乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)感染是肝癌的主要危险因素之一，HBV相关肝癌是全球最常见的肝癌类型。表观遗传学改变在HBV相关肝癌的进展过程中发挥重要作用。本综述主要介绍了HBV相关肝癌的表观遗传学改变，包括异常的DNA甲基化、组蛋白修饰等。同时，本文还阐述了表观遗传学在HBV相关肝癌诊断、治疗和预后评估中的应用，以及对未来研究方向的展望。

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶11(HDAC11)抗乙肝病毒(HBV)的体内效果和毒性。方法:选取4~6周龄雄性C57BL/6 (H-2b)小鼠，通过尾静脉高压水注射法建立HBV体内复制模型。采用随机数表法分组方式分为5组：正常对照组，仅给予磷酸缓冲盐溶液(PBS)处理；模型组，仅注射HBV复制质粒；HDAC11低、中、高剂量组，在注射HBV复制质粒的同时分别给予2.5、5.0、10.0 μg/只小鼠剂量的HDAC11过表达质粒。于注射后第1、4、7、10、14天采集小鼠眼眶静脉血，通过化学发光微粒子免疫检测法分析血清中乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)的水平；通过实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)分析血清中HBV脱氧核糖核酸(DNA)的水平；通过免疫组织化学染色分析肝组织中核心抗原(HBcAg)的表达水平。采用Student t检验或Mann-Whitney U检验进行统计学分析。 结果:给药后第1天，HDAC11低、中、高剂量组的HBsAg水平均显著低于模型组[(165.99±50.35)比(238.69±31.99) IU/ml， t＝3.498， P<0.01]，[(89.92±34.55)比(238.69±31.99) IU/ml， t＝8.937， P<0.01]，[(26.56±19.45)比(238.69±31.99) IU/ml， t＝16.027， P<0.01]。给药后第4天，HDAC11中、高剂量组的HBsAg水平仍显著低于模型组[(164.86±67.99)比(242.78±20.42) IU/ml， t＝3.104， P<0.01]，[(70.78±44.76)比(242.78±20.42) IU/ml， t＝9.889， P<0.01]。给药后第1天，HDAC11中、高剂量组的HBeAg水平均显著低于模型组[(4.43±1.62)比(12.05±5.90)， t＝3.523， P<0.01]，[(1.91±1.11)比(12.05±5.90)， t＝4.778， P<0.01]。给药后第4天，HDAC11低、中、高剂量组的HBV DNA水平显著低于模型组[(4.64±2.60)×10 3比(3.11±1.63)×10 4 IU/ml， t＝3.197， P<0.05]，[(2.08±1.27)×10 3比(3.11±1.63)×10 4 IU/ml， t＝3.541， P<0.05]，[(3.41±2.30)×10 3比(3.11±1.63)×10 4 IU/ml， t＝3.354， P<0.05]。肝组织中的HBcAg水平显著降低。给药组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平及动物体重等与对照组无明显差异。 结论:HDAC11在体内具有显著的抗HBV复制的效果，且毒性较低。

肺癌死亡率位居恶性肿瘤之首，当前肺癌治疗中发生耐药是困阻临床工作者的重大难题。近年研究发现表观遗传学与肺癌耐药联系密切，尤其在DNA甲基化、组蛋白修饰以及非编码RNA调节中发挥重要作用。通过以上三个特征探讨影响肺癌耐药的机制，并针对机制探讨能有效改善肺癌耐药的药物，可为临床工作中肺癌耐药相关问题提供解决思路，对肺癌患者预后评估提供参考。

随着下一代测序技术及表观遗传修饰相关研究的不断发展，早发性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency，POI）的遗传学发病机制的研究越来越深入。与DNA修复和减数分裂重组及细胞转录相关的基因在POI中被广泛鉴定，表观遗传修饰与POI的相关性也逐渐被揭示，这为POI的诊断、治疗提供了新的思路。本文旨在综述POI相关的遗传学发病机制进展，为POI育龄女性的遗传咨询和POI治疗提供思路。

肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas，TCGA)涵盖了多种癌症组学数据，包括转录组数据、表观遗传组学数据、基因突变数据和疾病样本临床数据等，是肿瘤研究中不可或缺的工具。文章介绍近年来围绕TCGA数据库进行的消化系统、呼吸系统部分肿瘤学研究成果，期望利用数据库资源为相关科研人员提供肿瘤基因组学研究的新思路。

目的:基于全转录组测序技术，探讨母鼠孕期和哺乳期低蛋白饮食对子代雌鼠胰岛功能的影响及其可能机制。方法:33只C57BL/6J雌鼠受孕当日按照随机数表法分为两组，在整个孕期及哺乳期分别予以对照饮食（蛋白质22%）（13只）和低蛋白饮食（20只）（蛋白质9%）干预。哺乳期结束后，所有子代予以标准饮食。根据母代的喂养方式，将其雌性子代分为对照饮食组（CD组，20只）和低蛋白饮食组（LPD组，20只）。收集子代雌鼠体重和空腹血糖（FPG），采用腹腔内注射葡萄糖耐量实验（IPGTT）及同步血清胰岛素释放实验（IRT）、腹腔内注射胰岛素耐量实验（IPITT）评估子代胰岛功能及其胰岛素敏感性，采用全转录组测序法对两组胰岛组织中差异表达的长链非编码RNA（LncRNA）进行靶基因预测，采用生物信息学分析法对这些靶基因与测序得到的差异信使RNA（mRNA）进行分析，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及蛋白免疫印迹法对生信分析结果进行实验验证，对mRNA及LncRNA预测靶基因的共同差异基因乳酸脱氢酶A（ Ldha）进行免疫荧光染色并构建LncRNA Gm38850敲减的Min6细胞模型以研究Gm38850对胰岛功能的影响及其与Ldha的调控关系。采用两独立样本 t检验或校正 t检验进行组间比较。 结果:与CD组相比，LPD组子代雌鼠在第17周龄时出现糖耐量受损（ P<0.05）和胰岛素释放减少（ P<0.05），但两组间空腹血糖及IPITT血糖的曲线下面积差异均无统计学意义（ P>0.05）。全转录组测序筛选出两组子代雌鼠胰岛细胞间差异表达mRNA共55个（42个上调，13个下调）；差异表达LncRNA共4个（均下调）。通路富集分析提示，这些差异表达RNA主要与丙酮酸代谢、白细胞介素-17信号通路、胰高糖素途径、晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路及缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路等生物学功能相关。胰腺组织qRT-PCR验证测序差异表达倍数前9的mRNA表达情况，结果与生信分析结果趋势一致；免疫荧光染色结果显示，与CD组相比，LPD组子代雌鼠胰岛Ldha表达上调（ P<0.05）。Min6细胞敲减LncRNA Gm38850后细胞Ldha表达上调（ P<0.05），且敲减Gm38850的Min6细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少（ P<0.05）。 结论:母鼠孕期及哺乳期低蛋白饮食会导致子代雌鼠成年后的胰岛功能受损，胰岛的表观遗传学改变可能是导致这一结果的机制之一。

放射治疗是目前临床上最常用的治疗癌症的手段之一，但其仍存在辐射剂量高、正常组织不良反应大，以及肿瘤细胞的放疗耐受等缺点。因此，寻求安全有效的放疗增敏剂以提高肿瘤细胞对辐射的敏感性一直是放疗研究的热点。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors，HDACIs)是一类表观遗传学修饰剂，除了其固有的抗癌特性外，还能调节肿瘤细胞对电离辐射和紫外线辐射敏感性。本文在查阅文献基础上，重点阐述了HDACIs增强肿瘤细胞辐射敏感性的不同分子机制以及对肿瘤细胞的选择性杀伤作用。

局灶性皮质发育不良（FCD）属于皮质发育畸形的范畴，是胚胎发育早期神经元异常增殖或异常移行所导致的一种疾病。表观遗传学是指在基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达发生改变，而这些改变是可遗传的。它主要通过DNA的甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA这4种方式来调控基因的表达。目前认为，表观遗传学机制在FCD的发病过程中可能扮演着重要的角色，已成为FCD研究的热点。文中将对FCD的表观遗传学研究进展做一综述。

越来越多的证据显示神经细胞衰老参与了神经退行性疾病的发病过程，但既往研究多集中于神经元衰老方面，而近年来的转录组学和表观遗传学研究发现，衰老的星型胶质细胞的基因表达模式发生了更大的转变，提示其在神经退行性疾病中可能发挥着更为重要的作用。笔者现围绕星形胶质细胞衰老以及其对神经退行性疾病影响的研究现状进行综述，旨在为神经细胞衰老与神经退行性疾病发病机制间的关联提供新的研究方向，并为将来的药物开发研究提供新的靶点。

饮食结构不合理、体力活动减少，以及生活方式的快速变化使得中国面临肥胖这样一个严重的公共卫生问题。超重和肥胖患者的目标是达到并保持适宜体重，改善健康和生活质量。多种饮食模式均可能成功减重，当前广为推荐的减重饮食模式包括低脂饮食、低碳水化合物饮食、地中海饮食和间歇性禁食，但如何作出精准选择依然存在困难。伴随着营养基因组、表观遗传组和微生物组等各类组学以及人工智能分析技术的发展，基于个体特征的精准体重管理有了实现可能。未来可从以下方向开展相关研究：开展随机对照试验，探讨个性化体重管理饮食干预模式的可行性和长期治疗效果；开展体重管理精准营养研究，整合营养遗传学、表观遗传学、宏基因组数据设计更个性化的饮食治疗方案，并通过精准监测数据优化个体对饮食干预的反应；关注特殊人群如孕妇、儿童，从全生命周期角度实现精准营养指导肥胖防控。