目的 探讨茯苓四逆汤对脓毒性心肌病(SIC)患者心功能的影响.方法 选择 2021 年 1 月至2022 年 12 月北京中医药大学深圳医院(龙岗)重症监护病房(ICU)收治的 60 例SIC患者作为研究对象,按随机数字表法将患者分为对照组和治疗组,每组 30 例.两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用茯苓四逆汤(组成:茯苓 30 g,干姜 12 g,人参 10 g,制附子 12 g,炙甘草 15g),每剂煎煮成 200 mL,每日 1 剂,分 3 次服用;两组疗程均为 8d.记录两组血管活性药物使用时间、ICU和总住院时间、28d病死率;观察两组中医症状积分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)、降钙素原(PCT)、动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)、血乳酸(Lac)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩期末内径(LVESD)、左室舒张期末内径(LVEDD)、二尖瓣口舒张早期血流速度峰值(E)、二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值(A)、E/A比值及三尖瓣瓣环收缩期位移(TAPSE)变化.结果 治疗组血管活性药物使用时间、ICU停留时间、总住院时间均较对照组明显缩短[血管活性药物使用时间(d):4.47±2.16 比 6.32±3.23,ICU停留时间(d):9.18±3.32 比 12.25±4.39,总住院时间(d):13.58±5.14 比 17.13±6.65,均P<0.05];治疗组和对照组 28d病死率比较差异无统计学意义[20.00％(6/30)比 43.33％(13/30),P>0.05].两组治疗后APACHE Ⅱ评分、SOFA评分均较治疗前明显下降,治疗组下降更明显,且以治疗 8d两组对比最为显著[APACHE Ⅱ评分(分):13.71±3.37 比 16.21±3.82,SOFA评分(分):3.24±0.85 比 4.13±1.56,均P<0.05];两组治疗后中医症状积分亦均较治疗前明显下降,以治疗组下降更明显(分:治疗 3d为 26.25±6.64 比 29.43±6.83,治疗 5d为 21.42±4.22 比 24.81±4.65,治疗 8d为 14.43±3.45比 17.58±4.56,均P<0.05);两组治疗后PCT、Lac、H-FABP均较治疗前下降,而PaO2/FiO2 均较治疗前明显升高,治疗组较对照组变化更显著,尤以治疗 8d对比最明显[PCT(μg/L):2.47±1.18 比 3.54±1.51,Lac(mmol/L):1.86±0.41 比 2.33±0.64,H-FABP(μg/L):4.67±1.22 比 6.34±1.55,PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa):297.63±53.92 比 265.44±48.38,均P<0.05].两组治疗后cTnI、NT-proBNP、LVESD、LVEDD先升高后降低,LVEF、E/A比值、TAPSE先下降后升高,于治疗 8d达到谷值或峰值,且治疗组上述指标与对照组比较差异均有统计学意义[cTnI(μg/L):0.15±0.06 比 0.24±0.13,NT-proBNP(ng/L):825.43±164.73 比 1234.40±243.37,LVESD(mm):48.36±4.46 比 52.64±5.15,LVEDD(mm):38.39±3.22 比 41.87±2.65,LVEF:0.55±0.08比 0.50±0.07,E/A比值:1.23±0.12 比 1.12±0.08,TAPSE(mm):22.45±2.23 比 20.55±2.66,均P<0.05].结论 茯苓四逆汤能改善SIC患者中医证候,提高心功能,减轻心肌损伤,缩短住院时间,值得临床推广.

目的:探究血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)联合尿液肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)在2型糖尿病(T2DM)患者合并早期肾损伤中的诊断价值。方法:根据24 h尿白蛋白排泄率(UAER)将2016年5月至2017年11月由本院确诊收治的90例T2DM患者分为T2DM组(无早期肾损伤，46例)及T2DM合并肾损伤组(合并早期肾损伤，44例)，另选取同期50例健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组患者的血清RBP4、尿L-FABP水平，并检测患者的血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)、脂蛋白(a)[Lp(a)]等肾功能指标水平，分析RBP4、L-FABP与各肾功能指标间的相关性，另应用受试者工作特征(ROC)曲线分析RBP4、L-FABP对T2DM合并早期肾损伤的诊断价值。结果:T2DM合并肾损伤组患者的血清Scr、BUN、Cys-C、Lp(a)水平均显著高于T2DM组及对照组(均 P<0.05)，且T2DM组的上述各指标水平均显著高于对照组(均 P<0.05)；T2DM合并肾损伤组患者的血清RBP4、尿L-FABP水平均显著高于T2DM组及对照组(均 P<0.05)，且T2DM组的血清RBP4、尿L-FABP水平均显著高于对照组(均 P<0.05)；T2DM合并肾损伤组患者的血清RBP4、尿L-FABP均与Scr、BUN、Cys-C、Lp(a)水平呈正相关(均 P<0.05)；ROC曲线分析显示，血清RBP4、尿L-FABP诊断T2DM合并早期肾损伤的截断值分别为59.34 ng/mL、6.12 μg·[(g·Cr)] -1，曲线下面积(AUC)分别为0.828、0.753，两者联合诊断效能最优，AUC为0.874。 结论:T2DM合并早期肾损伤患者的血清RBP4、尿L-FABP水平显著上升，两者联合检测有利于T2DM合并早期肾损伤的诊断。

目的:探讨T-2毒素、脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）诱导人软骨细胞差异表达基因与大骨节病（KBD）之间的关系，寻找KBD的潜在分子标志物。方法:采用基因表达谱芯片对T-2毒素（0.01 μg/ml）、DON（1.0 μg/ml）诱导正常人软骨细胞的差异表达基因进行分析，比较其与KBD软骨细胞差异表达基因的异同；并对各组差异表达基因进行KEGG通路富集分析；进一步比较分析T-2毒素、DON诱导人软骨细胞后KBD易感基因的表达情况。结果:基因表达谱芯片分析结果显示，T-2毒素、DON诱导人软骨细胞与正常对照细胞比较分别有882（上调基因349个、下调基因533个）和2 118个差异表达基因（上调基因1 124个、下调基因994个）；与KBD软骨细胞差异表达基因比较，表达趋势一致的基因包括B细胞易位基因1（BTG1）、G蛋白信号调节蛋白5（RGS5）、脂肪酸结合蛋白4（FABP4）和衰老关键蛋白1（FBLN1），相同的KEGG通路包括p53、细胞外基质受体相互作用和磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路。T-2毒素、DON诱导人软骨细胞均可引起KBD易感基因生长分化因子5（GDF5）表达上调、Ⅸ型胶原A1（COL9A1）表达下调。结论:BTG1、RGS5、FABP4、FBLN1、GDF5及COL9A1基因在KBD发病中有重要作用，可作为KBD病因机制的潜在分子标志物。

目的:探讨血清脂肪型脂肪酸结合蛋白（adipose fatty acid-binding protein，A-FABP）、表皮型脂肪酸结合蛋白（epidermal fatty acid-binding protein，E-FABP）与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）之间的相关性。方法:选取OSAHS患者60例作为实验组，健康体检者30名作为对照组。根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）的数值将实验组分为轻度组（5次/h ≤AHI<15次/h）和中重度组（AHI≥15次/h）。测量两组AHI、最低血氧饱和度（LSaO 2）、血清A-FABP及E-FABP等相关数值，测量实验组治疗后3个月AHI、血清A-FABP及E-FABP数值。 结果:①A-FABP与体重、体质量指数（BMI）、甘油三脂（TG）、AHI、E-FABP呈正相关（ P均<0.05），与LSaO 2呈负相关（ P<0.05）；②E-FABP与年龄、总胆固醇（TC）呈正相关（ P均<0.05）；③轻度组治疗后较治疗前A-FABP、E-FABP、AHI均降低（ P均<0.05）；④中重度组治疗后较治疗前A-FABP、AHI均降低（ P均<0.05）。 结论:OSAHS患者血清A-FABP水平高于健康人群对照组，并且OSAHS病情越重，血清A-FABP水平越高；OSAHS患者AHI、血清A-FABP水平在通过有效治疗后均降低。

目的:研究VPS26在高脂环境中对大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSC）成骨、成脂分化作用的机制，探讨VPS26对高脂大鼠种植体骨结合和裸鼠异位成骨的影响。方法:普通成骨诱导液（成骨组）和高脂成骨诱导液（高脂组）培养BMSC，高脂组促进或抑制VPS26的表达，检测成骨和成脂相关基因的表达。细胞诱导第7、14天后行碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）和油红O染色；成骨组细胞采用免疫荧光染色和免疫共沉淀方法检测VPS26与β-联蛋白（β-catenin）的结合，双荧光素酶报告实验检测萤火虫荧光值/海肾荧光值（以下简称TOP/FOP）比值。取18只雄性12周龄高脂血症Wista大鼠（体质量为160~200 g），于其双侧股骨干骺端植入种植体，分为3组，每组6只，分别注射VPS26过表达慢病毒（LV-VPS26组）、阴性对照慢病毒（LV-nc组）和生理盐水（空白对照组），种植体及周围骨组织行显微CT分析和HE、油红O染色评估种植体骨结合和股骨脂滴形成。20只雌性6周龄裸鼠（体质量为30~40 g）均分为5组，每组4只，于背部皮下分别植入不转染和转染了LV-VPS26、LV-nc、shVPS26、shscr慢病毒的成骨组BMSC，取样观察异位成骨。结果:过表达VPS26后高脂组BMSC中ALP的mRNA表达水平（1.56±0.09）显著高于阴性对照（1.01±0.03）（ t=10.09， P<0.001），过氧化物酶增殖物活化受体-γ（peroxisome proliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ）和脂肪酸结合蛋白4（fatty acid-binding protein4，FABP4）的mRNA表达水平则显著低于阴性对照（ t=6.44， P<0.001； t=10.01， P<0.001）。蛋白质印迹法结果显示过表达VPS26后高脂组BMSC中ALP、Runt相关转录因子2的蛋白表达较阴性对照增强，PPAR-γ、FABP4则减弱，高脂组骨髓间充质干细胞ALP活性在过表达VPS26后更强，脂滴的形成较阴性对照更弱，数量更少。免疫荧光染色、免疫共沉淀和双荧光素酶报告实验结果显示VPS26与β-catenin存在共定位和相互作用，且TOP/FOP比值显著上升43.10%（ t=-3.17， P=0.034）。VPS26过表达后高脂大鼠种植体骨结合增强而脂滴数量下降，HE染色结果显示VPS26过表达后裸鼠皮下支架周围组织骨量增多。 结论:VPS26通过Wnt/β-catenin通路激活BMSC成骨分化且抑制成脂分化，具有促进高脂大鼠种植体骨结合和裸鼠异位成骨的作用。

目的:探讨利拉鲁肽对糖尿病肾病（DN）患者脂肪细胞因子、血糖指标及肾功能指标的影响及预后效果。方法:回顾性选取2018年1月至2019年6月在成都市第二人民医院及成都市锦江区春熙社区卫生服务中心和书院社区卫生服务中心诊治的DN患者100例，根据患者治疗方案的不同分为二甲双胍组（48例）和联合组（52例）。二甲双胍组患者给予二甲双胍治疗，联合组患者在二甲双胍治疗的基础上给予利拉鲁肽治疗，两组均连续治疗12周。比较两组的疗效及治疗前后脂肪细胞因子脂联素（ADPN）、分泌型卷曲相关蛋白-5（SFRP5）、人网膜素-1（Omentin-1）和血糖指标空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PBG）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及肾功能指标尿蛋白排泄量（UAER）、白蛋白/肌酐比值（ACR）、尿肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）水平的差异，并分析预后情况。 结果:广义估计方程分析结果表明，联合组治疗4、8、12周总有效率均高于二甲双胍组，并且治疗时间越长，患者治疗总有效率越高，差异有统计学意义（ χ2组别 = 4.61， χ2时点 = 78.57， P<0.05）。两组患者治疗前血清FBG、2 h PBG、HbA 1c、FINS、HOMA-IR、ADPN、SFRP5、Omentin-1和尿液UAER、ACR及L-FABP水平比较差异均无统计学意义（ P>0.05）；联合组治疗12周血清FBG、2 h PBG、HbA 1c、FINS、HOMA-IR和尿液UAER、ACR及L-FABP水平均低于二甲双胍组[（7.17 ± 1.62） mmol/L比（8.75 ± 2.11） mmol/L、（5.54 ± 1.11） mmol/L比（6.56 ± 1.08） mmol/L、（6.63 ± 0.92）%比（7.95 ± 0.89）%、（7.12 ± 1.17） mU/L比（8.72 ± 1.58） mU/L、3.52 ± 0.88比4.04 ± 0.70、（28.65 ± 3.22） mg/24 h比（65.42 ± 6.85） mg/24 h、（56.24 ± 7.68） μg/mg比（92.68 ± 9.29） μg/mg、（8.62 ± 1.08） μg/（g·Cr）比（14.62 ± 1.85） μg/（g·Cr）]（ P<0.05），ADPN、SFRP5、Omentin-1水平均高于二甲双胍组[（14.53 ± 2.43） mg/L比（10.21 ± 2.12） mg/L、（12.81 ± 2.31） μg/L比（8.75 ± 2.18） μg/L、（48.49 ± 5.28） μg/L比（36.57 ± 4.32） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。联合组治疗后终点事件发生率低于二甲双胍组[7.69%（4/52）比22.92%（11/48）]，差异有统计学意义（ χ2= 4.57， P<0.05）。生存分析显示，观察组患者治疗后生存时间及中位生存时间均高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:利拉鲁肽可有效改善DN患者血糖水平及肾功能，且对脂肪细胞因子分泌调节作用明显，有利于改善预后。

目的:探讨微小RNA(microRNA，miRNA)-6751-3p表达对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法:采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞株(MGC803、BGC823、SGC7901、HS-746T)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中miR-6751-3p的表达水平。将miR-6751-3p表达水平最低的胃癌细胞株分为对照组和实验组，分别转染miR-NC和miR-6751-3p模拟物。qRT-PCR检测两组细胞miR-6751-3p的表达水平。分别采用CCK-8法和划痕愈合实验检测miR-6751-3p过表达细胞的增殖和迁移情况。通过Deepbase v2.0和microRNA.org在线网站预测miR-6751-3p的潜在靶基因，采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。qRT-PCR和Western blot检测miR-6751-3p过表达细胞靶基因的表达。结果:与正常胃黏膜上皮细胞相比，miR-6751-3p在胃癌细胞株中表达明显下调( P<0.05)，表达水平最低的细胞株是MGC803细胞( P<0.01)。与对照组相比，miR-6751-3p过表达可抑制MGC803细胞的增殖能力( P<0.05)。对照组和实验组MGC803细胞划痕愈合率分别为(65.14±5.65)%和(23.40±6.78)%。与对照组相比，实验组MGC803细胞划痕愈合率显著降低( t＝4.73, P<0.001)。在线网站预测miR-6751-3p的靶基因可能是脂肪酸结合蛋白5(FABP5)，miR-6751-3p可互补结合FABP5信使RNA(mRNA)( P<0.01)。与对照组相比，miR-6751-3p过表达可抑制MGC803细胞中 FABP5基因的表达( t＝4.01, P<0.01)。 结论:胃癌细胞株中miR-6751-3p呈低表达，miR-6751-3p过表达可通过下调 FABP5基因能抑制胃癌MGC803细胞增殖和迁移能力。

目的:探讨脓毒症患者早期外周血T淋巴细胞亚群（CD3 +、CD4 +、CD8 +）和自然杀伤细胞（natural killer cells，NK细胞）水平与患者肠道损伤和预后的相关性，为临床治疗脓毒症提供免疫治疗依据。 方法:采用前瞻性的病例对照研究方法，以2018年9月至2019年5月宁夏医科大学总医院重症医学科（ICU）收治的61例脓毒症患者为研究对象（脓毒症组），选择同期17例普通术后非脓毒症患者作为对照（非脓毒症组）。收集所有研究对象入住ICU 24 h内外周静脉血样本，测定T淋巴细胞亚群和NK细胞水平。同时，从脓毒症组中选择既往无慢性胃肠道和慢性肾功能不全的患者35例，测定其和非脓毒症组患者血清肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein，I-FABP）、D-乳酸水平。记录所有研究对象的年龄、性别、基础疾病。评估脓毒症组入ICU 24 h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ评分），随访患者28 d生存情况。对脓毒症组和非脓毒症组之间T淋巴细胞亚群和NK细胞、I-FABP、D-乳酸水平进行比较，对比存活组和死亡组之间T淋巴细胞亚群和NK细胞水平，采用Spearman相关法分析脓毒症早期血清I-FABP、D-乳酸分别与CD3 +、CD4 +、CD8 +、NK细胞水平的相关性，采用二分类变量多因素Logistic回归分析脓毒症患者死亡的危险因素。 结果:与非脓毒症组相比，脓毒症组血清I-FABP、D-乳酸水平均升高[I-FABP（μg/L）：18.36 （14.75,28.34） vs 16.17（12.12,18.40），D-乳酸（mg/L）：18.70 （10.10,40.60） vs 8.85（7.10,15.76），均 P<0.05],脓毒症组外周血CD3 +、CD4 +、NK细胞水平均下降[CD3 +（%）：54.30（37.48,61.65） vs 60.75（48.88,69.95），CD4 +（%）：24.60 （17.65,32.15） vs 31.90（24.95,37.10），NK细胞（%）：18.20 （11.95,31.10） vs 24.70 （19.30,32.65），均 P<0.05]，但是早期外周血CD8 +水平在两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。存活组与死亡组之间外周血CD3 +、CD4 +、CD8 +、NK细胞水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）。T淋巴细胞亚群、NK细胞和肠道损伤标志物的相关性分析显示，I-FABP与CD3 +、CD8 +呈负相关（ r值分别为-0.478、-0.415，均 P<0.05），但与CD4 +、NK细胞之间无相关性（均 P>0.05）。D-乳酸与CD3 +、CD4 +呈负相关（ r值分别为-0.344、-0.423，均 P<0.05），与NK细胞呈正相关（ r=0.393， P<0.05），但是D-乳酸与CD8 +之间无相关性（ P>0.05）。61例脓毒症患者28 d死亡危险因素的多因素Logistic回归分析显示，仅APACHEⅡ评分是患者28 d死亡的独立危险因素[ OR=1.222，95% CI：1.084~1.378， P<0.01]，早期CD3 +、CD4 +、CD8 +、NK细胞水平与脓毒症患者28 d预后无关（ P>0.05）。 结论:脓毒症早期可发生免疫抑制，其与肠道损伤相关，但是与患者预后无关。

目的:探讨"分站式"杂交冠状动脉血运重建术(HCR)对冠状动脉多支血管病变患者近远期疗效的影响。方法:采取回顾性病例对照研究方法。选取保定市第二中心医院2017年1月至2018年10月收治的80例冠状动脉多支血管病变患者，根据手术方式的不同分为两组，其中40例患者行"分站式"HCR治疗，设为HCR组，40例患者行非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)治疗，设为OPCAB组。比较两组围手术期相关指标、围手术期严重并发症发生情况。分别于术前及术后48 h检测受试者血清心肌损伤标志物水平，包括心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)。对所有对象进行至少为期3年的追踪随访，统计其主要不良心脑血管事件(MACCE)发生情况。结果:HCR组搭桥手术时间、机械通气时间、重症监护病房(ICU)停留时间、总住院时间均少于OPCAB组(均 P<0.05)，切口长度小于OPCAB组( P<0.05)，术中出血量、术后24 h引流量、输红细胞量、输血浆量均少于OPCAB组(均 P<0.05)。两组术后48 h血清H-FABP、cTnI水平均较术前显著升高(均 P<0.05)，但均以OPCAB组上升更显著(均 P<0.05)。HCR组围手术期严重并发症发生率为2.50%(1/40)，与OPCAB组[20.00%(8/40)]相比显著更低( P<0.05)。术后随访3年内，HCR组MACCE发生率为12.50%(5/40)，OPCAB组为22.50%(9/40)，两组远期MACCE发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:"分站式"HCR治疗冠状动脉多支血管病变可获得较为理想的手术效果，与OPCAB相比，其近期疗效更为显著，且远期疗效相当。

目的:探究肠型脂肪酸结合蛋白、二胺氧化酶在绞窄性肠梗阻大鼠体内与肠管损伤的相关性。方法:选取160只SD大鼠，采用随机数表法分为5组，A组（正常对照组）、B组（假手术组）、C组（单纯性肠梗阻组）、绞窄性肠梗阻组分为D组（急性肠系膜上动脉缺血组）和E组（急性肠系膜动静脉血运障碍组），每组32只。除A组外，其余各组均手术造模。A组麻醉后取静脉血和小肠肠段，B~E组于造模术后4 h取静脉血和小肠肠段。从大鼠静脉血中提取得到血清样本，肠段浸泡得到肠液样本。观察肠段并评估肠管损伤，检测血清和肠液肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）水平、二胺氧化酶（DAO）活性。Pearson相关性分析用于分析肠管损伤与血清和肠液I-FABP水平、DAO活性的相关性。结果:B~E组肠管损伤评分均高于A组，C~E组肠管损伤评分均高于B组，D、E组肠管损伤评分均高于C组，E组肠管损伤评分均高于D组（ P<0.05）。C~E组血清I-FABP水平和DAO活性均高于A组和B组，D、E组血清I-FABP水平和DAO活性均高于C组（ P<0.05）。C~E组肠液I-FABP水平和DAO活性均高于A组和B组，D、E组肠液I-FABP水平和DAO活性均高于C组（ P<0.05）。肠管损伤评分与血清和肠液I-FABP水平、DAO活性均呈正相关（ r=0.972， P<0.001； r=0.899， P<0.001； r=0.961， P<0.001； r=0.828， P<0.001）。 结论:绞窄性肠梗阻大鼠的肠管损伤与肠道缺血有关。绞窄性肠梗阻大鼠体内存在血清和肠液I-FABP水平、DAO活性升高，且血清和肠液I-FABP水平、DAO活性与肠管损伤程度密切相关。