目的:观察放射性视神经病变（RION）的临床及影像学特征。方法:回顾性临床研究。2010年至2021年于解放军总医院眼科检查确诊的RION患者43例69只眼纳入研究。其中，男性23例36只眼；女性20例33只眼。放射治疗（以下简称为放疗）时年龄（49.54±13.14）岁。放疗实体病灶中心剂量（59.83±14.12）Gy。联合化学药物治疗（以下简称为化疗）16例。所有患者均行最佳矫正视力（BCVA）、眼底彩色照相检查；同时行光相干断层扫描（OCT）检查46只眼；视野检查30只眼；眼部核磁共振成像（MRI）检查40只眼。BCVA检查采用Snellen视力表进行，记录时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。行腰椎穿刺脑脊液检查12例。行高压氧治疗（HBOT）10例13只眼；静脉滴注甲基强的松龙（IVMP）治疗9例12只眼；HBOT联合IVMP治疗12例23只眼；仅行基础治疗12例21只眼。并据此分为HBOT组、IVMP组、HBOT联合IVMP组及对照组。观察患眼发病时、恢复时、最终的BCVA和视盘周围神经纤维层（RNFL）、黄斑区内界膜-视网膜色素上皮（ILM-RPE）层厚度变化，以及不同治疗方式BCVA最终结局。不同病程者以及不同治疗方案组RNFL、ILM-RPE层厚度比较采用独立样本 t检验。 结果:43例患者中，单眼、双眼分别为17（39.53%，17/43）、26（60.47%，26/43）例。完成放疗至出现视力下降的时间为（36.33±30.48）个月。RION病程1周~10年，其中病程≤2个月者37只眼。亚急性视力下降41只眼。logMAR BCVA<1.0、1.0~0.3、>0.3分别为45、15、9只眼。RION病程2个月内视盘苍白、水肿分别为10（27.03%，10/37）、3（8.11%，3/37）只眼。与病程<1个月时比较，病程1个月时，视盘上方RNFL [95%可信区间（ CI）2.08~66.56， P=0.038]、黄斑区外环上方ILM-RPE层（95% CI 4.37~45.39， P=0.021）厚度明显变薄；病程2个月时，黄斑中心区ILM-RPE层明显增厚（95% CI －32.95~－4.20， P=0.015）；病程3~6个月时，黄斑区内环颞侧ILM-RPE层明显增厚（95% CI －42.22~－3.83， P=0.022）；病程>6个月时，视盘RNFL除颞侧外均明显变薄，黄斑区平均、内环上方、外环ILM-RPE层明显变薄（ P<0.05）。行MRI检查的40只眼中，受累视神经T1强化33只眼（82.50%，33/40），其中颅内段23只眼（69.70%，23/33）；伴增粗和长T2信号12只眼（36.36%，12/33）。治疗后BCVA恢复17只眼（24.64%，17/69）；最终BCVA提高9只眼（13.04%，9/69）。与对照组比较，HBOT组、IVMP组、HBOT联合IVMP组患眼恢复时BCVA、最终BCVA差异均无统计学意义（ t=－1.04、0.61、1.31、－1.47、－0.42、0.46， P>0.05）。 结论:RION患眼病程1个月内视盘RNFL和黄斑区ILM-RPE层同时出现结构性损伤，RNFL表现为持续变薄，ILM-RPE表现为变薄-增厚-变薄的特点；MRI可见视交叉和视神经各节段出现T1强化，强化节段通常伴增粗和长T2信号；HBOT、IVMP治疗RION无明显疗效。

昼夜节律由视交叉上核生物钟驱动，许多生命活动与生理功能均受昼夜节律的调节，如中枢神经系统活动、自主神经系统活动、内分泌功能、代谢与免疫功能等。在分子水平上，昼夜节律由生物钟基因震荡产生的分子机制调控。内源性的昼夜节律是控制睡眠的主要过程之一。昼夜节律紊乱可引起多种生理功能异常，最常导致睡眠-觉醒周期异常，也可导致其他睡眠障碍、认知功能异常、高血压、糖尿病及肿瘤等一系列疾病及不良后果。近期，昼夜节律与睡眠觉醒之间的联系日益引起研究者们的关注。文中综述了昼夜节律及昼夜节律失调性睡眠觉醒障碍的研究进展。

术后患者常出现昼夜节律紊乱，多表现为睡眠剥夺和睡眠紊乱。近来研究提示全身麻醉药物可能通过影响生物钟诱发这类术后并发症。分析总结动物研究发现，全身麻醉药物可以改变生物钟基因表达，可能与麻醉药物作用于下丘脑视交叉上核（suprachiasmatic nucleus，SCN）特异性的神经元受体有关；全身麻醉后动物的昼夜节律发生改变，典型的如行为节律紊乱（尽管行为节律紊乱的结果不一致）。文章认为引起生物节律改变的因素多且复杂，环境因素及人工因素都有可能造成影响，今后关于全身麻醉药物、生物钟基因、昼夜行为节律的相关实验应当更加完善以及更深入地探讨其中的机制。这些问题的解决，将为全身麻醉后昼夜节律紊乱提供新的预防和治疗思路。

患儿男，4个月余。因右眼向外偏斜伴眼球突出2个月，于2021年5月21日至中山大学中山眼科中心眼眶病科就诊。患儿足月顺产，个人史、家族史无异常。眼部检查：双眼追光。右眼球突出，向外偏斜。双眼眼球运动正常。双眼眼前节未见明显异常，瞳孔4.5 mm，对光反射迟钝。眼底检查，右眼视盘边界不清，自视盘隆起一黄白色肿块，其周围和黄斑区视网膜下黄白色渗出，视盘表面和后极部视网膜动脉变细、静脉扩张纡曲，伴新生血管和点片状出血（图1A），黄斑颞侧视网膜血管闭塞呈白线状（图1B）；左眼视盘边界清楚，颜色苍白，视网膜及血管走行正常（图1C）。核磁共振成像（MRI）检查，右侧眶内段视神经"梭形"增粗，大小约20 mm×50 mm×29 mm，视盘隆起；左侧眶内段后半部分视神经管状增粗、纡曲，病灶向双侧视神经管内段、颅内段、视交叉、右侧视束蔓延，T1WI呈等稍弱信号（图1D），T2WI、FLAIR等稍强信号，增强扫描呈明显均匀强化（图1E）。诊断：（1）双侧视路胶质瘤（OPG）；（2）右眼废用性外斜视。2021年6月5日转诊至深圳市儿童医院神经外科行鞍上区占位性病变切除手术。病理切片苏木精-伊红染色结果显示，毛细胞型星形细胞瘤Ⅰ级（图1F）。免疫组织化学染色结果显示，GFAP（+），S-100（+），NeuN（－），Ki-67（热点区<5%+），NF（SMI32）（－），Vementin（+），Syn（+），EMA（－）。特殊染色结果显示，髓鞘染色（－），Masson染色（－）；BRAF（7q34）基因异位（－）。给予患者静脉注射长春花碱（6 mg/m 2），1次/周，总疗程70周。

目的:探讨慢性不完全睡眠剥夺（sleep deprivation，SD）对小鼠卵巢储备功能的影响及其可能作用机制。方法:16只SPF级7~8周龄雌性C57BL/6小鼠，适应性饲养1周后，简单随机化分为对照组和SD组，每组8只，其中SD组小鼠每天7∶00~10∶00采用剥夺杆进行慢性不完全SD，共计40 d。在实验开始前与结束前的9 d内每天进行阴道脱落细胞涂片检查，记录动情周期。于第40天通过酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）试剂盒检测血清雌二醇、孕酮、卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）、促黄体生成素（luteinizing hormone，LH）和褪黑素（melatonin，MT）水平。取卵巢，计算卵巢指数，并通过切片苏木精-伊红染色计数原始卵泡数量。免疫组织化学方法检测灌注取脑后小鼠视交叉上核（suprachiasmatic nucleus，SCN）脑区神经元c-Fos表达情况。结果:相比于对照组，SD组小鼠动情周期出现紊乱趋势。SD组小鼠雌二醇［（20.19±3.67）ng/L］、孕酮［（2.88±0.53）μg/L］、FSH［（13.42±2.36）U/L］水平明显低于对照组小鼠［（24.66±2.15）ng/L， P=0.010；（3.43±0.49）μg/L， P=0.049；（17.01±1.49）U/L， P=0.003］。SD组小鼠LH和MT水平低于对照组小鼠，但差异均无统计学意义（均 P>0.05）。SD组小鼠卵巢原始卵泡数量与对照组小鼠相比，差异无统计学意义（ P>0.05），但是SD组卵母细胞形态不佳，颗粒细胞排列紊乱，闭锁卵泡数量减少，卵巢纤维化明显。免疫组织化学染色观察到SD组小鼠SCN区神经元c-Fos蛋白表达上调。 结论:连续40 d每天进行3 h SD后小鼠卵巢储备功能受损，可能与SCN过度激活有关。

核心体温(CBT)是评估昼夜节律系统最可靠的指标之一，是全身稳态可靠的相位标志 [1]。体温节律是指体温在一定时间范围内的周期性波动 [2]。一天中体温的波动是由内源性昼夜节律和诱发因素所调控，内源性昼夜节律是指机体的生理和行为为了适应环境的周期性变化而表现出的大约24 h的周期性波动，如睡眠-觉醒周期、体温、血压、激素分泌等，由于其与24 h的时间环境周期不一致，因此光线是最重要的同步信号，含有黑色素的光敏性视网膜神经节细胞(PRGC)是接收光信息的主要细胞 [3]，并通过下丘脑前区视交叉上核(SCN)起搏器调整；诱发因素包括饮食、睡觉和明-暗周期等 [4]。

目的:评价丙泊酚对异相睡眠剥夺小鼠结肠能量代谢的影响。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠64只，6～8周龄，体重15～25 g。采用随机数字表法分为4组( n＝16)：对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD组)、丙泊酚组(P组)和脂肪乳剂组(I组)。采用多平台水环境法制备小鼠异相睡眠剥夺模型，行异相睡眠剥夺72 h。P组和I组于异相睡眠剥夺模型制备完成后1 d分别腹腔注射丙泊酚150 mg/kg和等量10%脂肪乳剂，C组不处理。于模型制备后2 d时每组随机取小鼠，采用玻璃珠排出法评估结肠的运动功能。随后于12时(T 1)和0时(T 2)随机处死小鼠，取下丘脑视交叉上核(SCN)和结肠组织，采用Western blot法检测Per2和CLOCK表达，免疫荧光法检测结肠粘膜上皮细胞NAMPT表达。 结果:与C组比较，余3组玻璃珠结肠排出时间延长，T 1时结肠NAMPT、SCN和结肠CLOCK、Per2表达上调，T 2时CLOCK和Per2表达下调( P<0.05)；与SD组比较，P组玻璃珠结肠排出时间缩短，T 1时结肠NAMPT、SCN和结肠CLOCK表达上调，Per2表达下调，T 2时CLOCK和Per2表达上调( P<0.05)，I组差异无统计学意义( P>0.05)；与P组比较，I组玻璃珠结肠排出时间延长，T 1时结肠NAMPT、SCN和结肠CLOCK表达下调，Per2表达上调，T 2时CLOCK表达上调，Per2表达下调( P<0.05)。 结论:丙泊酚可改善异相睡眠剥夺小鼠结肠能量代谢，其机制可能与改善结肠节律有关。

目的 探讨"引阳入阴"代表性方剂半夏秫米汤对慢性失眠(CI)大鼠生物钟基因Rorα/Bmal1信号轴的影响.方法 SPF级大鼠36只,随机分为空白组、模型组、半夏秫米汤低剂量组(BXSM-L组)、半夏秫米汤中剂量组(BXSM-M组)、半夏秫米汤高剂量组(BXSM-H组)、地西泮组(DZ组),每组6只.除空白组外,其余各组均采用小平台水环境法复制CI模型大鼠.BXSM-L组、BXSM-M组、BXSM-H组大鼠分别灌胃4.69、9.38、18.75 g/kg半夏秫米汤水煎剂,DZ组大鼠灌胃0.52 mg/kg地西泮水溶液,空白组和模型组大鼠均给予等体积生理盐水灌胃,连续14 d.给药结束后,用16道生理记录仪监测脑电波,实时荧光定量聚合酶链反应、Western blotting、免疫组织化学法分别检测视交叉上核(SCN)、大脑皮层(CC)的Rorα和Bmal1基因及蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测脑干与血清中γ氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量.结果 模型复制成功后的大鼠皮毛暗淡无光泽,精神萎靡,易激惹,对周围声、光刺激敏感,昼夜节律消失.空白组α波、β波频率均低于造模组(除空白组外其余各组统称为造模组)、δ波频率高于造模组(P＜0.05).空白组β波波幅低于造模组,δ波波幅高于造模组(P＜0.05).模型组的α波、δ波频率较空白组均下降(P＜0.05),β波频率较空白组上升(P＜0.05),半夏秫米汤不同剂量组及DZ组α波频率较模型组均上升(P＜0.05),β波频率较模型组均下降(P＜0.05),BXSM-M组、BXSM-H组及DZ组δ波频率较模型组均上升(P＜0.05).模型组的β波波幅较空白组上升(P＜0.05),8波波幅较空白组下降(P＜0.05),半夏秫米汤不同剂量组及DZ组β波波幅较模型组均下降(P＜0.05),8波幅较模型组均上升(P＜0.05),BXSM-L组α波波幅较模型组上升(P＜0.05).模型组血清、脑干Glu、GABA含量较空白组均升高(P＜0.05),半夏秫米汤不同剂量组及DZ组血清Glu含量较模型组均降低(P＜0.05),BXSM-M组、BXSM-H组及DZ组脑干Glu含量较模型组均降低(P＜0.05),半夏秫米汤不同剂量组及DZ组血清GABA较模型组均降低(P＜0.05),BXSM-L组、BXSM-H组及DZ组脑干GABA含量较模型组均降低(P＜0.05).模型组血清、脑干NE、DA含量较空白组均升高(P＜0.05),半夏秫米汤不同剂量组及DZ组血清、脑干NE含量较模型组均降低(P＜0.05),BXSM-M组、BXSM-H组及DZ组血清DA含量较模型组均降低(P＜0.05),BXSM-H组和DZ组脑干DA较模型组降低(P＜0.05).模型组SCN、CC的Rorα与Bmal1基因和蛋白相对表达量较空白组下降(P＜0.05),BXSM-M组、BXSM-H组及DZ组SCN、CC的Rorα与Bmal1基因和蛋白相对表达量较模型组均上升(P＜0.05).结论 首次从生物钟基因角度揭示了半夏秫米汤"引阳入阴"改善CI的机制,可能是通过上调Rorα/Bmal1信号轴调控睡眠稳态.

生物节律在机体大多数的生理活动中发挥着至关重要的作用.人体几乎所有细胞都会在生物钟的调控下使自身与外部环境相适应,遵循24 h周期的分子活动,表现出节律性.这种昼夜节律受到中枢和外周神经的双重调控,前者由下丘脑视交叉上核神经元控制,后者则是通过细胞中的时钟基因控制[1].精细的节律调控使生物体在不同的时间表达不同含量的分子,从而使生命活动有条不紊地进行,一旦正常的昼夜节律被打乱,会在组织中出现节律振荡,无法根据内部和外部环境作出有效的适应,从而打破正常的组织稳态,进而引起疾病发生.

目的 基于海马氧化应激-calpain-炎症信号轴探讨电针对小鼠抑郁样行为的干预作用及机制.方法 采用慢性不可预见性温和应激方法复制小鼠抑郁模型,将24只小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和维生素C(vita-min C,VC)组,每组6只;正常组、模型组、电针组小鼠给予0.5 mL生理盐水灌胃3周,VC组小鼠给予10 mg/kg VC注射液灌胃3周,电针组小鼠电针"百会-神门-三阴交"组穴,每日1次,每次20 min,连续干预3周,正常组、模型组和VC组小鼠不予电针干预.另有24只小鼠给予腹腔注射脂多糖复制急性抑郁模型,将24只小鼠分为正常组、模型组、钙蛋白酶抑制剂(calpeptin inhibitor,CI)组和N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)组,每组6只;NAC组小鼠经脑定位注射3μL NAC到侧脑室,CI组小鼠按2 mg/kg经腹腔注射CI.观察并记录小鼠体质量变化;采用蔗糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验、悬尾实验评价电针对小鼠抑郁样行为的干预效果;ELISA法检测小鼠海马组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平及血清皮质酮(corticosterone,CORT)水平;Western blot法检测小鼠海马组织calpain-1、超视交叉核生物钟振荡蛋白(suprachiamatic nucleus circadian oscillatory protein,SCOP)和IL-1β表达水平.结果 模型组小鼠表现出典型的抑郁样行为,小鼠体质量、糖水偏好指数显著下降(P<0.05),强迫游泳实验和悬尾实验中小鼠静止不动时间显著增加(P<0.05),海马组织5-HT水平显著降低(P<0.05),血清CORT水平显著升高(P<0.05);模型组小鼠海马组织SOD活性显著下降(P<0.05),MDA水平显著上升(P<0.05),calpain-1、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.05),SCOP水平显著下降(P<0.05).而经电针干预后,小鼠抑郁样行为得到显著改善(P<0.05);且电针干预能显著改善慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织的氧化损伤,下调calpain-1及炎症因子的水平(P<0.05),并能抑制慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织SCOP表达水平的降低(P<0.05).结论 电针"百会-神门-三阴交"组穴能改善慢性不可预见性温和应激诱导的小鼠抑郁样行为,其作用机制可能与调控小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴有关.