雷公藤广泛应用于自身免疫系统疾病的治疗，但其明显的生殖毒性使其临床应用及推广受到限制。目前针对雷公藤的生殖损伤，尚未有明确的解决方案。中医认为，雷公藤的生殖毒性当责之于其辛苦寒凉之性，久用可燥肝血、伤肝阳、耗肾精、损肾阳，破坏脏腑的气血阴阳平衡，致不孕不育。本文根据肝肾与人体生殖功能的联系，提出从“乙癸同源”角度认识雷公藤的生殖毒性，并依据“肝肾同治”思想探索雷公藤生殖毒性的减毒之法，以期为临床安全应用拓展中医理论思考。

目的:回顾性分析1例X连锁低磷性佝偻病患儿幼儿期应用布罗索尤单抗治疗18个月的临床资料，提高临床医生对该药安全性和有效性的认识。方法:收集患儿临床资料，经父母同意后行全外显子基因检测确诊为X连锁低磷性佝偻病。给予布罗索尤单抗治疗18个月，每11～14 d检测空腹血磷、血钙、碱性磷酸酶、计算钙磷乘积，每2～6周检测甲状旁腺激素、25-羟维生素D，每3个月测定膝间距、肝肾功能、尿钙/尿肌酐、心电图等，每6个月进行影像学检查，持续对患儿进行随访。结果:全外显子测序结果显示患儿X染色体上与内肽酶同源的磷酸盐调节基因(PHEX)存在c.1080_1081insCAATGTTA(p.T361Qfs*3)自发杂合移码突变，既往未见报道。患儿应用布罗索尤单抗治疗18个月，生化指标明显改善，佝偻病评分降低，无牙龈脓肿及其他不良反应发生。结论:PHEX基因c.1080_1081insCAATGTTA(p.T361Qfs*3)变异为该患儿致病原因，布罗索尤单抗作为X连锁低磷性佝偻病靶向治疗药物，治疗疗效明显。

目的:探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）抑制剂联合白细胞介素1β（IL-1β）抑制剂对同源重组修复缺陷（HRD）阴性卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞的抑制作用。方法:（1）使用HRD阴性的卵巢癌细胞系OVCAR3、CAOV3细胞，先分别给予PARP抑制剂奥拉帕利（122 μmol/L）和二甲基亚砜（作为对照）处理OVCAR3细胞，RNA测序及筛选差异表达基因；随后采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和蛋白印迹（western blot）法验证奥拉帕利处理后OVCAR3、CAOV3细胞中IL-1β蛋白的表达。（2）根据不同浓度（0、1.25、2.5、5、10、20、40、80、160、320 μmol/L）IL-1β抑制剂diacerein（为蒽醌类化合物）在OVCAR3和CAOV3细胞中的药物剂量反应曲线，确定两种细胞IL-1β抑制剂的50%抑制浓度（IC 50）。细胞实验分为4组，对照组、奥拉帕利组、IL-1β抑制剂组、奥拉帕利+IL-1β抑制剂组，活细胞计数（CCK-8）法检测4组OVCAR3、CAOV3细胞的存活率。（3）将稳定表达荧光素酶基因luciferase的OVCAR3细胞（OVCAR3-Luc细胞）按照1×10 7个/只接种于裸鼠腹腔中，建立裸鼠腹腔移植瘤模型。动物实验将16只成瘤裸鼠采用随机表法随机分为4组，对照组、奥拉帕利组、IL-1β抑制剂组、奥拉帕利+IL-1β抑制剂组，每组4只。采用荧光素酶小动物活体成像测定4组裸鼠移植瘤的荧光信号强度，免疫组化法检测移植瘤组织中增殖相关核抗原（Ki-67）蛋白的表达。（4）药物毒副反应：腹腔注射后第29天，裸鼠称重后取其外周血进行血常规和肝肾功能检测；随后处死裸鼠，取裸鼠重要器官进行HE染色评估药物对器官的损害情况。 结果:（1）RNA测序及差异表达基因筛选，共获得25个显著差异表达基因，尤以IL-1β mRNA的表达差异最显著。ELISA法检测显示，奥拉帕利处理后OVCAR3、CAOV3细胞分泌的IL-1β蛋白含量分别为（36.2±3.5）和（49.5±3.5）pg/ml，均显著高于对照OVCAR3、CAOV3细胞［分别为（5.3±0.7）和（14.7±0.7）pg/ml； P均<0.001］；western blot检测显示，奥拉帕利处理后OVCAR3和CAOV3细胞中IL-1β蛋白的相对表达水平分别为2.87±0.37、2.05±0.08，均显著高于对照OVCAR3、CAOV3细胞（均设为1.00； P均<0.001）。（2）剂量反应曲线确定IL-1β抑制剂在OVCAR3细胞中的IC 50为75 μmol/L，CAOV3细胞中为100 μmol/L。CCK-8法检测显示，对照组、奥拉帕利组、IL-1β抑制剂组、奥拉帕利+IL-1β抑制剂组OVCAR3细胞的存活率分别为（100.0±0.4）%、（63.1±6.2）%、（61.6±4.7）%、（32.9±5.2）%，CAOV3细胞分别为（100.0±3.5）%、（63.3±3.8）%、（63.8±3.5）%、（30.0±1.3）%，奥拉帕利+IL-1β抑制剂组OVCAR3、CAOV3细胞的存活率均低于对照组、奥拉帕利组、IL-1β抑制剂组（ P均<0.01）。（3）腹腔注射后第29天，荧光素酶小动物活体成像显示，奥拉帕利+IL-1β抑制剂组裸鼠移植瘤的荧光信号强度为（0.5±0.4）×10 10 p/s，显著低于对照组［（4.2±1.0）×10 10 p/s］、奥拉帕利组［（3.1±0.9）×10 10 p/s］、IL-1β抑制剂组［（2.2±0.9）×10 10 p/s； P均<0.05］；奥拉帕利+IL-1β抑制剂组裸鼠瘤重为（0.09±0.03）g，显著低于对照组［（0.25±0.05）g］、奥拉帕利组［（0.17±0.03）g］、IL-1β抑制剂组［（0.19±0.04）g； P均<0.05］。免疫组化法检测显示，奥拉帕利+IL-1β抑制剂组裸鼠移植瘤组织中Ki-67蛋白的表达水平为0.33±0.10，显著低于对照组（1.00±0.20）、奥拉帕利组（0.76±0.07）、IL-1β抑制剂组（0.77±0.12； P均<0.05）。（4）药物毒副反应：腹腔注射后第29天，奥拉帕利+IL-1β抑制剂组裸鼠的体重、血常规和肝肾功能，分别与对照组、奥拉帕利组、IL-1β抑制剂组比较，差异均无明显统计学意义（ P均>0.05）。重要器官包括心、肝、脾、肺和肾，镜下观察均未见明显致死性损害。 结论:PARP抑制剂奥拉帕利联合IL-1β抑制剂在HRD阴性的卵巢癌细胞中显示出显著的肿瘤抑制作用，且无明显的药物毒副反应。

目的:探讨rigosertib(RGS)与结直肠癌经典化疗药物联合对KRAS突变型结直肠癌的疗效及不良反应。方法:通过裸鼠皮下接种构建KRAS突变型结直肠癌模型，采用随机数字表法及随机数余数法随机分为对照组、RGS组、5－氟尿嘧啶(5－FU)组、奥沙利铂(OXA)组、伊立替康(IRI)组、5－FU+RGS组、OXA+RGS组和IRI+RGS组，观察各组小鼠体重和肿瘤体积的变化，采用免疫组化染色、原位末端标记荧光染色、Western blot法检测肿瘤组织增殖抑制及凋亡情况，通过小鼠血常规、血生化及肝脏组织切片HE染色分析化疗联合RGS的不良反应情况。采用细胞计数试剂盒8检测OXA与RGS联用对KRAS突变型结直肠癌细胞DLD1和HCT116的协同作用。结果:对照组、RGS组、5－FU组、OXA组、IRI组、5－FU+RGS组、OXA+RGS组和IRI+RGS组小鼠移植瘤均成瘤，肿瘤生长快慢不一，其中OXA+RGS组肿瘤增长较慢。到给药后55 d，OXA+RGS组的肿瘤体积倍数为37.019±8.634，均小于RGS组(77.571±15.387， P＝0.029)和OXA组(92.500±13.279， P＝0.008)，具有协同效应。免疫组化染色显示，对照组、OXA组、RGS组和OXA+RGS组小鼠移植瘤组织Ki－67指数分别为(100.0±16.8)%、(35.6±11.3)%、(54.5±18.1)%和(15.4±3.9)%，OXA+RGS组低于对照组( P＝0.014)，但与OXA组和RGS组比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。TUNEL荧光染色结果显示，OXA+RGS组凋亡细胞荧光信号强度为3.878±0.547，高于OXA组(1.515±0.442， P＝0.005)和RGS组(1.966±0.261， P＝0.008)。Western blot检测结果显示，OXA+RGS组小鼠移植瘤组织中cleaved－PARP、cleaved－caspase 3和cleaved－caspase 8等凋亡相关蛋白表达量均高于对照组、OXA组和RGS组。裸鼠接受RGS、5－FU、OXA、IRI等单药和联合治疗后，未见明显肝肾功能损害，但OXA+RGS组白细胞为(0.385±0.215)×10 9/L，血红蛋白为(56.000±24.000)g/L，均低于对照组[分别为(5.598±0.605)×10 9/L和(153.333±2.231)g/L，均 P<0.01]。 结论:RGS与5－FU、IRI联用治疗KRAS突变型结直肠癌不能增强疗效，但与OXA联用具有更强的抗肿瘤效应。RGS单药不会对小鼠造成明显的骨髓抑制和肝肾功能损伤，但与OXA联用不良反应可能会相应增加。

肝硬化是各种病因所致肝细胞广泛变性坏死,肝纤组织增生,从而形成假小叶、结节,进而导致肝脏血供破坏,最终进展为慢性进行性肝病终末期[1].调查发现,全球每年有4％～12％患者进展为失代偿期肝硬化,当同时出现任何两个并发症时,患者5年内死亡率可升高至88％,其发病率逐年增加,已成为全球关注的公共健康问题[2].祖国医学将肝硬化归属于"积聚""臌胀"等范畴,而传统医学理论中又有"肝肾同源"之说.本文以"补肾生肝"立法,通过探讨济生肾气汤调控骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗肝硬化的内在作用机制,为中西医结合治疗肝硬化提供细胞及分子水平的理论依据,以彰显中医药治疗重大疑难疾病的特色优势.

在中医学理论体系中,"同源"学说内容丰富,历代医家多有论述,诸如"肝肾同源""血水同源""营卫同源"等.其中,燥与湿两者在中医学理论中关系尤为密切,诸多现代疾病的发病均与两者相关,因此,全面理解燥与湿的关系在临床实践中具有重要意义.本文深入梳理相关文献,从《黄帝内经》等经典著作中挖掘"燥湿同源"的理论依据,认为该理论的核心内涵包括"燥可生湿"与"湿可化燥"2个方面.在临床实践中,医者需灵活运用此理论,既要见燥防湿,又要遇湿防燥.针对以湿或燥为主要特征的疾病,医者从湿与燥的同源性、共存性及相互转化的角度进行辨证和治疗.这一理论不仅深化了对中医病因病机的认识,也为现代临床实践提供了有力的理论指导.随着对"燥湿同源"理论研究的深入,其在现代临床中的应用价值将愈发突显.

中医理论体系自古有"肝肾同源"之说,指同居下焦的肝肾两脏在生理和病理上存在着相互滋生、互相影响的密切关系.现代临床实践中,肝肾二脏关联疾病不在少数,且因该类疾病同时累及两大系统,往往病情复杂,久病难愈.

目的:分析重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼对晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung canc-er,NSCLC)患者疗效及预后的影响.方法:选择2020年06月至2022年02月医院就诊的晚期NSCLC患者92例,采用随机数字表法将其分成对照组与研究组,各46例.对照组接受奥希替尼治疗,研究组在对照组的基础上接受重组人血管内皮抑制素治疗.21 d为1个周期,2组均治疗3个周期评估效果.对比2组临床疗效、健康状况、生活质量、肿瘤标志物、肿瘤相关蛋白因子及不良反应,随访1年,记录2组无进展生存期(PFS).结果:研究组客观缓解率(50.00％)高于对照组(26.09％)(P＜0.05),研究组疾病控制率(76.09％)高于对照组(54.35％)(P＜0.05).治疗3个周期后,2组卡氏功能状态(KPS)评分、癌症治疗功能性量表(FACT-L)评分均升高(P＜0.05),且研究组更高(P＜0.05).治疗3个周期后,2组血清细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCC)、糖类抗原50(CA50)水平均降低(P＜0.05),且研究组更低(P＜0.05).治疗3个周期后,2组磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)相对表达量均升高(P＜0.05),且研究组更高(P＜0.05);治疗3个周期后,2组血黏蛋白(MUC1)相对表达量均降低(P＜0.05),且研究组更低(P＜0.05).2组Ⅰ-Ⅳ级消化道反应、血小板下降、肝肾功能损伤、中性粒细胞减少不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).随访1年,2组均失访1例,随访率为97.83％,研究组中位 PFS 为 8.97(95％CI:6.13～11.35)个月,对照组中位 PFS 为 6.53(95％CI:3.85～9.61)个月,研究组 PFS曲线优于对照组(P＜0.05).结论:重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗晚期NSCLC患者疗效确切,可降低肿瘤标志物水平,改善患者生活质量,调节肿瘤相关蛋白因子表达,安全可靠,且可延长患者PFS.

"肝肾同源"最早见于《易经》,医学概念源自《黄帝内经》.五行中肝属木,肾属水,水生木,肾为肝之母,肝为肾之子,肝肾同源,乙癸同源,精血互生互化,二者在生理上互相联系,病理上互相影响.龙江韩氏妇科历代医家重视"肝肾同源"理论,发展并应用于指导临床.龙江韩式妇科奠基人韩百灵教授,最早提出"肝肾学说",其子韩延华教授作为代表性传承人,在韩百灵教授的理论思想指导下,创新性提出"肝主冲任"理论,并创立百灵育阴汤、补肾活血调经汤和百灵调肝汤等代表性方剂,运用于临床不孕症、闭经和月经先后不定期的治疗中,取得良效.本文围绕"肝肾同源"理论,追溯其起源,阐述韩氏妇科对其传承及应用,体现中医理论的传承和创新,为妇科同行提供借鉴.

本研究总结了郭维琴教授在"痰瘀同源"理论的基础上浅析老年高血压的病因病机、中医治法和用药特点,为中医临床治疗提供借鉴与思路.郭维琴教授在长期的治疗经验中总结出痰和瘀是老年高血压的重要病理因素,基于"痰瘀同源"理论治疗老年高血压收效甚好.老年病人肝肾逐渐亏损,气血运行无力,津血同源,则易生痰生瘀,痰瘀进一步阻滞气机,或上蒙清窍,或郁而化火,或困遏阳气等,进而出现一系列临床症状.郭维琴教授认为,治疗老年高血压当以整体观念为基础,主张辨病与辨证相结合,标本兼治,以补益肝肾为基础,以化痰祛瘀为主要治法,联合降压通脉汤和半夏白术天麻汤,随症加减,寒温同调,散收并用,调和阴阳.