目的:探讨持续血液灌流（HP）对敌草快（DQ）中毒患者可溶性CD14亚型（sCD14-st）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）水平的影响及其意义。方法:选择河北医科大学附属哈励逊国际和平医院急救医学部2018年5月至2021年8月收入院的急性DQ中毒患者86例，按随机数字表法分为间断HP组（40例）和持续HP组（46例）。所有患者入院后均给予基础治疗，24 h内均给予持续静脉-静脉血液滤过（CVVH）治疗；间断HP组在此基础上于2 h内行HP治疗，每次持续2 h，8 h 1次，连续3次；持续HP组在此基础上行持续HP治疗，直至尿液中无DQ成分。所有患者均在治疗前及治疗3、12、24 h及2、3、5、7 d检测血清NGAL水平，同时在治疗前及治疗24 h、3 d、7 d检测血清sCD14-st、血乳酸（Lac）、动脉血氧分压（PaO 2）、血肌酐（SCr）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和白细胞介素-18（IL-18）水平。绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析两组患者28 d生存结局。 结果:治疗前，两组患者血清NGAL、sCD14-st、Lac、PaO 2、SCr、CK-MB及IL-18水平比较差异均无统计学意义。随治疗时间延长，间断HP组患者血清NGAL、sCD14-st、Lac、SCr、CK-MB和IL-18水平均呈先升高后降低趋势，血清NGAL、sCD14-st、CK-MB和IL-18水平均于治疗24 h时达峰值，Lac和SCr水平均于治疗3 d时达峰值，且持续HP组治疗各时间点上述指标水平均明显低于间断HP组〔治疗24 h：NGAL（μg/L）为345.90±30.75比404.24±38.79，sCD14-st（ng/L）为1 941.88±298.02比2 656.35±347.93，CK-MB（U/L）为30.67±9.11比43.28±8.06，IL-18（ng/L）为139.49±16.29比177.98±27.85；治疗3 d：Lac（mmol/L）为2.98±0.26比3.72±0.49，SCr（μmol/L）为125.01±24.24比156.74±28.88；均 P<0.05〕；但两组间治疗各时间点PaO 2水平比较差异均无统计学意义。Kaplan-Meier生存曲线显示，持续HP组患者28 d病死率明显低于间断HP组〔26.09%（12/46）比52.50%（21/40）；Log-Rank检验： χ2＝7.288， P＝0.007〕。 结论:持续HP治疗能有效降低DQ中毒患者的血清sCD14-st和NGAL水平及28 d病死率，疗效良好。

目的:探讨原发性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(pHLH)患儿的临床特点及其家系的基因突变特征。方法:选择2016年11月至2017年1月于郑州大学第一附属医院儿内科确诊的3例pHLH患儿为先证者，并且以先证者及其16例家系成员为研究对象。对先证者进行血常规、凝血功能、血清铁蛋白、自然杀伤(NK)细胞、可溶性CD25，以及骨髓细胞形态学检查。对先证者及家系成员进行HLH相关基因突变检查。根据HLH-94方案和HLH-2004方案对先证者进行治疗。回顾性分析3例先证者的病史和相关检查结果、诊断、治疗及转归。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果:①患儿1，女性，4个月，因"发热7 d，发现血小板减少6 d"于2016年11月4日至本院就诊，临床表现为发热，肝、脾大。血常规结果示三系明显降低。骨髓检查示镜下可见噬血细胞现象。NK细胞活性降低，血清铁蛋白值增高，可溶性CD25水平增高。头颅MRI示桥脑右后份、左侧桥小脑结合臂、双侧基底节区、左侧丘脑、双侧额顶枕叶多发异常信号，脑实质发育欠饱满，双侧额颞部蛛网膜下腔增宽。脑脊液检查结果示：总蛋白、白蛋白值均增高。HLH相关基因检测及家系分析结果示：患儿1的RAB27A基因第5外显子c.272delA(p.Asp91ValfsTer11)(杂合)，第3外显子c.121delA(p.Thr41GlnfsTer44)(杂合)，分别来源于其父母，为双重杂合突变。患儿1确诊为Griscelli综合征(GS)-2相关HLH合并中枢神经系统病变。按照HLH-2004方案规律治疗1 ＋个月后，病情未缓解，经患儿监护人放弃治疗后出院。②患儿2，男性，8岁，因"发热27 d"于2016年11月14日至本院就诊。临床表现为发热，肝、脾和颈部淋巴结大。血常规结果示三系明显降低。纤维蛋白原值降低，NK细胞活性降低，血清铁蛋白值增高，可溶性CD25水平增高。EB病毒(EBV)-DNA为1.42×10 6 copies/mL。颈部淋巴结活检病理及免疫组化结果符合霍奇金淋巴瘤(HL)(混合细胞型)诊断。HLH相关基因突变及家系分析结果示：患儿2的PRF1基因第2外显子c.65delC(p.Pro22ArgfsX29)(杂合)和错义突变c.503G>A(p.Ser168Asn)(杂合)，分别来源于其父母，为双重杂合突变。患儿2确诊为家族性pHLH(FHL)、HL(混合细胞型)、EBV感染。患儿2接受HLH-94方案治疗后，病情获得初步控制，此后采用HL方案化疗，病程2 ＋个月时，病情加重后死亡。③患儿3，男性，13岁，因"当地医院初诊确诊HLH，间断发热4 ＋个月"于2017年1月5日至本院就诊。临床表现为发热，肝、脾大。生化检测结果示甘油三酯水平增高，纤维蛋白原值降低。骨髓检查结果示偶见噬血细胞现象。NK细胞活性降低，血清铁蛋白值增高，CD107a脱颗粒功能降低。颈部淋巴结活检病理结果示淋巴结反应性增生。HLH相关基因突变家系分析结果示：患儿3的PRF1基因第2外显子c.503G>A(p.Ser168Asn)(杂合)，来源于其父亲。患儿3确诊为FHL。患儿3于外院治疗效果不佳，于本院接受HLH-2004方案治疗27 d，病情控制后出院，建议行造血干细胞移植(HSCT)。此后，患儿未再返院复查，总病程7个月时FHL复发后死亡。 结论:对初诊淋巴结大伴EBV感染的pHLH患儿，应及早行淋巴结活检。对淋巴结大伴NK细胞活性和CD107a脱颗粒功能检测结果异常者，应进行HLH相关基因突变检测，以尽早确诊及治疗，提高pHLH患儿生存率。在此基础上，对pHLH患儿进行家系相关基因突变分析，可为遗传咨询提供依据。

目的:与传统生物标记物比较，探讨血清可溶性白细胞分化抗原14亚型Presepsin(sCD14-ST)在儿童脓毒症诊断、病情评估中的应用价值。方法:前瞻性研究，选取2017年1月至2018年12月首都儿科研究所附属儿童医院PICU住院的脓毒症患儿102例，其中脓毒症组57例，严重脓毒症/脓毒性休克组45例，非感染性全身炎症反应综合征(SIRS)组25例，同期健康体检儿童35例为对照组。脓毒症组根据28 d病死率进一步分为生存组86例和死亡组16例。采集数据包括入院第1、3、7天血清Presepsin、降钙素原(procaicltonin，PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)和白细胞介素(interleukins，IL)-6水平，并进行小儿危重病例评分比较。结果:(1)严重脓毒症/脓毒性休克组入院第1天血清Presepsin[12.43(7.21，15.07)ng/mL]、PCT[23.00(5.70，87.00)ng/mL]、CRP[160.0(105.5，200.0)mg/L]、IL-6[1 000.0(125.0，1 000.0)pg/mL]明显高于脓毒症组、SIRS组和对照组( P<0.001)；(2)入院第1天Presepsin、PCT、IL-6受试者工作特征曲线下面积(AUC)值分别为0.856、0.812、0.516。Presepsin截断值为4.40 ng/mL时，其诊断脓毒症的敏感度为81.1%，特异度为72.3%，将Presepsin、PCT和IL-6联合诊断效能明显提高；(3)生存组和死亡组Presepsin有明显差异( P<0.001)，死亡组第3、7天Presepsin明显高于生存组( P均<0.001)；死亡组第3天IL-6明显高于生存组( P＝0.04)；死亡组与生存组各时间点PCT、CRP差异均无统计学意义( P均>0.05)；(4)第1、3、7天炎症因子预测脓毒症结局的AUC分别为Presepsin 0.597、0.656、0.951，PCT 0.576、0.613、0.655，IL-6 0.726、0.786、0.664，Presepsin第7天和IL-6第1、3天诊断价值较高；将Presepsin、PCT、IL-6联合明显提高预后判断能力。(5)脓毒症相关急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)与非AKI患儿比较，第1、3天Presepsin差异无统计学意义( P均>0.05)，脓毒症相关AKI患儿第7天Presepsin水平明显高于非AKI患儿( P<0.001)。 结论:Presepsin对儿童脓毒症的诊断能力与PCT相当，优于IL-6；Presepsin在预后评估方面优于PCT；联合检测Presepsin、PCT、IL-6可提高儿童脓毒症诊断及病情评估的能力。

目的:探讨脓毒症患者高容量血液过滤(high volume hemo filtration，HVHF)后血清可溶性CD14(soluble CD14，sCD14)水平对并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratry distress syndrme，ARDS)的预测价值。方法:选择2019年6月至2020年5月在甘肃省中医院住院进行HVHF治疗的200例脓毒症患者，根据患者治疗后是否发生ARDS将其分为ARDS组(64例)和非ARDS组(136例)。收集患者临床资料及相关实验室指标。通过曲线拟合和阈值效应分析确定sCD14与脓毒症患者HVHF治疗后发生ARDS的关系。通过多因素Logistic回归分析脓毒患者HVHF治疗后并发ARDS的独立危险因素。根据多因素结果，构建贝叶斯网络模型，使用Netica软件进行贝叶斯网络推理，并对模型效能进行评价。结果:ARDS组和非ARDS组在年龄、性别、饮酒史、身体质量指数(body mass index，BMI)、序贯器官衰竭(sepsis-related organ failure assessment，SOFA)评分、格拉斯哥昏迷(glasgow coma scale，GCS)评分、高血压病史、三酰甘油(triacylglycerol，TG)、总胆固醇(total cholesterol，TC)、总胆红素、白细胞总数等方面的差异均无统计学意义( P>0.05)。两组患者在体温、慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ)评分、吸烟史、糖尿病史、氧和指数(PaO 2/FiO 2)、sCD14、C反应蛋白(c reactive protein，CRP)以及脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein，LBP)间的差异具有统计学意义( t/ χ2＝3.30、18.15、15.24、5.30、8.54、28.54、25.12, 10.36， P值均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，APACHE II、吸烟史、sCD14及LBP水平为脓毒患者HVHF治疗后并发ARDS的独立危险因素( OR＝3.83、4.14、5.14、5.26， P值均<0.05)。拟合曲线及阈值效应分析发现，当sCD14>36.76 μg/L时，随着sCD14的升高，ARDS发生率呈上升趋势( OR＝0.84，95% CI：0.78～0.91， P<0.001)。贝叶斯网络模型显示，有吸烟史和sCD14>36.76 μg/L的患者发生ARDS的概率最高(75.70%)，上述指标均正常者ARDS发生概率最低(8.65%)。ARDS预测模型内部验证结果显示，内部验证前后曲线下面积(area under curve，AUC)分别为0.88(95% CI：0.81～0.92)和0.87(95% CI: 0.80～0.92)，灵敏度分别为89.53%和89.72%，特异度分别为90.58%和90.67%。 结论:血清sCD14水平为脓毒患者HVHF治疗后并发ARDS的独立危险因素，具有良好的预价值，可作为预判脓毒患者HVHF治疗后并发ARDS的早期指标。

目的:探讨抗程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)免疫疗法联合同步放化疗治疗局部晚期宫颈癌(LACC)的临床效果。方法:回顾性选取2018年11月至2019年10月在秦皇岛市第一医院接受抗PD-1/PD-L1免疫疗法(帕博利珠单抗)联合同步放化疗[调强放疗(IMRT)+TP(紫杉醇+卡铂)化疗]治疗的LACC患者51例作为观察组，选取同期接受同步放化疗治疗的51例LACC患者作为对照组。比较两组客观缓解率、疾病控制率、肿瘤标志物[鳞状细胞癌抗原(SCCAg)、可溶性细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)]、增殖凋亡指标[存活素(Survivin)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞凋亡促进物质(Bax)]、PD-1/PD-L1[可溶性PD-L1(sPD-L1)、CD4 + T细胞表面PD-1表达(PD-1 CD4 + T细胞)、CD8 + T细胞表面PD-1表达(PD-1 CD8 + T细胞)及CD14 +单核细胞表面PD-L1表达(PD-L1 CD14 +单核细胞)]、安全性及1年内生存率。 结果:(1)疾病控制及安全性：观察组客观缓解率、疾病控制率分别为80.39%(41/51)、92.16%(47/51)，高于对照组的39.22%(20/51)、70.59%(36/51)(均 P<0.05)，但组间各毒副反应发生率差异均无统计学意义(均 P>0.05)；(2)肿瘤标志物及增殖凋亡指标：与治疗前比较，治疗后两组血清SCCAg、CYFRA21-1、CEA、CA125水平及Survivin、Bcl-2水平均显著降低，Caspase-3、Bax水平显著升高，且治疗后观察组以上指标均优于对照组(均 P<0.05)；(3)PD-1/PD-L1：治疗后，观察组sPD-L1、PD-1 CD4 + T细胞、PD-1 CD8 + T细胞、PD-L1 CD14 +单核细胞较治疗前显著降低(均 P<0.05)，且观察组sPD-L1、PD-1 CD4 + T细胞、PD-1 CD8 + T细胞、PD-L1 CD14 +单核细胞均低于对照组(均 P<0.05)；(4)生存情况：观察组1年内生存率高于对照组( P<0.05)。 结论:抗PD-1/PD-L1免疫疗法联合同步放化疗治疗LACC临床效果显著，可通过调控肿瘤标志物、增殖凋亡指标及PD-1/PD-L1表达来有效抑制病情进展，且不增加治疗风险，对提升患者生存率具有积极作用。

目的:探讨肝硬化门静脉高压症患者肠壁屏障功能的改变及与发生感染的相关性。方法:收集263例肝硬化患者分为临床症状明显的门静脉高压（CEPH）并感染组（ n = 74）；CEPH组（ n = 104）；非CEPH组（ n = 85）。其中非感染状态的20例CEPH患者和12例非CEPH患者行乙状结肠黏膜活组织检查，免疫组织化学染色法检测结肠黏膜髓系细胞触发受体-1（TREM-1）、CD68、CD14、诱导型一氧化氮合酶分子和大肠杆菌（ E.coli）表达。酶联免疫吸附法检测外周血炎症标志物可溶性髓系细胞触发受体-1（sTREM-1）、可溶性白细胞分化抗原-14亚型（sCD14-ST）与肠壁通透性指标肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）水平。分别采用 Fisher确切概率法、单因素方差分析、Kruskal-Wallis-H检验、Bonferroni法及Spearman相关分析等进行统计学分析。 结果:非感染状态下，CEPH患者血清sTREM-1、I-FABP水平高于非CEPH患者（ P<0.05）,而血sCD14-ST水平差异无统计学意义（ P>0.05）；CEPH患者中，并发感染患者的血清sTREM-1、sCD14-ST、I-FABP水平均高于未并发感染的患者（ P<0.05）。血清sCD14-ST水平与血清sTREM-1、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）呈正相关、sTREM-1水平与CRP、PCT亦呈正相关（ r值均>0.5， P值均<0.001）。CEPH组的肠黏膜CD68、诱导型一氧化氮合酶、CD14阳性细胞率和 E.coli阳性腺体率均高于对照组（ P<0.05）。Spearman相关分析表明CEPH患者 E.coli阳性腺体率与固有层巨噬细胞分子标志物CD68、CD14表达呈正相关。 结论:肝硬化合并门静脉高压患者肠壁通透性增加、炎症细胞增多伴随细菌移位，血清sCD14-ST和sTREM-1可作为预测和评估肝硬化合并门静脉高压症患者感染发生的指标。

目的:研究急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者接受嵌合抗原受体（CAR）-T细胞免疫治疗后血清细胞因子和趋化因子水平与其桥接异基因造血干细胞移植术（allo-HSCT）后发生早期急性移植物抗宿主病（aGVHD）及血清细胞因子和趋化因子水平与患者预后关系。方法:根据病例对照原则纳入2019年9月18日至2022年5月9日于河北燕达陆道培医院接受CD19-CAR-T细胞免疫治疗且后续均进行allo-HSCT的42例B-ALL患者为研究对象，采用Mann-Whitney U检验比较同一时间点不同患者CAR-T细胞免疫治疗后到桥接移植期间aGVHD相关细胞因子以及趋化因子的水平变化，观测时间点为接受CAR-T治疗前当天，以及接受CAR-T治疗到桥接移植之间的时间点：接受CAR-T细胞治疗后第4、7、14、21、28天。绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估细胞因子及趋化因子预测患者发生aGVHD及aGVHD患者发生死亡的预测价值。采用 Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行生存分析。 结果:入组42例患者，24例发生aGVHD，其中11例死于aGVHD，31例患者存活。接受CAR-T细胞治疗前当天aGVHD组与无aGVHD组患者细胞因子及趋化因子比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。第21天时，aGVHD组患者血清弹性蛋白酶特异性抑制剂（Elafin）水平为4 482（2 811，6 061）ng/L，较无aGVHD组患者的2 466（1 948，3 375）ng/L高（ Z=3.145， P=0.001）；第28天时aGVHD组患者血清Elafin水平为4 391（2 808，5 594）ng/L，高于无aGVHD组的2 463（1 658，2 830）ng/L（ Z=2.038， P=0.048）。在第14天时，aGVHD死亡组与aGVHD生存组比较，血清巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）［21.02（12.36，30.35）ng/L比5.56（3.64，10.79）ng/L］、可溶性CD25（sCD25）［422.47（257.99，1 233.78）IU/ml比 216.11（133.75，457.39）IU/ml］、Elafin［4 101（2 393，5 006）ng/L比 2 155（1 781，3 033）ng/L］、白细胞介素（IL）-6［119.08（23.97，183.43）ng/L比8.39（2.91，17.42）ng/L］、IL-8［13.56（12.50，24.52）ng/L比2.83（1.73，6.87）ng/L］更高（ Z=2.653， P=0.007； Z=2.176， P=0.030； Z=2.058， P=0.041； Z=3.329， P<0.001； Z=3.162， P=0.001）。KM生存曲线显示第14天时血清高MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8水平患者的生存率低于血清低MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8水平患者，差异具有统计学意义（ χ 2=12.353、4.890、6.551、10.563、20.755， P均<0.05）。 结论:CAR-T细胞免疫治疗桥接allo-HSCT患者的结局与患者CAR-T细胞免疫治疗到桥接allo-HSCT之间的血清MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8相关，高MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8水平提示预后不良，可作为提示临床选择合适疗法的标志物。

目的 探讨腹膜透析患者并发感染性腹膜炎的危险因素及血清可溶性CD14(sCD14)、中性粒细胞载脂蛋白(HNL)、淀粉样蛋白A(SAA)的诊断价值.方法 选取2021年1月—2022年12月徐州市第一人民医院收治的腹膜透析患者352例,根据是否并发感染性腹膜炎分为发生组(61例)和未发生组(291例);采用Logistic法分析腹膜透析患者并发感染性腹膜炎的危险因素;分别采用流式细胞仪、酶联免疫吸附法检测血清sCD14、HNL、SAA表达水平;比较发生组和未发生组血清sCD14、HNL、SAA表达水平,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析三者对腹膜透析患者并发感染性腹膜炎的诊断价值.结果 多因素Logistic回归分析结果显示,年龄大、初中以下文化程度、合并糖尿病、使用高糖透析液及血清白蛋白(Alb)水平低均是腹膜透析患者并发感染性腹膜炎的危险因素(P＜0.05);发生组血清sCD14、HNL、SAA表达水平均高于未发生组(P＜0.05);绘制ROC曲线获得sCD14、HNL、SAA联合检测诊断腹膜透析患者并发感染性腹膜炎的AUC高于各项单独检测(P＜0.05),敏感度和特异度为80.30％,68.00％.结论 腹膜透析患者并发感染性腹膜炎后血清sCD14、HNL、SAA呈高表达,联合检测有助于诊断腹膜透析患者并发感染性腹膜炎;腹膜透析患者并发感染性腹膜炎的高危因素有年龄大、初中以下文化程度、合并糖尿病、使用高糖透析液及血清Alb水平低等.

目的 探究川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿血清 C1q/TNF 相关蛋白 9(C1q/tumor necrosis factor related protein 9,CTRP9)和可溶性 CD146(soluble CD146,sCD146)水平与冠状动脉损伤(coronary artery lesion,CAL)的相关性.方法 选取重庆市开州区人民医院2020年10月～2023年2月收治的116例KD患儿为研究对象(KD组),根据超声诊断结果将KD患儿分为CAL组(n=40)和非CAL组(n=76);另根据CAL严重程度将CAL组KD患儿分为轻度组(n=14)、中度组(n=18)和重度组(n=8).酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清CTRP9和sCD146水平;比较对照组、CAL组、非CAL组及不同CAL严重程度患儿血清CTRP9,sCD146水平;多元Logistic回归分析影响KD患儿出现CAL的因素;ROC曲线分析血清CTRP9,sCD146水平对KD患儿出现CAL的预测价值.结果 与对照组比较,KD 组血清 CTRP9 水平降低(3.27±0.27ng/ml vs 3.79±0.91ng/ml),sCD146 水平升高(191.28±50.39 ng/ml vs 143.97±38.29 ng/ml),差异具有统计学意义(t=5.900,8.051,均P＜0.05).CAL组患儿血清CTRP9水平低于非CAL 组(3.01±0.23ng/ml vs 3.41±0.29 ng/ml),sCD146 水平高于非 CAL 组(232.18±59.37 ng/ml vs 169.76±45.66 ng/ml),差异具有统计学意义(t=7.557,6.294,均P＜0.05).与轻度组比较,中度组、重度组患儿血清CTRP9水平降低(q=3.277,6.281),血清sCD146水平升高(q=3.154,3.551),且重度组患儿血清CTRP9水平低于中度组(q=3.845),血清sCD146水平高于中度组(q=3.145),差异均具有统计学意义(均P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,白细胞计数(white blood cell count,WBC)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C 反应蛋白(C reactive protein,CRP)、CTRP9和sCD146均是影响KD患儿发生CAL的影响因素(均P＜0.05).ROC曲线结果显示,CTRP9,sCD146单独预测KD患儿发生CAL的AUC分别为0.781,0.782,敏感度分别为82.5％,67.5％,特异度分别为52.2％,55.7％,两者联合诊断KD患儿发生CAL的AUC为0.889,敏感度和特异度分别为97.5％,65.9％.结论 血清CTRP9,sCD146为KD患儿发生CAL的影响因素,且CTRP9水平在CAL患儿血清中水平降低,sCD146水平升高,两者联合可有效预测KD患儿CAL的发生.

目的 探究痰热清注射液辅助支气管肺泡灌洗对重症肺炎患者血清可溶性CD163(sCD163)、可溶性白细胞分化抗原14(Presepsin)、尿白三烯E4(LTE4)水平的影响.方法 选取重症肺炎患者180例,随机法分为参考组与研究组,各90例.参考组予以支气管肺泡灌洗治疗,研究组在参考组的基础上增用痰热清注射液治疗.对比两组疗效,各项症状消失时间,血清sCD163、Presepsin、LTE4水平,血气指标.结果 研究组总有效率高于参考组,差异有统计学意义(P＜0.05).研究组各项症状消失时间均短于参考组,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组血清sCD163、Presepsin、LTE4水平均低于治疗前,且研究组上述各项指标水平均低于参考组,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组各项血气指标较治疗前均明显改善,且研究组改善优于参考组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 痰热清注射液辅助支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎患者的效果较佳,且能降低血清sCD163、Presep-sin、LTE4水平,改善血气指标水平.