目的:探讨即刻种植后骨组织引导再生(GBR)术对骨缺损骨再生的成骨能力。方法:选取山西煤炭中心医院2017年3月至2018年11月收治的单颗上前牙拔除后即刻种植合并唇侧骨缺损患者68例为研究对象，采用随机数字表法分为两组，观察组34例，使用Bio-Oss骨粉和海奥生物膜进行GBR术，对照组34例，自然愈合。使用锥形束CT于种植即刻、种植后6个月、种植后12个月测量种植体颈部肩台上方1、4、7、10 mm点处唇侧骨壁的厚度，进行对比分析。结果:种植即刻至种植后6个月，两组种植体颈部肩台上方1、4、7、10 mm点处唇侧骨壁的厚度变化量差异无统计学意义( P>0.05)；种植后6～12个月，观察组种植体颈部肩台上方1、4、7、10 mm点处唇侧骨壁的厚度变化量分别为(0.12±0.08)mm、(0.11±0.06)mm、(0.10±0.08)mm、(0.08±0.06)mm，对照组分别为(0.51±0.15)mm、(0.40±0.10)mm、(0.39±0.07)mm、(0.25±0.07)mm，两组差异均有统计学意义( t＝5.218、4.647、4.007、3.507，均 P<0.05)。两组种植后6个月种植体唇侧骨厚度差异无统计学意义( P>0.05)；种植后12个月，观察组种植体唇侧骨厚度为(2.87±0.49)mm，对照组为(1.51±0.41)mm，两组差异有统计学意义( t＝5.779， P<0.05)。 结论:GBR术能够保证成骨性细胞的优先迁移生长空间，以良好的成骨能力提供足够骨量完成骨缺损的结构性重建。

目的:探究Wnt3a对人牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cell，PDLSC）增殖、迁移和成骨分化的影响，确定Wnt3a对小鼠实验性牙周炎牙槽骨再生的作用。方法:分别用不同质量浓度的Wnt3a（0、20、100、200、500 μg/L）刺激PDLSC（计为5组），培养2、4、7或10 d后通过细胞计数检测细胞增殖，通过Transwell实验检测细胞迁移；培养21 d时通过实时荧光定量PCR检测成骨相关基因Ⅰ型胶原、runt 相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，Runx2）的表达情况。将Wnt3a蛋白包裹在聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球复合透明质酸水凝胶中，注入牙周炎小鼠的龈沟中。在1、2、4和8周取上颌牙槽骨样本，用显微计算机断层扫描、HE染色及骨形成标志物碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、Runx2和骨钙蛋白免疫组化染色评估牙槽骨再生情况。结果:培养10 d后，与0 μg/L Wnt3a组相比，Wnt3a在20~500 μg/L时均可显著促进PDLSC增殖（ P<0.01）。培养21 d时，0、20、100、200及500 μg/L组Ⅰ型胶原mRNA的表达量分别为0.96±0.27、1.90±0.47、2.18±0.24、2.32±0.15、1.99±0.43，Runx2 mRNA的表达量分别为1.08±0.15、3.19±0.17、6.19±0.28、9.19±0.41、5.55±0.06，Ⅰ型胶原和Runx2 mRNA的表达与0 μg/L Wnt3a组相比差异均有统计学意义（ P<0.05）。在注射水凝胶第1、2、4、8周后，包裹Wnt3a的水凝胶组小鼠上颌第二磨牙颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离［分别为（497.3±18.2）、（455.7±12.5）、（401.0±8.5）、（362.3±15.5） μm］与牙周炎组小鼠［分别为（710.3±10.2）、（614.0±16.4）、（564.3±12.5）、（502.3±6.8） μm］相比均显著减少（ P<0.01），牙周炎症减轻。注射水凝胶4周后免疫组化结果显示，与牙周炎组相比，Wnt3a水凝胶组成骨相关基因ALP（0.72±0.01）、Runx2（0.77±0.03）及骨钙蛋白（0.72±0.07）的表达水平均显著升高（ P<0.01）。 结论:Wnt3a可以促进PDLSC的增殖、迁移和成骨分化以及实验性牙周炎小鼠的牙槽骨再生。

釉基质蛋白（enamel matrix proteins，EMP）在牙骨质形成前沉积在发育中的牙根表面，并可能在牙骨质形成中发挥作用，釉原蛋白（amelogenins，Am）是EMP中的主要组分和活性成分。研究显示EMP在牙周组织再生治疗等领域具有重要的应用价值。EMP可通过影响生长因子和炎症因子的表达，作用于各类牙周组织再生相关细胞，发挥促进血管形成、抗炎抑菌和加速组织愈合等功能，从而达到牙周组织再生的临床效果（新生牙骨质、牙槽骨并有牙周膜功能性穿通）。单独使用EMP或EMP联合植骨材料或屏障膜，可用于骨内缺损、上颌颊侧和下颌Ⅱ度根分叉病变的再生性手术治疗；EMP还可以辅助治疗退缩类型为1或2类的牙龈退缩，使暴露的根面重新获得真正的牙周组织再生。随着学界对EMP的牙周再生原理和当前临床应用的全面了解和认识，可进一步展望EMP未来的发展。采用生物工程技术开发重组的人Am以替代动物来源的EMP，研究EMP与其他胶原生物材料的联合应用，以及探讨在重度牙周软硬组织缺损和种植体周病变中EMP的具体应用方式，都是未来EMP相关研究的重要发展方向。

牙骨质撕裂在临床上常被漏诊或误诊为牙根纵裂从而拔除。本文报道1例伴骨缺损牙骨质撕裂病例，其经过牙周基础治疗及牙周再生手术治疗后，术后随访1年，患牙获得临床附着，治疗效果满意。本病例报告旨在提高对牙骨质撕裂的认识，为临床诊断和治疗提供参考，尽可能保留天然牙。

牙周病是一种主要由牙龈卟啉单胞菌、螺旋体等革兰阴性致病菌导致的慢性、感染性口腔疾病，对牙周组织（包括牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质）具有慢性破坏性。目前，牙周病的治疗主要是以清除菌斑来达到控制牙周疾病的发展进程为目的。随着激光技术的发展和其在口腔临床的普及，激光在牙周病治疗方面发挥着越来越重要的作用。强激光手术和弱激光照射是常见的激光治疗方式。弱激光照射主要通过光生物刺激效应和光动力效应，促进牙周病的组织修复与再生、抑制炎症、缓解疼痛、杀菌消毒等，其在牙周病的临床治疗中具有很好的应用前景。针对弱激光照射在牙周病的治疗中的应用进行综述。

目的:观察组织蛋白酶K(CTSK)对小鼠牙槽窝愈合及H型血管生成的作用.方法:利用CRISPR/Cas9技术构建Ctsk基因敲除小鼠,通过基因测序、大体观、Micro-CT及免疫组化对基因敲除情况进行鉴定;随后选择8周龄野生(wide type,WT)和Ctsk基因敲除小鼠拔除左侧上颌第一磨牙,于术后第7、10、14、21、28和35天处死各组小鼠(n=3),利用体视显微镜观察牙槽窝软组织愈合情况,利用Micro-CT观察骨组织愈合情况,利用免疫荧光染色观察牙槽窝愈合过程H型血管生成情况.结果:Ctsk基因敲除不影响小鼠牙槽窝黏膜软组织愈合,但能显著促进牙槽窝骨质愈合,且Ctsk基因敲除小鼠牙槽窝内H型血管生成显著增多.结论:Ctsk基因敲除能够增强H型血管生成,进而促进小鼠牙槽窝骨质愈合.

牙周治疗的最终目标是重建功能性的牙骨质-牙周膜-牙槽骨复合体(即牙周复合体).如何精准调控不同牙周组织的矿化是实现牙周组织再生的关键和难点.无机焦磷酸盐(PPi)及其相关调控因子对牙槽骨、牙骨质和牙周膜的矿化发挥重要调节作用.本文就PPi及其相关调控因子对牙周支持组织的矿化调控作用的研究进展进行分析和总结,以期为牙周组织再生提供理论依据.

牙骨质撕裂是指牙骨质沿牙骨质-牙本质界(dentino-cemental junction,CDJ)或牙骨质生长线完全或不完全脱离牙根表面,也可以波及部分牙本质.牙骨质撕裂的病因尚不够明确,文献回顾发现其易感因素包括牙齿类型、性别、年龄、牙周病、牙周或根管治疗史、牙外伤史、咬合创伤史或过度的咬合力.牙骨质碎片可以是片状或U形,易致牙周和根尖周组织破坏.临床上,牙骨质撕裂多表现为孤立性牙周袋,其症状类似于牙周炎、根尖周炎和牙根纵裂.影像学检查对于牙骨质撕裂的临床诊断具有重要意义,常表现为沿牙根表面纵向分布的薄"针刺状"阻射性团块.必要时需借助探查性手术,术中牙骨质碎片及根面牙骨质线可以辅助诊断.组织病理学检查是诊断牙骨质撕裂的金标准.根据牙骨质撕裂正确诊断时间及临床或放射学表现不同,治疗方法不同.随着再生性生物材料的发展及意向性再植术的成熟,越来越多患牙得以长期存留.本综述系统性描述牙骨质撕裂的生物学基础和易感因素、临床特征、影像学和组织病理学表现以及临床管理和预后,为明确诊断并制定个性化治疗计划提供依据.

背景:颌骨在骨质疏松症中最容易受累,脂肪间充质干细胞和骨形态发生蛋白2具有促进骨质疏松症骨再生的效果,然而骨形态发生蛋白2修饰的脂肪间充质干细胞对骨质疏松症牙槽骨缺损的修复作用鲜有报道.目的:探究过表达骨形态发生蛋白2的脂肪间充质干细胞对骨质疏松大鼠牙槽骨缺损的修复作用.方法:①将过表达骨形态发生蛋白2基因的慢病毒感染大鼠脂肪间充质干细胞,通过检测绿色荧光蛋白和骨形态发生蛋白2表达进行鉴定;②切除卵巢建立骨质疏松大鼠模型,于上颌两侧第一磨牙位置制备3 mm×3 mm×3 mm的圆柱形缺损;③假手术组和骨质疏松组大鼠植入明胶海绵,脂肪间充质干细胞组植入空载体慢病毒感染的脂肪间充质干细胞与明胶海绵复合体,过表达骨形态发生蛋白2的脂肪间充质干细胞组植入过表达骨形态发生蛋白2的脂肪间充质干细胞与明胶海绵复合体,1个月后进行相关指标检测.结果与结论:①脂肪间充质干细胞组和过表达骨形态发生蛋白2的脂肪间充质干细胞组转染效率均达到70%以上;与脂肪间充质干细胞组相比,过表达骨形态发生蛋白2的脂肪间充质干细胞组骨形态发生蛋白2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);②假手术组骨缺损区可见大量新骨生成;与假手术组相比,骨质疏松组有少量新骨生成,新骨面积明显减小,碱性磷酸酶、骨钙素及骨形态发生蛋白2 mRNA和蛋白水平明显降低;与骨质疏松组相比,脂肪间充质干细胞组和过表达骨形态发生蛋白2的脂肪间充质干细胞组有大量新骨生成,新骨面积明显增加,碱性磷酸酶、骨钙素及骨形态发生蛋白2 mRNA和蛋白水平明显升高,且过表达骨形态发生蛋白2的脂肪间充质干细胞组优于脂肪间充质干细胞组(均P<0.05);③结果表明,骨形态发生蛋白2在骨质疏松大鼠牙槽骨表达较少,过表达骨形态发生蛋白2的脂肪间充质干细胞能够促进骨质疏松大鼠牙槽骨缺损的成骨再生.

背景:研究表明,紫草素具有促进骨缺损修复、治疗骨质疏松的作用.目的:总结紫草素及其衍生物在口腔软硬组织再生中的应用潜力方法:检索PubMed、Web of Science、万方、中国知网、维普数据库2002-2023年收录的相关文献,中文检索词为"紫草素,口腔,牙周炎,抗菌,成骨分化,破骨细胞,骨质疏松,毒理学",英文检索词为"shikonin,oral cavity,periodontitis,antibacterial,bone formation,Osteoclast,osteoporosis,toxicology".结果与结论:紫草素及其衍生物具有抗炎、抑制牙龈卟啉单胞菌等牙周致病菌、促进牙周创面愈合以及牙槽骨组织再生的生物活性.紫草制剂可以治疗口腔阿弗他溃疡、口腔念珠菌病等口腔黏膜疾病.这些证据表明紫草素及其衍生物在治疗牙周病、防治口腔疾病和促进牙周软硬组织再生方面表现出良好的前景.如何将紫草素与组织工程相结合,从而实现更快的口腔软硬组织愈合还有待研究.