目的:研究经腹腔与经腹膜外入路腹腔镜根治术(LRP)治疗前列腺癌患者的疗效比较。方法:选择2014年1月至2017年12月本院收治的前列腺癌患者92例，按照随机数字表法分为经腹腔组(46例)及经腹膜外组(46例)，经腹腔组行经腹腔入路LRP，经腹膜外组行经腹膜外入路LRP。观察并比较两组患者手术及恢复指标，术前及术后7 d血清胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、血管内皮生长因子(VEGF)、游离前列腺特异抗原(fPSA)、总前列腺特异抗原(tPSA)、fPSA/tPSA(FPSAR)水平等肿瘤相关因子，术前、术后1、6个月勃起功能，术后1、6个月尿控功能，并发症及术后1年复发情况。结果:经腹膜外组术中出血量、手术时间、术后胃肠功能恢复时间、尿管留置时间及住院时间等均低于经腹腔组( P<0.05)。术后7 d，两组IGF-I、VEGF、fPSA、tPSA水平均降低，FPSAR水平均升高( P<0.05)，但两组间IGF-I、VEGF、fPSA、tPSA、FPSAR水平比较，差异无统计学意义( P>0.05)。术后1、6个月，经腹膜外组国际勃起功能指数(IIEF-5)评分均高于经腹腔组，尿控功能均优于经腹腔组( P<0.05)。两组并发症发生率及术后1年复发率比较，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:经腹腔及经腹膜外入路LRP均可有效切除PCa患者病灶，降低血清肿瘤相关因子水平，二者并发症发生率及术后1年复发率一致。但经腹膜外组LRP具有创伤小、对患者勃起及尿控功能影响小、术后恢复快等优势。

目的:探究高压氧(HBO)治疗对老年糖尿病视网膜病变患者血清VEGF、IGF-1水平的影响。方法:选取2016年5月至2018年5月临沂市中心医院内分泌科就诊的114例老年糖尿病视网膜病变患者，采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组57例。对照组患者给予羟苯磺酸钙等常规治疗，观察组在对照组治疗的基础上联合HBO治疗。治疗3个疗程后，分别比较2组患者的临床疗效及治疗前后血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化，并观察2组治疗后不同视网膜病变分级患者血清hs-CRP、VEGF、IGF-1水平的变化。结果:观察组患者治疗后有效率(78.39%)明显高于对照组有效率(56.77%)，差异有统计学意义( χ2＝4.524， P<0.05)；治疗3个疗程后，2组患者血清hs-CRP、VEGF、IGF-1表达均较治疗前明显下降，且观察组患者血清hs-CRP、VEGF、IGF-1表达水平较对照组明显下降，差异均有统计学意义( P<0.01)。观察组Ⅰ、Ⅱ级患者血清hs-CRP、VEGF、IGF-1较对照组明显下降，差异有统计学意义( P<0.05)，观察组Ⅲ级患者较对照组无明显改变( P>0.05)。 结论:HBO辅助羟苯磺酸钙治疗老年糖尿病视网膜病变患者较单纯服用羟苯磺酸钙治疗具有更好的临床疗效。

肝癌是我国病死率最高的恶性肿瘤之一，患者的5年生存率仅为12.5%，早期发现并及早治疗可提高肝癌患者的生存率。在目前临床常用的肝癌诊断方法中，血清甲胎蛋白(AFP)诊断效能仍不甚满意，而超声对小病灶不敏感，CT存在放射暴露的问题，因而亟需探索新的肝癌诊断相关标志物。在临床症状出现前，肝癌患者血清中就已存在靶向肿瘤相关抗原的自身免疫性抗体(AAB)，目前文献报道较多的有抗p53、抗胰岛素样生长因子Ⅱ信使RNA结合蛋白和葡萄糖调节蛋白等AAB。单个AAB在肝癌诊断中的特异度高，但灵敏度较低，多个AAB联合检测可提高肝癌诊断的灵敏度，AAB联合AFP检测可进一步提高肝癌的检出率。目前AAB与肝癌预后关系的研究较少，是未来需要继续探索的方向。

目的:探讨解整合素金属蛋白酶12（ADAM12）基因在大骨节病患者软骨细胞损伤中的作用及其对胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP）相关基因的影响。方法:由就诊于西安交通大学附属红会医院的5例大骨节病患者和5例对照受试者获得关节软骨样本，体外提取并培养关节软骨细胞。分别采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白质印迹法检测大骨节病患者与对照受试者软骨细胞ADAM12 mRNA和蛋白表达水平。然后，采用慢病毒进行大骨节病患者软骨细胞ADAM12基因过表达实验，MTT法检测ADAM12基因过表达后细胞活性变化，并采用qRT-PCR检测软骨细胞分化相关基因Y染色体性别决定区-盒转录因子9（SOX9）、Ⅱ型胶原（COLⅡ），凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（BAX）以及合成代谢相关基因IGFBP3、IGFBP5 mRNA表达水平。结果:大骨节病患者软骨细胞ADAM12 mRNA和蛋白表达水平（0.57 ± 0.05、0.81 ± 0.07）均显著低于对照受试者（1.00 ± 0.00、1.00 ± 0.00），差异均有统计学意义（ t = - 24.50、- 3.61，均 P < 0.05）。MTT法结果显示，ADAM12过表达组软骨细胞活性（1.09 ± 0.05）高于空载体对照组（1.00 ± 0.08），差异有统计学意义（ t = 4.12， P = 0.031）。qRT-PCR结果显示，与空载体对照组比较，ADAM12过表达组IGFBP3（2.35 ± 0.79比0.96 ± 0.25）、IGFBP5（2.13 ± 0.30比0.98 ± 0.34）、SOX9（2.92 ± 0.51比0.94 ± 0.36）和COLⅡmRNA表达水平（6.45 ± 2.81比0.87 ± 0.19）均较高，差异均有统计学意义（ t = 3.19、5.16、6.27、4.10，均 P < 0.05）；而BAX mRNA表达水平（0.31 ± 0.06比1.02 ± 0.22）较低，差异有统计学意义（ t = - 11.16， P < 0.001）。 结论:ADAM12基因在大骨节病患者软骨细胞损伤中可能有抑制凋亡和促进分化的作用，其过表达能够使IGFBP3和IGFBP5表达升高。

目的:探讨核增殖指数(MIB-1)在肾上腺皮质癌(ACC)诊断和预后判断中的价值。方法:回顾性分析2018年6月至2022年8月北京协和医院收治的ACC患者和肾上腺良性病变患者的临床资料。ACC组59例，男25例，女34例，男女比例1∶1.4。年龄(46.1±2.1)岁，其中<20岁4例，21～30岁7例，31～40岁11例，41～50岁14例，51～60岁13例，61～70岁8例，>70岁2例。体质量指数(24.3±2.4)kg/m 2。收缩压(149.3±5.2)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，舒张压(93.4±1.7)mmHg。典型库欣综合征表现51例，高血压52例，血糖升高44例，低钾血症16例，雄激素分泌致月经异常和痤疮16例。实验室检查：血糖(7.2±0.3)mmol/L，糖化血红蛋白(8.6±1.4)%，总胆固醇(5.7±0.3)mmol/L，三酰甘油(2.0±0.3)mmol/L。24 h尿游离皮质醇(234.4±39.0)μg/24 h，其中46例升高。8∶00时促肾上腺皮质激素(9.5±4.1)pg/ml，其中48例下降。血游离皮质醇(401.2±17.1)μg/dl，其中42例节律消失。醛固酮升高17例。硫酸脱氢表雄酮(713±159)μg/dl，其中16例升高。神经烯醇化酶(21.2±5.3)ng/ml，其中27例升高。胰岛素样生长因子-1(272.0±42.1)ng/ml，其中26例升高。46例行大、小剂量地塞米松抑制试验均不被抑制。39例肿瘤为功能性。59例术前行腹盆腔增强CT、MRI、B超检查，21例行PET/CT检查。肿瘤位于左侧32例，右侧26例，双侧1例。肿瘤最大径(9.6±1.7)cm，其中≤10 cm 43例，>10 cm 16例。伴淋巴结转移5例，远处转移16例，局部侵犯11例。肿瘤临床分期Ⅰ期(T 1N 0M 0期)4例，Ⅱ期(T 2N 0M 0期)27例，Ⅲ期(T 1～2N 1M 0期、T 3N 0M 0期)23例，Ⅳ期(T 1～4N 0～1M 1期、T 3N 1M 0期、T 4N 0～1M 0期)5例。伴肾上腺中央静脉、肾静脉、下腔静脉瘤栓6例。对照组53例，均为肾上腺皮质良性病变患者，男26例，女27例。年龄(44.3±3.2)岁，典型库欣综合征表现28例，24 h尿游离皮质醇(176.4±41.2)μg/24 h。27例游离皮质醇节律消失。硫酸脱氢表雄酮正常。23例行大、小剂量地塞米松抑制试验均不被抑制。肿瘤最大径(4.2±2.3)cm。ACC组T 1N 0M 0期患者接受机器人或腹腔镜根治性肾上腺切除术，切除范围包括肿瘤周围淋巴组织；分期≥T 2期患者接受开放根治性肾上腺切除术＋淋巴结清扫。6例因肿瘤侵犯肾脏，界限不清，行根治性肾上腺切除术联合肾切除术。11例局部种植转移，行立体定向放疗。9例伴肝转移患者，行介入栓塞治疗。3例伴肺转移孤立病灶，行手术切除。4例多发肺转移，行放疗联合米托坦治疗。根据术后病理检查结果，记录ACC组的病理Weiss评分和MIB-1表达情况。分析不同MIB-1表达、临床分期、Weiss评分亚组的预后情况。 结果:本研究ACC组59例，达到R0切除35例，R1切除19例，R2切除5例。术后病理检查结果显示，肿瘤质量(370±52)g，≤300 g 42例，>300 g 17例。对照组MIB-1阳性率为1%～5%，ACC组MIB-1阳性率均>5%，两组比较差异有统计学意义( P<0.01)。对术后病理检查确诊包膜侵犯、包膜破裂、脉管内瘤栓和MIB-1>10%的53例患者，予肿瘤瘤床放疗和米托坦药物治疗，二线选择联合免疫治疗、依托泊苷＋顺铂＋多柔比星方案化疗等。不同肿瘤分期ACC患者的5年生存率分别Ⅰ期65%，Ⅱ期58%，Ⅲ期38%，Ⅳ期<5%。预后分析结果显示，临床分期早(Ⅰ、Ⅱ期)和分期晚(Ⅲ、Ⅳ期)亚组的总生存期分别为3.6年和1.1年( P＝0.003)，无病生存期分别为25个月和11个月( P＝0.011)。R0、R1、R2组的5年生存率分别为61%、31%、17%，差异有统计学意义( P＝0.030)。生存曲线显示，ACC组MIB-1>10%亚组和≤10%亚组的5年总生存率分别为17%和32%，差异有统计学意义( P＝0.021)。ACC组Weiss评分(7±2)分，其中3～5分组21例，6～9分组38例，两组的5年生存率分别为62%和19%，差异有统计学意义( P＝0.017)。 结论:MIB-1可以作为ACC的一种辅助诊断和预后评估指标，MIB-1高表达有助于ACC的早期诊断和确定治疗策略。

目的:探讨胰岛素样生长因子2-MRNA结合蛋白2(IGF2BP2)表达变化及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:选取驻马店市中心医院收治的口腔黏膜黑色素瘤患者75例，取病理检测的肿瘤组织和癌旁正常组织，采用免疫组织化学法检测IGF2BP2蛋白表达，分析肿瘤组织IGF2BP2蛋白表达与患者临床临床病理学的关系。随访3年，统计生存情况，分析肿瘤组织IGF2BP2蛋白表达水平与患者3年生存率的关系。计数资料比较采用卡方检验。结果:癌旁组织IGF2BP2蛋白表达阳性率[17.33%(13/75)]明显低于口腔黏膜黑色素瘤组织[82.67%(62/75)]，差异有统计学意义( χ2＝15.254， P<0.01)。男性患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[82.35%(42/51)]与女性患者肿瘤组织[83.33%(20/24)]比较，差异无统计学意义( χ2＝0.574， P>0.05)。年龄≥40岁患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[80.49%(33/41)]与女性患者肿瘤组织[82.35%(28/34)]比较，差异无统计学意义( χ2＝0.807， P>0.05)。肿瘤直径≥4 cm患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[81.40%(35/43)]与肿瘤直径<4 cm患者肿瘤组织[84.38%(27/32)]比较，差异无统计学意义( χ2＝0.987， P>0.05)。发病于牙龈患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[80.85%(38/47)]与女性患者肿瘤组织[85.71%(24/28)]比较，差异无统计学意义( χ2＝0.681， P>0.05)。Ⅰ～Ⅱ期患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[76.19%(32/42)]低于Ⅲ～Ⅳ期患者肿瘤组织[90.91%(30/33)]比较，差异有统计学意义( χ2＝4.281， P<0.01)。未淋巴结转移患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[70.27%(26/37)]与女性患者肿瘤组织[94.74%(36/38)]比较，差异有统计学意义( χ2＝8.991， P<0.01)。IGF2BP2低表达患者3年生存率[84.61%(11/13)]明显高于IGF2BP2高表达患者[54.84%(34/62)]，差异有统计学意义( χ2＝12.984， P<0.01)。单因素回归分析结果显示临床分期、淋巴结转移和IGF2BP2表达水平与口腔黏膜黑色素瘤患者预后有关( r＝0.254、0.514、0.198， P均<0.05)。多因素Cox回归模型结果显示IGF2BP2表达水平高表达是口腔黏膜黑色素瘤患者不良预后的危险因素( P<0.05)。 结论:口腔黏膜黑色素瘤组织中IGF2BP2蛋白高表达，与肿瘤临床分期和淋巴结转移等临床病理学特征和预后密切相关。

目的:探讨Wnt信号通路蛋白5a(Wnt5a)基因过表达对骨髓间充质干细胞(BMSC)移植治疗心肌梗死的影响及分子机制。方法:结扎雄性SD大鼠冠脉前降支制备心肌梗死动物模型，按数字表法分为实验组(40只)和假手术组(20只)，4周后超声检测大鼠血流动力学指标变化；分离大鼠BMSC并在体外培养纯化，建立Wnt5a稳定沉默(sh-Wnt5a)和过表达的(oe-Wnt5a)BMSC细胞株，采用划痕实验检测Wnt5a沉默和过表达对细胞迁移能力的影响；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)技术检测心肌梗死大鼠模型组血清中胰岛素样生长因子1(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、干细胞因子(SCF)和肝细胞生长因子(HGF)的含量；BMSC移植治疗心肌梗死大鼠，实验共分4组：心肌梗死对照组，生理盐水组、BMSC组和oe-Wnt5a组。移植治疗4周后，超声检测血流动力学变化后取材大鼠心肌，冰冻切片、苏木精-伊红(HE)染色后检测大鼠心肌梗死的面积；采用蛋白质印迹法(Western blot)技术检测移植后大鼠心肌组织中Wnt5a、桩蛋白(Paxillin)、干细胞因子受体(C-KIT)、Ca 2+依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和钙敏感受体(CaSR)蛋白的表达，两组和多组间比较分别采用 t检验和单因素方差分析。 结果:(1)成功建立Wnt5a稳定沉默和过表达的BMSC细胞模型。sh-Wnt5a组细胞迁移率显著低于对照组(6.67±1.02比18.71±3.02， t＝6.542， P<0.01)，oe-Wnt5a组细胞迁移率显著高于对照组(43.33±7.95比18.71±3.02， t＝5.014， P<0.01)。(2)ELISA结果显示，BMSC组及oe-Wnt5a组的血清中IGF-1、VEGF、SCF和HGF的浓度明显高于心肌梗死组[(5 473.20±474.55)、(1 237.85±173.90)、(548.09±77.06)、(136.14±37.41) pg/ml比(3 799.20±384.99)、(652.32±95.34)、(352.78±65.89)、(62.92±12.93) pg/ml， t＝4.745、5.114、3.337、3.204， P<0.05]；oe-Wnt5a组的血清中IGF-1、VEGF、SCF和HGF的浓度明显高于BMSC组[(6 264.31±498.87)、(1 445.75±179.58)、(663.22±79.71)、(238.15±62.09) pg/ml比(5 473.20±474.55)、(1 237.85±173.90)、(548.09±77.06)、(136.14±37.41) pg/ml， t＝3.990、5.441、3.799、3.437， P<0.05]。(3)移植治疗4周，大鼠心功能血流动力学有所改善。BMSC组的Wnt5a、Paxillin、C-KIT、和CaSR蛋白显著高于心肌梗死组(33.37±7.34、86.71±13.12、57.67±11.23、96.45±11.45比14.19±5.26、61.62±10.76、26.81±7.89、64.01±7.75， t＝3.679、3.561、3.895、4.064， P<0.05)；oe-Wnt5a组的Wnt5a、Paxillin、C-KIT、CAMKⅡ和CaSR蛋白表达显著高于心肌梗死组(60.33±10.12、90.22±15.42、86.44±12.45、73.30±11.34、108.69±14.43比14.19±5.26、61.62±10.76、26.81±7.89、47.66±9.87、64.01±7.75， t＝7.007、2.635、7.007、2.954、4.725， P<0.05)。Wnt5a和C-KIT蛋白表达显著高于BMSC组(60.33±10.12、86.44±12.45比33.37±7.34、57.67±11.23， t＝3.735、2.972， P<0.05)BMSC组和Oe-Wnt5a的心梗面积小于心肌梗死组(20.98±1.46、14.14±3.11比32.79±3.96， t＝4.825、6.415， P<0.05)，Oe-Wnt5a组的梗死面积小于BMSC组(14.14±3.11比20.98±1.46， t＝3.448， P<0.05)。 结论:Wnt5α基因过表达能有效促进BMSC的迁移及细胞因子的表达，过表达Wnt5a的BMSC移植治疗心肌梗死大鼠比单独移植BMSC疗效更显著。

目的:评估尿基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2，TIMP-2）和尿胰岛素样生长因子结合蛋白-7（insulin-like growth factor binding protein-7，IGFBP-7）对于脓毒症致急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的早期诊断价值。方法:选取2017年9月至2019年6月收治于上海市东方医院急诊ICU和综合ICU的85例脓毒症患者，根据KIDGO诊断标准分为AKI组37例，非AKI组48例，同时设健康对照组20例。收集各组患者的一般临床资料，并于诊断脓毒症0 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d各采集尿液标本10 mL，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各时间点尿TIMP-2和IGFBP-7的水平，绘制受试者工作特征(ROC)曲线，计算曲线下面积（AUC），评估尿TIMP-2和IGFBP-7对脓毒症AKI的早期诊断价值。结果:与对照组相比，脓毒症AKI组的尿TIMP-2和IGFBP-7水平在各时间点均明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05），而脓毒症非AKI组则差异无统计学意义。AKI组尿TIMP-2和IGFBP-7水平在各时间点均明显高于非AKI组（ P<0.05）。ROC曲线分析显示，尿TIMP-2在1 d时AUC达到峰值为0.947，其敏感度、特异度分别为97.5%，81.2%，截断值为151.23 ng/ mL。尿IGFBP-7在12 h AUC达到峰值为1，其敏感度、特异度分别为100%，72.8%，截断值为14.91 ng/mL。尿TIMP-2×IGFBP-7联合检测的AUC在12 h时为1.00达到峰值，敏感度和特异度分别为98%和91.5%，截断值为2.09 [(ng/mL) 2/1 000]。 结论:尿TIMP-2和IGFBP-7的水平升高可以早期预测脓毒症AKI的发生，联合预测的价值优于单个检测。

目的:探讨差异表达长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)LOC107987438在抑郁障碍发病机制中的调控作用，为其在抑郁障碍的临床应用提供理论依据。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)在60例抑郁障碍患者和60例健康对照的外周血单核细胞(peripheral blood monocular cells，PBMCs)中验证LOC107987438的差异表达，并通过受试者工作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线评估其诊断价值。基于lncRNA的竞争性内源性RNA(competing endogenous RNA，ceRNA)机制，应用miRDB数据库预测LOC107987438的靶miRNA，选取其中目标评分数≥80的miRNA。再将筛选出的miRNA通过TargetScan 8.0、miRTarBase、mirDIP和miRPathDB 2.0数据库预测其潜在靶mRNA。随后，将预测的靶mRNA通过R 4.1.1的ClusterProfiler 4.0.5软件包进行基因本体论(gene ontology，GO)功能注释和京都基因和基因组百科全书(tokoyo encyclopedia of genes and genomes，KEGG)通路富集分析。最后利用STRING 11.5平台构建蛋白质相互作用网络并筛选出关键基因。结果:qRT-PCR结果表明抑郁患者PBMCs中归一化的LOC107987438表达水平高于健康对照(抑郁障碍组：2.084±1.357；健康对照组：1.000±0.660， P<0.001)。ROC曲线结果显示LOC107987438的曲线下面积(area under curves，AUC)为0.759(95% CI：0.675~0.842， P<0.05)，表明其具有较高的诊断价值。生物信息学分析发现hsa-miR-4670-3p、hsa-miR-619-3p、hsa-miR-6721-5p和hsa-miR-297是与LOC107987438结合度较高的miRNA。KEGG富集分析出的缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1，HIF-1)信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(phosphatidylinositol 3-kinase-AKT，PI3K-Akt)信号通路、酪氨酸激酶受体(erythroblastic oncogene B，ErbB)信号通路与抑郁障碍密切相关。通过蛋白质相互作用网络筛出前十的关键基因中，大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(kirsten rats arcomaviral oncogene homolog，KRAS)、雄激素受体(androgen receptor，AR) 、环腺苷酸反应元件结合蛋白1(cyclic-AMP response binding protein1，CREB1)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor 1，IGF1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1B(cyclin-dependent kinase inhibitor 1B，CDKN1B)、钙/钙调素蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium/calmodulin-dependent protein kinase type Ⅱ alpha，CAMK2A)与抑郁障碍密切相关。 结论:抑郁障碍差异表达LOC107987438的ceRNA调控网络的建立为探索抑郁障碍的病理生理学机制提供理论基础。

通过对患者的临床资料分析，详细描述本院诊断的以内分泌表现为首发症状的2例孤立性纤维瘤(solitary fibrous tumor, SFT)病例特点。1例由因反复头晕、心慌、肢体无力1月就诊的复发性巨大胸腔孤立性纤维瘤，发作性低血糖伴血清胰岛素明显降低，胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)比值大于10，考虑为非胰岛细胞肿瘤性低血糖(non-islet cell tumor hypoglycemia, NICTH)。1例孤立性纤维瘤原发于甲状腺、后致全身多处转移，出现低血糖、低血钾，伴发难以纠正的甲减，考虑消耗性甲减可能。临床医生应提高对该疾病内分泌表现的认识，SFT可原发于内分泌腺体(如甲状腺等)，亦可表现为NICTH、消耗性甲减等。