目的 探讨Graves甲亢(GD)患者131I治疗后甲减发生情况及与血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的关系.方法 选取2021年1月至2023年1月于四川省乐山市井研县人民医院就诊的72例行131I治疗GD患者的临床资料进行研究.收集患者信息,根据患者治疗前TGAb、TPOAb水平是否阳性(任意一项≥60 U/mL即为抗体阳性)分为阳性组(n=42)与阴性组(n=30).比较两组一般资料、血清指标、甲减发生率,采用Logistic回归分析GD患者131I治疗后血清TGAb、TPOAb水平与甲减发生的相关性.结果 阳性组患者治疗前及治疗后TGAb、TPAOb水平均高于阴性组患者,差异有统计学意义(P<0.05);阴性组患者治疗后TGAb、TPAOb水平均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05).阳性组甲减发生率为40.28％,高于阴性组的16.67％,差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic分析显示,131I治疗后血清TGAb≥60 U/mL、TPOAb≥60 U/mL是发生甲减的独立危险因素(P<0.05).结论 GD患者抗体、血清TGAb、血清TPOAb检测具有重要指导意义,可作为早期评估GD患者甲减发生风险的标志物,指导临床治疗方案制定.

目的 分析碘难治性分化型甲状腺癌(Iodine-refractory differentiated thyroid carcinoma,RAIR-DTC)患者使用索拉非尼的效果.方法 选取2020年3月至2022年3月治疗的RAIR-DTC患者30例,按照不同治疗方案分组,A组(13例,常规治疗)和B组(17例,常规治疗+索拉非尼),比较2组治疗1个月、2个月、4个月和6个月效果.结果 治疗1月、2月、4月、6月B组甲状腺球蛋白(Tg)浓度、血管内皮生长因子(VEGF)水平、甲状腺结节(TL)低于A组而甲状腺球蛋白抗体(TgAb)浓度、内皮抑制素(ES)水平高于A组(P＜0.05);不同时间点2组不良反应发生率、生存率比较,差异有统计学意义(P＞0.05);B组治疗有效率、治疗6月SF-36评分高于A组(P＜0.05).结论 RAIR-DTC 患者在治疗中使用索拉非尼,能有效地降低Tg浓度、VEGF水平,提高TgAb浓度、ES水平,且不会进一步增加不良反应风险,安全性和有效性均十分理想,同时能显著提升患者生活质量.

目的:探讨左金丸对自身免疫性甲状腺炎（AIT)大鼠低氧诱导因子-1α (HIF-1α)表达及甲状腺细胞凋亡的影响。方法:将96只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、阳性药组和左金丸低、中、高剂量组，每组16只。除对照组外，其余各组大鼠制备AIT大鼠模型。造模成功后，左金丸低、中、高剂量组大鼠分别灌胃0.63、1.26、2.52 g/kg左金丸混悬液，阳性药组灌胃6.25 mg/kg雷公藤多苷溶液，对照组、模型组灌胃等体积生理盐水。采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-10、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平；试剂盒检测甲状腺组织中SOD活性、MDA含量；HE染色观察甲状腺组织病变；TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡情况；Western blot法检测甲状腺组织中HIF-1α、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达。结果:与模型组比较，左金丸低、中、高剂量组大鼠血清中TNF-α、TPOAb、TGAb水平降低，IL-10水平升高( P<0.05)；甲状腺组织中SOD活性升高，MDA含量降低( P<0.05)；甲状腺细胞凋亡率降低( P<0.05)；甲状腺组织中HIF-1α[(0.48±0.05)、(0.63±0.06)、(0.86±0.06)比（0.33±0.03)]、Bcl-2[(0.48±0.04)、(0.59±0.05)、(0.68±0.04)比（0.37±0.04)]蛋白表达升高，Bax [(0.67±0.05)、(0.53±0.05)、(0.40±0.05)比（0.80±0.06)]、Cleaved caspase-3[(0.64±0.06)、(0.51±0.03)、(0.36±0.03)比（0.77±0.05)]蛋白表达降低( P<0.05)。 结论:左金丸可增强AIT模型大鼠HIF-1α表达，调节炎性细胞因子分泌，降低氧化应激水平及甲状腺自身抗体水平，抑制甲状腺细胞凋亡。

成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）属于1型糖尿病（T1DM）的自身免疫亚型，常可伴发甲状腺、甲状旁腺、性腺、胃肠道等其他器官的自身免疫异常，但很少并发中枢神经系统异常。本文报道1例LADA伴发僵人综合征（SPS）的病例，对其诊断及治疗过程进行分析，以期引起临床医师对T1DM或LADA伴发SPS的警惕。

目的:胫前黏液性水肿(pretibial myxedema, PTM)是以真皮大量透明质酸(hyaluronan, HA)沉积和血清促甲状腺激素受体的抗体(TSH receptor antibody, TRAb)升高为特征的一种局限性甲状腺相关皮肤病。本研究探讨TRAb及其两种亚型[刺激型抗体TSAb(M22)和抑制型抗体TBAb(K1-70)]对PTM原代真皮成纤维细胞合成透明质酸的影响。方法:分离培养正常人及胫前黏液性水肿真皮成纤维细胞，用M22、K1-70及患者IgG分别刺激原代成纤维细胞，利用ELISA检测刺激原代成纤维细胞前后上清液中HA浓度，Western Blot检测细胞CEMIP、HAS2、PI3K-AKT通路蛋白及其磷酸化的变化。结果:患者IgG(TRAb 8.4 IU/L)可显著刺激PTM患者原代成纤维细胞的透明质酸胞外累积。同样，M22、K1-70处理PTM患者原代成纤维细胞均可上调上清液透明质酸含量，还显示K1-70刺激作用显著高于M22。IgG、M22及K1-70处理后，原代成纤维细胞HAS2表达增加，CEMIP表达减少；同时，p-PI3K及p-AKT增加。其中，对K1-70进一步研究，通过调控PI3K-AKT信号通路促进HA产生可被PI3K抑制剂(LY294002)抑制。结论:TRAb尤其是TBAb，通过活化成纤维细胞PI3K-AKT信号途径，促进HA的酶(HAS2)增加，HA分解酶(CEMIP)减少，造成HA在成纤维细胞外聚集，从而导致PTM皮损的发生。

目的:了解新疆维吾尔自治区（新疆）口服碘油丸地区孕妇的碘营养及甲状腺功能情况。方法:2019年10月，采用按规模大小成比例的概率抽样（PPS抽样）法，在新疆阿克苏地区（阿克苏）按照东、西、南、北、中划分5个抽样片区，每个片区抽取1个县，每个县按照东、西、南、北、中5个方位各抽取1个乡镇，每个乡镇抽取20名孕妇。通过问卷调查收集孕妇的一般人口学资料，并采集其24 h尿样、家中食用盐盐样和饮用水水样进行碘含量检测，采集血清样本进行甲状腺功能指标检测。结果:共调查孕妇555名，孕早、中、晚期孕妇分别为121、234、200名，平均年龄为26岁。其中孕早、中、晚期妇女的尿碘中位数分别为209.53、204.27、225.29 μg/L，均为碘适宜；盐碘中位数分别为24.70、26.00、26.20 mg/kg，水碘中位数分别为4.85、3.30、4.85 μg/L；不同孕期间尿碘、盐碘、水碘含量比较差异均无统计学意义（ H = 1.61、4.38、2.63， P均> 0.05）。孕妇亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）、亚临床甲状腺功能亢进（亚甲亢）和甲状腺功能亢进（甲亢）检出率分别为4.32%（24/555）、0.54%（3/555）、0.36%（2/555）；且均以孕中期孕妇最高，分别为7.26%（17/234）、1.28%（3/234）和0.85%（2/234）。孕妇甲状腺功能正常但自身特异性抗体阳性检出率为13.15%（73/555），其中抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白（TgAb）阳性检出率分别为11.35%（63/555）、8.11%（45/555）。排除甲状腺自身特异性抗体阳性的孕妇后，不同孕期孕妇的促甲状腺素（TSH）范围（ P2.5 ~ P97.5）均接近或略高于《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》（第2版）推荐参考值；除孕早期游离甲状腺素（FT 4）的 P2.5低于参考值外，其他孕期FT 4范围均与TSH呈现相同趋势。Spearman相关分析结果显示，孕早期游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）与FT 4、TPOAb与TgAb、TgAb与FT 4均呈正相关（ r = 0.497、0.504、0.216， P均< 0.05），TSH与FT 3呈负相关（ r = - 0.194， P < 0.05）；孕中、晚期FT 3与FT 4、TPOAb与TgAb均呈正相关（ r = 0.188、0.527，0.177、0.623， P均< 0.05）；孕晚期TSH与FT 3呈负相关（ r = - 0.165， P < 0.05）；尿碘含量与各甲状腺功能指标均无相关性（ P均> 0.05）。 结论:新疆口服碘油丸地区阿克苏外环境水碘偏低，孕妇碘营养水平适宜；除孕早期FT 4的 P2.5低于参考值外，各孕期孕妇TSH及孕中、晚期孕妇FT 4范围均接近或略高于参考值；但亚甲减检出率和甲状腺自身特异性抗体阳性检出率均相对较高，仍需持续监测。

目的:建立扬州地区妊娠妇女各孕期游离甲状腺素（FT 4）、促甲状腺激素（TSH）以及甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）参考区间，并分析各指标的动态变化趋势，为临床及时、准确诊断孕期甲状腺疾病提供依据，促进优生优育。 方法:收集2017年10月至2018年10月扬州大学医学院附属医院扬州市妇幼保健院围产保健科门诊定期产检的3 726例健康孕早（1 747例）、中（1 481例）、晚（498例）期妇女的临床资料，选择同期407例非妊娠妇女作为正常对照。采用美国贝克曼全自动化学发光分析仪检测观察对象血清FT 4、TSH、TPOAb水平，采用双侧限值的95%参考值建立参考区间，并比较孕早、中、晚期各指标的差异。 结果:孕早、中、晚期，FT 4水平比较差异有统计学意义（ H = 82.56， P < 0.01），其中孕早期高于孕中期（ P < 0.01），孕中期高于孕晚期（ P < 0.01）；TSH水平比较差异有统计学意义（ H = 91.27， P < 0.01），其中孕早期低于孕中期（ P < 0.01），孕中期低于孕晚期（ P < 0.01）；TPOAb水平比较差异有统计学意义（ H = 30.36， P < 0.01），其中孕早期与孕中期比较差异无统计学意义（ P > 0.05），孕早、中期高于孕晚期（ P均< 0.01）。不同孕期甲状腺功能指标参考区间，孕早期：FT 4为8.28 ~ 15.66 pmol/L，TSH为0.11 ~ 4.23 mU/L，TPOAb为0.10 ~ 16.46 U/ml；孕中期：FT 4为7.38 ~ 14.36 pmol/L，TSH为0.13 ~ 4.67 mU/L，TPOAb为0.10 ~ 18.97 U/ml；孕晚期：FT 4为6.33 ~ 11.39 pmol/L，TSH为0.40 ~ 3.96 mU/L，TPOAb为0.10 ~ 6.17 U/ml。 结论:妊娠妇女不同孕期血清甲状腺功能指标有明显差异。成功建立不同孕期甲状腺功能指标参考区间，这对甲状腺疾病的诊断以及促进优生优育有重要的临床意义。

目的:建立实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，观察碘过量对EAT大鼠甲状腺功能、抗体及促甲状腺激素受体（TSHR）基因表达的影响，探讨TSHR基因在自身免疫性甲状腺炎发生中的作用机制。方法:48只4周龄雌性Lewis大鼠，按体重（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组、甲状腺球蛋白（TG）组、TG +高碘Ⅰ（TG + HⅠ）组、TG +高碘Ⅱ（TG + HⅡ）组，每组12只大鼠，分别饮用碘离子含量为50、50 μg/L和20、200 mg/L的去离子水，对TG组、TG + HⅠ组、TG + HⅡ组大鼠进行免疫，采用猪甲状腺球蛋白（pTg）和完全弗氏佐剂（CFA）作为免疫试剂，每2周1次，共3次。石蜡包埋甲状腺组织、切片，观察大鼠甲状腺病理学变化；放射免疫法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺素（FT 4）水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清TSHR蛋白含量；实时荧光定量PCR检测大鼠全血及甲状腺组织TSHR mRNA表达水平；免疫组织化学法检测大鼠甲状腺组织TSHR蛋白表达水平。 结果:HE染色显示，对照组大鼠甲状腺滤泡结构完整，形态规则，无淋巴细胞浸润；TG组可观察到少量淋巴细胞且呈现散在分布；TG + HⅠ、TG + HⅡ组滤泡结构破坏、融合，滤泡间可见小灶状淋巴细胞浸润。各组大鼠血清TgAb、TPOAb、FT 3、FT 4水平[中位数（四分位数间距）]比较差异有统计学意义（ H = 30.28、21.99、12.87、26.69， P均< 0.05）；与对照组比较[6.89（6.32，7.27）、11.02（7.60，12.53），5.05（2.71，7.99）、7.51（6.50，9.24）pmol/L]，TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠血清TgAb[34.99（25.39，41.35）、37.70（29.06，43.99）、46.41（38.52，55.26）]、TPOAb[22.87（13.65，31.82）、22.22（14.82，28.33）、14.61（12.95，19.34）]、FT 3[57.74（24.56，64.27）、43.64（5.69，80.03）、38.56（17.73，47.59）pmol/L]、FT 4[62.16（41.22，91.57）、60.61（35.52，103.31）、47.96（31.84，112.71）pmol/L]水平明显升高（ P均< 0.05）。TG + HⅡ组大鼠血清TSHR蛋白表达水平[（154.26 ± 25.95）μU/L]低于对照[（249.37 ± 38.12）μU/L]、TG[（225.33 ± 41.28）μU/L]、TG + HⅠ组[（218.15 ± 65.51）μU/L， P均< 0.05]；与对照组比较（1.00 ± 0.05、1.13 ± 0.21），TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠全血（0.89 ± 0.19、0.89 ± 0.30、0.85 ± 0.24）、甲状腺组织TSHR mRNA表达水平（0.63 ± 0.25、0.46 ± 0.16、0.51 ± 0.25）明显下调（ P均< 0.05）。免疫组织化学染色显示，对照组大鼠甲状腺TSHR蛋白阳性强度明显高于TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠。 结论:长时间的高碘暴露可能会导致甲状腺的摄碘功能发生损伤，引发甲状腺疾病并使病情加重、TSHR基因的异常表达，使受体膜外区的促甲状腺激素结合位点具有抗原性，从而引发自身免疫性甲状腺疾病。

患者女，16岁。因头痛、双眼视力下降10 d，加重4 d，于2021年9月10日在西北大学附属第一医院神经眼科门诊就诊。既往身体健康。患者10 d前无明显诱因出现头痛、双眼视力下降，左眼为著，无眼痛及色觉异常，无恶心呕吐等，未予诊治，症状进行性加重。4 d前双眼视力下降明显加重，左眼视力丧失，于当地医院眼科门诊就诊。眼底检查，双眼视盘水肿，边界不清；腰椎穿刺测量脑脊液初压为51 cm H 2O（1 cm H 2O=0.098 kPa），脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色未见异常。诊断为"颅内压增高"。予以甘露醇及甲强龙等治疗，患者头痛及左眼视力无缓解，右眼视力仍进行性下降。遂就诊于我院神经眼科门诊。入院查体：体重指数32.5 kg/m 2。右眼最佳矫正视力（BCVA）0.08，左眼无光感；右眼、左眼眼压分别为25、19 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）。左眼相对性瞳孔传入障碍（+）。双眼外眼及眼前节均无明显异常，其余神经未见明显异常。眼底彩色照相检查，双眼重度视盘水肿，边界不清（图1）。光相干断层扫描（OCT）检查，双眼黄斑区局部视网膜外层结构欠佳，视盘水肿，边界欠情。眼眶+颅脑核磁共振成像检查，双侧视神经鞘扩张、双侧眼球后壁扁平、部分空泡蝶鞍、小脑扁桃体稍下移（图2A~2C），提示颅内高压；TIWI增强示双侧视盘增强信号（图2D）。头颅核磁共振静脉成像检查，右侧横窦管径较左侧细，左侧横窦为优势侧，左侧横窦-乙状窦狭窄（图2E）。2021年9月10日，腰椎穿刺测得脑脊液初压为50 cm H 2O，末压为36 cm H 2O。脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色、细胞学检测未见明显异常。血常规、生物化学、感染系列、凝血系列、结核抗体、呼吸道感染病原体、结核感染T细胞检测、白细胞介素-6、降钙素原、红细胞沉降率、C反应蛋白、甲状腺功能、肿瘤标志物、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗核抗体谱、风湿系列检测结果均未见明显异常。血清及脑脊液中枢神经系统脱髓鞘抗体、自身免疫性脑炎抗体检测结果未见异常。诊断：（1）暴发性特发性颅内压增高症（FIIH）；（2）左侧横窦-乙状窦狭窄。

目的:分析原发性甲状腺功能亢进症(简称甲亢)合并甲状腺微小癌的临床特征，指导临床诊疗。方法:回顾性分析湖北医药学院附属人民医院2013年1月至2019年3月行手术治疗的甲亢合并甲状腺微小癌患者42例(研究组)和无合并甲亢的甲状腺微小癌患者410例(对照组)的临床资料，比较两组流行病学特征、临床诊疗、临床分期、B超特点、甲状腺功能与抗体、病理资料和预后。结果:研究组、对照组中B超发现微小钙化的比例分别为61.9%(26/42)、33.4%(137/410)(χ 2＝13.411、 P<0.05)，发现多灶结节的比例分别为47.62%(20/42)、69.02%(283/410)(χ 2＝7.899， P<0.05)；研究组、对照组术中冰冻检查甲状腺微小癌诊断率分别为61.9%(26/42)、66.1%(271/410)(χ 2＝4.460， P<0.05)，淋巴结转移率分别为9.5%(4/42)、26.8%(110/410)(χ 2＝6.049， P<0.05)。该组病例中位随访时间37个月，研究组术后均无甲状腺癌复发，有2例术后甲亢复发，对照组3例甲状腺微小癌复发，均二次手术切除。两组随访均无死亡病例。 结论:甲亢合并结节时应警惕甲状腺癌的发生，但甲亢合并微小癌预后较好，术式倾向于双侧叶全切术，可以预防甲亢复发，术中可能不需预防性Ⅵ区淋巴结清扫，以降低甲状旁腺和喉返神经损伤的概率。