSH和GPX4含量( t＝2.31～2.65， P<0.05)，降低MDA和γ-H2AX含量( t＝2.71～4.19， P<0.05)，同时降低小鼠血清中IL-6及IL-1β水平( t＝3.16～4.56， P<0.05)。 结论:獐牙菜苦苷可以通过降低电离辐射诱导的DNA损伤和氧化应激水平，从而对电离辐射引起的肺损伤发挥防护作用，为研发新型放射性肺损伤防护剂提供思路。