土壤组分中铁锰氧化物和黏土矿物(FeMn-Clay minerals,FM-C)在有机污染物的非生物转化中发挥着重要的作用,而有关黑暗环境下FM-C对正构烃的非生物自然衰减过程和作用机制鲜有报道.本研究以正构烃中长链C16～C31为对象,探讨无机矿物磁铁矿(Fe3O4)、赤铁矿(Fe2O3)、针铁矿(FeO(OH))、软锰矿(MnO2)、蒙脱石和高岭石在黑暗环境下对正构烃的非生物自然衰减的影响和作用机制.通过人工合成土壤,剔除自然土壤中所含的复杂元素,设置FM-C的浓度梯度(1％、2％、3％)来考察FM-C含量对正构烃降解的影响.结果表明,在黏土矿物表面上的铁锰氧化物会加速正构烃的降解和转化,且降解率随着FM-C的浓度增加而增加.采用X射线光电子能谱技术对反应前后黏土矿物上铁锰离子进行了半定量研究,结果显示,Fe(Ⅱ)和Mn(Ⅲ)的作用效果尤为明显,这是因为Fe(Ⅱ)和Mn(Ⅲ)可以直接与矿物上所吸附的氧气反应生成超氧自由基(O2·-).通过电子顺磁共振技术检测发现,在正构烃转化降解过程中O2·-反应前后具有明显的变化,并且在正构烃的降解转化过程中起到了促进作用,从而提出了 FM-C对正构烃降解转化的反应机理.本研究对在黑暗条件下土壤中无机矿物对正构烃类有机污染物的非生物自然衰减作用提供了有价值的见解.

细菌能够沿着液相中和固相上污染物的浓度梯度进行运动,进而达到降解污染物的目的,其中细菌在固相上的运动称为趋触效应,对污染土壤的生物修复至关重要.而土壤胶体则会通过影响有机污染物的固液分配比例影响趋触效应.本研究选取对萘具有化学响应的假单胞菌5RL(Pf5RL)为目标细菌,以其残体为土壤胶体代表,通过迁移实验探究细菌残体对趋触效应作用下Pf5RL迁移行为的影响.结果表明:细菌残体在石英砂中可稳定存在,Pf5RL及萘均对其迁移行为无影响,其最大穿出相对浓度(max C/C0)均约为0.6;细菌残体的存在却会阻碍Pf5RL迁移,使max C/C0由0.97±0.02降低至0.75±0.01;主要是因为细菌残体提高了静电引力,增加了 Pf5RL在细菌残体上的附着;萘也会阻碍Pf5RL迁移,主要是因为石英砂对萘的吸附产生了近表面趋化性及趋触性,使max C/C0由0.97±0.02降低至0.75±0.04;在萘存在的情况下,细菌残体则会通过增加萘的吸附位点增强近表面趋化性及趋触性,从而进一步阻碍Pf5RL迁移,使max C/C0由0.75±0.04进一步降低至0.50±0.03.细菌残体在有机污染物介导的趋触和趋化效应上有很重要的作用,是影响原位细菌降解动物粪便和再生水带来的土壤有机污染物的重要影响因素.

随着工农业的迅速发展,土壤重金属和多环芳烃等无机、有机物污染问题日益突出,对作物安全和人体健康造成威胁.相对其他技术,生物修复具有经济成本低和环境友好等优点而颇具潜力.但土壤是无机黏土矿物、有机质及有机-无机胶体等组成的复合体系,对进入其中的污染物质具有较强的吸附作用,因而限制了污染物的生物有效性,不利于生物修复的开展.向污染土壤施加表面活性剂可以改变土壤的表面电荷、吸收位能及污染物的赋存形态或溶解度,对提高生物修复效率具有积极作用,因此,围绕表面活性剂强化生物修复的相关研究成为当前热点.本文综述了土壤中重金属和多环芳烃的污染现状、表面活性剂类型以及不同因素对表面活性剂强化生物修复效果的影响,最后对该技术存在的问题进行了总结和展望,以期为表面活性剂筛选及其强化生物修复污染土壤提供理论基础.

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是妊娠期常见的并发症之一，它与多种不良妊娠结局密切相关，严重危害母子健康，但其确切的发病机制目前尚不明确。近期研究发现长期接触持久性有机污染物（persistent organic pollutants，POPs）是妊娠期糖尿病发病风险因素之一，两者之间的关系已经受到越来越多的关注和重视。本文以国内外发表的文献为基础对POPs与GDM的相关性及其可能相关作用机制进行阐述，分析POPs与GDM之间的关联，从而为妊娠期糖尿病的预防提供新思路。

目的:探讨肥胖患者膳食干预前后的眼表菌群组成变化。方法:选取2020年11月1日至2021年5月1日就诊于河南省人民医院内分泌科与代谢病肥胖管理中心的35例肥胖患者，进行为期4周的1 600~1 800 kcal低热量膳食干预，观察肥胖患者膳食干预前后体重、体重指数(body mass index, BMI)、体成分(体脂肪、体脂百分比、内脏脂肪等级、身体总水分、骨骼肌)变化，通过16S rRNA测序，分析肥胖患者干预前后眼表菌群特征。结果:与干预前相比，肥胖患者4周后体重、BMI、体脂肪、体脂百分比、内脏脂肪等级、身体总水分显著降低( P<0.05)，骨骼肌未见明显统计学差异( P>0.05)。眼表菌群α、β多样性差异无统计学意义( P>0.05)。机会致病菌假单胞菌属和痤疮丙酸杆菌属显著降低，粪杆菌属、毛螺菌科NK4A136组、Oscillospiraceae UCG 002和布劳特氏菌属等产短链脂肪酸菌属显著升高( P<0.05)。功能预测分析表明，挥发性有机化合物(volatile organic compounds, VOCs)的降解相关通路、胰岛素信号通路等代谢通路显著富集。 结论:肥胖患者膳食干预后机会致病菌减少，产短链脂肪酸菌属升高，改变的眼表菌群可能与降解VOCs，提高胰岛素敏感性有关。

内分泌干扰物（endocrine disrupting chemicals，EDCs）是一种新型持久性的有机污染物，人们通过皮肤、消化道、呼吸道等途径不可避免地暴露于EDCs，大量研究表明EDCs可损害生殖系统、中枢神经系统、心血管系统、免疫系统以及内分泌系统，因此亟待开展干预EDCs毒性的药物研究。双酚A、邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯、重金属、丙烯酰胺是常见的EDCs，本文将对这些常见EDCs诱发的生殖损伤及现今相关药物干预研究进行总结概述，以期为开发更多干预EDCs的药物提供理论依据。

目的:分析我国南北两城市深圳和太原市大气细颗粒物（PM 2.5）主要成分及其污染来源。 方法:采集2017至2018年深圳和太原市空气中PM 2.5样品，用电感耦合等离子体质谱法测定铅（Pb）、铝（Al）、砷（As）等10种金属元素浓度，用离子色谱法测定氟化物（F -）、氯化物（Cl -）、硫酸盐（SO 42-）等10种水溶性离子浓度，用高效液相色谱法测定萘、苊烯、苊等16种多环芳烃（PAHs）浓度，用碳质分析仪测定有机碳（OC）与元素碳（EC）含量；采用因子分析法分析PM 2.5的污染来源。 结果:太原市PM 2.5样品中Pb、锰（Mn）、As、镍（Ni）、F -、OC、EC浓度明显高于深圳市，钠盐（Na +）、Cl -、磷酸盐（PO 43-）浓度低于深圳市（ P<0.05）；除萘外，太原市PM 2.5样品中其余PAHs浓度均高于深圳市（ P<0.05）。深圳市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子污染来源由工业排放/机动车尾气因子（42.64%）、建筑/土壤因子（34.22%）和海洋因子（17.93%）构成，PAHs主要来源于燃油与机动车尾气因子（38.58%）、燃煤因子（30.78%）、生物质燃烧因子（24.38%）。太原市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子来自建筑因子（30.26%）、燃油燃煤因子（24.58%）、二次粒子/土壤因子（22.03%）及工业因子（18.89%），PAHs主要来自燃油与机动车尾气因子（54.71%）、燃煤因子（43.54%）。 结论:深圳和太原市PM 2.5成分存在较大差异，需要进一步加强企业的环境健康管理，根据各地污染来源有针对性进行治理。

全氟及多氟类化合物（PFASs）是一类新型持久性有机污染物，在工业生产和日常生活中被广泛应用。在河流、土壤、人体及野生动物体内均能检测到PFASs的存在。PFASs能诱导实验动物的多系统毒性，包括肝脏毒性、神经毒性、生殖和发育毒性、内分泌毒性及免疫毒性等。PFASs与子代出生结局及生长发育密切相关，PFASs主要通过调节过氧化物酶体增殖剂激活受体通路，干扰雌激素，影响甲状腺系统、糖皮质激素、炎症反应及DNA甲基化，从而危害子代健康。我们综述PFASs宫内暴露对子代生长发育的影响，分析PFASs宫内暴露与子代出生结局及生长发育的关系。

心血管疾病（CVD）是导致人类死亡和健康寿命损失的主要病因，居全球疾病负担首位。除高血压、糖尿病等传统CVD的危险因素以外，环境中的化学污染物也会对CVD的发生发展产生影响。本文选取金属或类金属以及持久性有机污染物，探讨上述两种环境化学污染物暴露与CVD的研究进展，为通过优先治理环境中化学污染物来有效预防CVD提供科学依据。

目的:分析多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）患者和非PCOS患者在持久性有机污染物（persistent organic pollutants，POPs）多氯联苯（polychlorinated biphenyls，PCBs）暴露、炎症水平和氧化应激水平间的差异，并探究PCBs暴露与PCOS发生及其与炎症、代谢异常的关联。方法:采用病例-对照研究选取2013年4月至2013年9月期间在北京大学第三医院妇产科生殖医学中心接受体外受精-胚胎移植（ in vitro fertilization and embryo transfer，IVF-ET）的体质量正常PCOS患者（PCOS组， n=30）和非PCOS患者（对照组， n=25），收集受试者的一般资料、临床数据，测定血清中25种PCBs、炎症因子、氧化应激水平，并对污染物、炎症水平和氧化应激水平及临床指标间的相关性进行分析，对PCBs、炎症因子、氧化应激水平在PCOS发病中的作用进行分析，进一步探究睾酮在PCBs同系物总水平（SPCBs）与炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平之间的中介效应。 结果:对PCBs的检测显示PCOS组中8种PCBs显著高于对照组（均 P<0.05），并且 PCBs水平、类二噁英类PCB同系物总和（ dl-PCBs）水平显著高于对照组（ P=0.037、 P=0.002）；PCOS组IL-6、晚期氧化蛋白产物（advanced oxidation protein products，AOPPs）、晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）水平显著高于对照组（ P=0.005、 P=0.021、 P=0.034）。研究人群中， PCBs、 dl-PCBs、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、IL-6、AOPPs、AGEs都和睾酮呈显著正相关（ r=0.58， P<0.001； r=0.53， P<0.001； r=0.70， P<0.001； r=0.57， P<0.001； r=0.69， P<0.001； r=0.57， P=0.003）。多因素回归模型中， PCBs（ OR=1.016，95% CI=1.001~1.030， P=0.031）、TNF-α（ OR=2.415，95% CI=1.058~5.510， P=0.036）、IL-6（ OR=1.865，95% CI=1.126~3.089， P=0.015）、AOPP（ OR=1.155，95% CI=1.002~1.332， P=0.047）均与PCOS的发生风险有关。睾酮在 PCBs对IL-6的作用中有显著的中介效应（中介效应占比47.20%）。 结论:PCOS患者血清中PCBs水平显著升高，炎症指标和氧化应激水平也高于非PCOS患者，睾酮在PCBs对IL-6的作用中存在中介效应。