目的:探讨小续命汤治疗中风的药效物质及作用机制.方法:基于UHPLC-Q Exactive Plus HRMS鉴定小续命汤中的成分,网络药理学预测小续命汤治疗中风的活性成分及潜在机制,鹌鹑胚绒毛尿囊膜(qCAM)实验可视化小续命汤的促血管生成作用.结果:从小续命汤中鉴别出麻黄碱、升麻素苷和黄芩苷等68个成分,包括氨基酸类、生物碱类、黄酮类、香豆素类、萜类、丁基苯肽类等化合物;成分与中风的交集靶点建立了蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,共筛选出IL-6、TNF、EGFR、PDGFRB和PIK3CA等33个核心靶点;麻黄碱、黄芩苷和人参皂苷Rg1等57种活性成分;核心靶点的富集分析表明小续命汤治疗中风可能主要通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)和血管生成因子(VEGF)信号通路等与血管生成相关的通路.qCAM实验中阳性对照组(Gas,0.02 mg)和小续命汤高剂量组(XXMD-H,2 mg,折合生药量16.69 mg)的血管相对面积比空白组显著增加(P＜0.05),较好地可视化了小续命汤促进血管生成.结论:本研究通过结合UHPLC-Q Exactive Plus HRMS和网络药理学的方法阐明了小续命汤治疗中风的药效物质,得出潜在作用机制可能与作用于PI3K-AKT、VEGF等信号通路促进血管生成有关,并通过qCAM实验评价其促进血管生成活性,RT-qPCR进一步验证相关靶点,为小续命汤的质量研究与进一步开发提供参考.

目的:探讨湖北省荆门地区的泌尿系结石成分特征，为临床治疗和诊断提供参考。方法:选取荆门市第一人民医院、沙洋县人民医院、钟祥市人民医院和京山县人民医院四院泌尿外科于2016年1月至2018年12月间收治的患者资料，将符合标准的2 000例患者纳入研究，使用红外光谱法检测其结石成分，并结合患者一般资料进行分析。结果:泌尿系结石患者中50～65岁人群患病率最高，为46.60%(932/2000)；男性患者1297例(64.85%)，为女性患者的1.85倍；其中≤12岁和>75岁患者中的男女比例比值最大，为3∶1。结石主要位于肾脏和输尿管，膀胱占比较少，尿道不常见。结石成分主要草酸钙，其次为碳酸磷灰石和尿酸类，胱氨酸和磷酸铵镁结石不常见；仅在女性患者中发现羟基磷灰石和磷酸氢钙结石(占0.5%～0.7%)，同时女性磷酸铵镁成分明显比男性常见( P<0.001)。首发和复发患者结石成分占比大体相似，草酸钙结石占大部分，碳酸磷灰石结石常见，尿酸类和磷酸铵镁结石出现率不高，胱氨酸、羟基磷灰石和磷酸氢钙结石不常见。 结论:湖北省荆门地区泌尿系结石草酸钙成分和肾脏发病最为常见，男女结石部分成分存在差异，可为该地区临床针对性预防和治疗提供参考。

目的:探讨高氧环境对氧诱导视网膜病变(OIR)模型小鼠肾脏代谢物的影响，了解病理性视网膜血管新生和肾损伤之间的潜在机制。方法:采用随机数字表法将16只健康SPF级C57/B6J新生小鼠随机分为OIR组与正常对照组，每组8只。小鼠自出生后标准饲养至第7天(P7)，OIR组小鼠和母鼠置于(75±2)%的高氧箱中饲养至P12，然后正常饲养；正常对照组一直在正常环境下饲养。各组小鼠在饲养P17时采用二氧化碳安乐死，取视网膜组织铺片并行血管异凝集素(IB4)染色，观察视网膜血管形态、中央无灌注区及病理性新生血管情况；另取小鼠肾组织进行液相色谱－质谱分析，取其对应小鼠的全血进行抗凝处理，通过离心沉淀，获得不含细胞成分的血浆，对血浆进行靶向代谢组学分析。使用代谢组学数据处理软件Progenesis QI v2.3对质谱信息进行解析，用无监督的主成分分析及正交偏最小二乘法分析(OPLS-DA)来区分各组间代谢轮廓的总体差异，比较2个组间代谢物的倍数变化。以变量权重值>1且 P<0.05为条件筛选出差异代谢物。基于KEGG数据库对差异代谢物进行代谢通路富集分析。 结果:视网膜铺片IB4染色结果显示，P17时正常对照组小鼠视网膜血管分布均匀；OIR组小鼠视网膜周边血管迂曲、紊乱，中央可见大面积无灌注区域形成，在视网膜无灌注区和血管区交界处形成大量新生血管簇，呈强荧光染色。OIR组小鼠视网膜无灌注区相对面积为(25.16±3.50)%，明显大于正常对照组的(0.63±0.30)%，差异有统计学意义( t＝12.07， P<0.001)。OPLS-DA模型参数R2X cum、解释率R2Y cum、和预测率Q2 cum分别为0.578、0.978和0.857，表明OPLS-DA模型具有较好的预测能力。共筛选鉴定到26个主要的差异代谢物，其中上调表达17个，下调表达9个，包括甘油磷脂类化合物[PC 20∶4(5Z，8Z，11Z，14Z)/0∶0、PC 22∶6(4Z，7Z，10Z，13Z，16Z，19Z)/0∶0、PC 14∶1(9Z)/20∶2(11Z，14Z)、PE P-18∶0/20∶4(6E，8Z，11Z，14Z)(5OH[S])]、氨基酸类代谢物(精氨酸、鸟氨酸、哌可酸和羟基赖氨酸)、嘌呤类(鸟嘌呤、次黄嘌呤、羟嘌醇)和脂肪酸类(15-棕榈酸甲酯、2，6，8，12-Tetramethyl-2，4-tridecadien-1-ol)等。差异代谢物主要富集于ABC转运蛋白(L-精氨酸、牛磺酸、肌醇、腺苷、N-乙酰基-D-氨基葡萄糖、L-谷氨酰胺)、氨酰-tRNA生物合成(L-异亮氨酸、L-脯氨酸、L-精氨酸、L-组氨酸、L-谷氨酰胺)、精氨酸生物合成(L-精氨酸、L-鸟氨酸、L-谷氨酰胺)等代谢通路。血浆的靶向代谢组学结果显示，差异的氨基酸类代谢产物主要富集于氨酰-tRNA生物合成、精氨酸生物合成代谢以及ABC转运蛋白等代谢通路。 结论:OIR小鼠的ABC转运蛋白、氨酰-tRNA生物合成、精氨酸生物合成代谢通路可能参与了肾损伤及早产儿视网膜病变新生血管形成的病理变化过程。

肺炎支原体是一种缺乏细胞壁的革兰阴性菌，主要侵犯呼吸道，也可引起多系统损害。研究表明，在病原菌感染时，高密度脂蛋白可以结合并中和革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖和革兰阳性菌细胞壁中的磷壁酸，抑制炎性反应，对机体起保护作用。由于肺炎支原体缺乏细胞壁，在肺炎支原体感染时体内高密度脂蛋白代谢变化如何？本研究就肺炎支原体感染与高密度脂蛋白代谢的研究进展作一综述。

目的:探讨基于甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）仿生微环境与悬滴法三维培养小鼠毛乳头细胞（DPC）制备仿生毛乳头球的生物活性及其在裸鼠中的毛发诱导功能。方法:采用实验研究方法。采用酶消化法获取雄性5~6周龄C57BL/6J小鼠触须毛的DPC以及1 d龄C57BL/6J小鼠皮肤角质形成细胞（KC），经免疫荧光法鉴定前者第3代细胞稳定表达DPC标志物神经细胞黏附分子、碱性磷酸酶（ALP）、β连环蛋白及α平滑肌肌动蛋白，后者原代细胞稳定表达KC标志物角蛋白15。取第8代DPC，用GelMA重新悬浮并接种至Transwell孔板插件底面，光交联后倒置培养，于光学显微镜下观察培养0（即刻）、3 d GelMA悬滴中DPC聚集情况（聚集成球即仿生毛乳头球），采用活/死染色试剂盒检测培养3 d仿生毛乳头球中细胞活性。将传统二维培养的原代DPC、第8代DPC以及按前述方法制备的仿生毛乳头球分别设为原代DPC组、第8代DPC组、仿生毛乳头球组，利用高通量测序技术平台对每组培养3 d的3个样本中DPC进行转录组测序，利用基迪奥生物信息云工具平台（OmicShare Tools）对转录组数据进行主成分分析、Pearson相似性分析、差异表达基因筛选，利用时间序列趋势分析软件对差异表达基因进行表达模式聚类分析，利用基迪奥生物信息云工具平台对具有特定表达模式的差异表达基因进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）和基因本体论（GO）富集分析。同前进行细胞分组，采用随机数字表法从差异表达基因中抽取性别决定区Y框蛋白8（ SOX8）、基质金属蛋白酶9（ MMP- 9）、26型胶原纤维α1（ COL26A1）、无翅型MMTV整合位点家族成员6（ Wnt6），采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法验证差异表达基因mRNA表达情况与测序结果的一致性（样本数为9）；采用实时荧光定量RT-PCR法检测DPC生物功能标志物成纤维细胞生长因子7（FGF7）、Wnt10a、淋巴样增强因子1（LEF1）、ALP、β连环蛋白、多功能蛋白聚糖、SOX2的mRNA表达情况（样本数为9）。取3只5~6周龄雄性BALB/c裸鼠，分别设为原代DPC组、第8代DPC组、仿生毛乳头球组，将原代DPC、第8代DPC、仿生毛乳头球分别与原代KC以2∶1细胞数比例混合后分别注射至相应组别裸鼠皮下，每只注射6个区域。注射后2周，取注射区域全厚皮，计数再生毛发，行苏木精-伊红染色后观察再生毛囊情况。对数据行单因素方差分析、Tukey检验并进行Bonferroni校正。 结果:培养3 d，DPC在GelMA悬滴中由培养0 d的分散状态聚集成仿生毛乳头球，制备的仿生毛乳头球中细胞活性良好。培养3 d，主成分分析显示，相比于第8代DPC组，原代DPC组、仿生毛乳头球组组内样本间变异程度较低，仿生毛乳头球组与原代DPC组组间样本变异程度最低，3组DPC样本超过90%的基因谱数据变异可由第1个和第2个主要成分来解释；Pearson相似性分析显示，组内样本重复性好，原代DPC组和仿生毛乳头球组样本间的相关系数为0.84~0.95，原代DPC组和第8代DPC组样本间的相关系数为0.72~0.87；3组DPC间差异表达基因分析筛选出642个组间交集差异表达基因，对其进行表达模式聚类显示有2种基因表达模式有显著趋势（ P<0.05），分别为第8代DPC组基因表达显著低于原代DPC组/仿生毛乳头球组、第8代DPC组基因表达显著高于原代DPC组/仿生毛乳头球组，共包含411个差异表达基因；KEGG富集分析显示这411个差异表达基因在Wnt信号通路以及磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B信号通路显著富集（ P<0.05），GO富集分析表明细胞外基质、经典Wnt信号通路、细胞分化等GO术语被显著富集（ P<0.05）。与原代DPC组、仿生毛乳头球组比较，第8代DPC组细胞基因 SOX8、MMP- 9、COL26A1、Wnt6 mRNA表达量均明显下降（ q=15.950、8.854、11.890、11.050，9.851、5.884、7.418、4.870， P<0.01），与测序数据一致。与原代DPC组、仿生毛乳头球组比较，第8代DPC组细胞生物功能标志物FGF7、Wnt10a、LEF1、ALP、β连环蛋白、多功能蛋白聚糖、SOX2 mRNA表达量均明显下降（ q=11.470、9.795、4.165、9.242、10.970、10.570、8.005，7.472、4.976、3.651、4.784、5.236、6.825、5.214， P<0.05或 P<0.01）。注射后2周，第8代DPC组裸鼠无毛发再生，仿生毛乳头球组与原代DPC组裸鼠再生毛发数量相近（ q=1.852， P>0.05）且均显著高于第8代DPC组（ q=18.980、17.130， P<0.01）；第8代DPC组裸鼠注射区域皮肤仅形成了坏死灶，而仿生毛乳头球组与原代DPC组裸鼠注射区域皮肤均观察到再生毛囊且毛囊横断切面有黑色素沉着。 结论:基于GelMA仿生微环境与悬滴法三维培养小鼠DPC制备仿生毛乳头球的培养模型可一定程度上恢复高传代DPC在裸鼠中的毛发诱导能力，且其生物特性更加类似于原代DPC，可实现DPC的扩增后特性恢复。

目的:分析新生儿痤疮皮损和健康婴儿面部正常皮肤表面脂质（SSL）的差异。方法:2018年6-8月在首都儿科研究所附属儿童医院皮肤科收集36例新生儿痤疮（痤疮组）面部皮损及36例健康婴儿（对照组）面部皮肤脂质标本。采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱联用技术得到脂质图谱,用多元数据分析方法得到脂质成分的具体信息。采用SPSS19.0软件进行独立样本 t检验分析两组间差异。 结果:与对照组相比，痤疮组患儿面部皮肤甘油脂类和孕烯醇酮脂类显著增加（均 P < 0.001），但脂肪酸类、甘油磷脂类、鞘脂类、固醇脂类、糖脂类、多聚乙烯类显著下降（ P < 0.01或0.05）。进一步分析显示，痤疮组脂质总量、甘油二酯、蜡酯、角鲨烯平均相对含量均高于对照组（ P < 0.001或0.05），但亚油酸平均相对含量低于对照组（ P < 0.001）。 结论:新生儿痤疮面部皮损脂质总量较健康婴儿明显增加，脂质成分也存在明显差异。

目的:探讨维A酸衍生物ECPIRM对人皮肤T细胞淋巴瘤HH细胞的增殖抑制作用及潜在机制。方法:以0（对照组）、5、10、20 μmol/L ECPIRM处理HH细胞72 h，采用CCK8法检测ECPIRM对HH细胞增殖活力的影响，采用流式细胞仪检测ECPIRM对HH细胞凋亡的影响。以10 μmol/L ECPIRM处理HH细胞72 h，采用转录组学测序分析ECPIRM对HH细胞基因表达的调控作用，结合KEGG通路分析和GO功能富集分析比较ECPIRM诱导的差异表达的相关基因。采用反转录qPCR验证相关通路中关键基因的表达变化。组间差异采用单因素方差分析，采用LSD- t检验进行两两比较。 结果:CCK8结果显示，ECPIRM对HH细胞IC50为（4.91 ± 2.48）μmol/L，对照组与5、10、20 μmol/L ECPIRM组HH细胞活力分别为100.00% ± 2.87%、49.58% ± 4.53%、48.36% ± 2.88%、31.44% ± 2.46%，4组细胞活力差异有统计学意义（ F=162.86， P < 0.001），5、10、20 μmol/L组细胞活力均低于对照组（ t值分别为15.36、15.73和20.89，均 P < 0.001）。流式细胞仪检测结果显示，4组细胞凋亡率差异有统计学意义（11.51% ± 1.84%、23.83% ± 5.72%、36.19% ± 8.33%、49.75% ± 4.10%， F=17.62， P < 0.001），10、20 μmol/L组细胞凋亡率均高于对照组（ t值分别为4.46、6.92，均 P < 0.01）。转录组学分析发现，ECPIRM诱导的增殖抑制作用可能与类固醇的代谢调控有关。反转录qPCR验证发现，10 μmol/L ECPIRM组L-氨基酸氧化酶（IL4I1）、乙酰辅酶A乙酰转移酶2（ACAT2）、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1（HMGCS1）、甲羟戊酸二磷酸脱羧酶（MVD）、3-β-羟基类固醇-8，7-异构酶（EBP）、极低密度脂蛋白受体（VLDLR）、3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）mRNA相对表达与对照组比较明显受到抑制（均 P < 0.05）。 结论:维A酸衍生物ECPIRM对HH细胞可发挥显著的抗增殖及凋亡诱导作用，其机制可能与类固醇代谢关键基因的表达抑制有关。

目的:评价自酸蚀粘结剂与传统磷酸窝沟封闭术的防龋效果及影响因素，为改善窝沟封闭质量提供依据。方法:选取舟山市2018年11-12 月开展窝沟封闭的2所小学的二年级学生465例为研究对象，整群随机分为观察组256例、对照组209例。两组均开展爱牙健康教育，观察组用自酸蚀粘结剂封闭法，对照组用传统磷酸封闭法。比较两组干预前后正确护牙行为评分，术后12个月，检查第一恒磨牙的封闭剂保留情况和全部第一恒磨牙的患龋情况，观察不同暴露因子如自酸蚀粘结剂、操作医师年资、学生年龄、性别和二孩家庭等对窝沟封闭的效果影响。结果:干预前，观察组、对照组正确护牙行为评分分别为（10.13±2.55）分、（11.45±1.99）分；干预后，观察组、对照组正确护牙行为评分分别为（11.25±2.46）分、（11.30±2.41）分，观察组干预前后差异有统计学意义（ t=-5.064， P<0.01）；干预后两组差异无统计学意义（ P>0.05）。术后12个月，观察组封闭剂保留率为91.83%，高于对照组的90.97%，但差异无统计学意义（ P>0.05）：中级职称医生操作的窝沟封闭封闭剂保留率为94.32%，初级职称医生操作的窝沟封闭封闭剂保留率为88.74%，差异有统计学意义（χ 2=14.837， P <0.01）。其他因素如性别、年龄、是否二孩家庭等差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:窝沟封闭操作医生的熟练程度是窝沟封闭质量的主要影响因素，健康教育可能也是窝沟封闭的影响因素。自酸蚀粘结剂的窝沟封闭有其明显的优点，值得推广应用。

放射性核素体表污染去除是防止放射性核素进一步损伤人体的关键措施，笔者结合国内外对放射性核素体表污染去除的策略，总结了目前已上市和正在研究的放射性核素体表污染去除制剂，从壳聚糖衍生物、有机磷酸类、高分子聚合物、有机骨架材料等几个方面综述了有潜力成为放射性核素体表污染去除的候选制剂，旨在为后续研究放射性核素体表污染去除新制剂提供参考。

目的:探讨血清溶血磷脂酶自黏蛋白(ATX)和溶血磷脂酸(LPA)对胰腺癌患者的临床诊断价值。方法:收集2015年1月至2021年5月间北部战区总医院经手术病理确诊的114例胰腺癌患者(胰腺癌组)和94例良性胰腺疾病患者(良性胰腺病组)外周血血清标本，并以120名健康志愿者外周血作为对照组。记录患者的性别、年龄、吸烟史、饮酒史、胰腺癌家族史及肿瘤发生部位、大小、是否发生淋巴结转移、是否出现周围神经浸润等。采用ELISA法检测血清ATX、LPA和CA19-9水平。绘制ATX、LPA单独和(或)联合CA19-9预测胰腺癌临床诊断的受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，用最大约登指数法确定最佳临界值，计算灵敏度和特异度。结果:114例胰腺癌组高糖饮食及吸烟患者分别为54例(47.3%)、60例(52.6%)，高于94例良性胰腺病组的15例(16.1%)、11例(11.7%)及120名对照组的24名(20%)、26名(21.7%)。与良性胰腺病组[267.5(184，977)ng/ml、9.83(4.9，28.2)μg/ml、51.2(21，105.3)U/ml]和对照组[255.3(130，1 408)ng/ml、10.8(5.2，49)μg/ml、36.3(13，69.1)U/ml]比较，早期及晚期胰腺癌患者血清ATX、LPA和CA19-9水平[294.9(262，1 455)ng/ml、15.75(8.3，92)μg/ml、131.1(23，289)U/ml；422(312，1 620)ng/ml、24.6(9.5，97.3)μg/ml、217.4(32，970)U/ml]均显著升高，差异有统计学意义( P值均<0.05)。血清ATX预测早期胰腺癌和晚期胰腺癌的AUC值分别为0.71(95% CI 0.52~0.87)、0.92(95% CI 0.81~0.98)，约登指数为0.57，临界值为286 ng/ml，灵敏度分别为65.3%、89.6%，特异度均为80.0%；LPA的AUC值为0.75(95% CI 0.67~0.91)、0.95(95% CI 0.89~0.99)，约登指数为0.48，临界值为10.7 μg/ml，灵敏度分别为80.7%、95.7%，特异度均为69.4%；CA19-9的AUC值为0.82(95% CI 0.71~0.85)、0.86(95% CI 0.78~0.93)，约登指数为0.47，临界值为57 U/ml，灵敏度分别为77.3%、82.3%，特异度均为75.0%。与对照组和良性胰腺病组比较，血清ATX联合CA19-9及ATX、LPA联合CA19-9检测对早期胰腺癌诊断的预测效率AUC值均较单独使用CA19-9检测时显著升高，差异有统计学意义( P值均<0.05)；而血清ATX联合CA19-9及ATX、LPA联合CA19-9检测对晚期胰腺癌诊断的预测效率AUC值与单独使用CA19-9检测时差异无统计学意义。 结论:血清LPA、ATX与CA19-9联合检测可提升早期胰腺癌的诊断效率。