目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)微生物学特征及其与慢性萎缩性胃炎(CAG)的关系.方法 回顾性分析2020年11月—2022年11月自贡市第四人民医院300例慢性胃炎(CG)伴Hp感染患者临床资料,根据是否发生胃黏膜萎缩分为未萎缩组(136例)和萎缩组(164例).分析2组患者临床特征、分离的Hp菌株微生物学特征和对常用抗菌药物的耐药性.采用Logistic回归分析评价胃黏膜萎缩的影响因素.构建贝叶斯网络预测模型,采用受试工作者特征(ROC)曲线和校准曲线对预测模型的区分度和准确度进行评价.结果 萎缩组饮食不规律、有胃肠道疾病家族史、食用腌制品所占比例高于未萎缩组(P＜0.05).分离自萎缩组患者的Hp血清型、毒力基因和Ⅰ型菌株均高于未萎缩组(P＜0.05).分离自萎缩组患者的Hp对阿莫西林、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率均高于未萎缩组(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示,饮食不规律、有胃肠道疾病家族史、食用腌制品、携带CagA抗体和cagA毒力基因、Ⅰ型菌株,以及阿莫西林、甲硝唑、左氧氟沙星耐药是胃黏膜萎缩的危险因素(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,贝叶斯网络预测模型具有良好的区分度和准确度.结论 Hp菌株微生物学特征与CAG密切相关.

目的 分析白光内镜下各种胃黏膜形态改变,评价其在我国 H.pylori相关性胃炎人群中的诊断及应用价值.方法 纳入同时行超细胃镜检查、14C尿素呼气试验、组织病理学检查、H.pylori抗体患者共 232 例,采用京都胃炎分类的诊断标准,计算患者京都胃炎评分,分析内镜下胃黏膜表现诊断 H.pylori 的准确性及诊断效能,并进行药敏试验.结果 京都胃炎评分≥2 分预测H.pylori感染准确率为 90.09%,灵敏度为 94.54%,特异度为 73.47%.其中皱襞增宽肿大蛇行灵敏度较高,特异度较低;弥漫性发红、白浊黏液、点状发红灵敏度、特异度均较高;萎缩、黏膜水肿灵敏度、特异度均较低.萎缩、皱襞增宽肿大蛇行、结节、弥漫性发红、白色浑浊黏液、点状发红、黏膜水肿在 H.pylori感染患者中占比显著高于未感染 H.pylori患者(P<0.05).萎缩、皱襞增宽肿大蛇行、结节、弥漫性发红、白色浑浊黏液、点状发红、黏膜水肿是 H.pylori感染的危险因素(P<0.05).在 H.pylori培养阳性的 110 例标本中,阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星、四环素、呋喃唑酮的药物耐药率分别为 9.09%、66.36%、81.82%、60.91%、0.91%、0.胃镜表现有萎缩、皱襞增宽肿大蛇行、结节、弥漫性发红、白色浑浊黏液、点状发红的患者出现甲硝锉耐药显著高于未出现以上胃镜表现患者(P<0.05).结论 超细胃镜结合京都胃炎分类可提高 H.pylori检出率,治疗上可优先选择耐药率低的阿莫西林、呋喃唑酮、四环素可提高 H.pylori根除率,超细胃镜结合京都胃炎分类可有效及时发现 H.pylori耐药性.

药物诱导的免疫性溶血性贫血(DIIHA)是一种比较少见、但与药物应用关系极其密切的并发症.临床上,患者常因静脉注射或口服某种药物,刺激机体产生药物抗体,导致患者出现高热、关节疼痛、血尿等症状,并且常伴有不明原因贫血[1],且红细胞输注无效.有研究统计,自1953年首次报道以来,已经发现140余种药物可以引起DIIHA[2],但DIIHA的发生易与温抗体型自身免疫性溶血性贫血混淆,出现误诊、漏诊等情况,发病率可能被低估,但一旦出现DI-IHA,患者如不及时停药,红细胞可能输注无效,重者危及患者生命安全.在疑似DIIHA的情况下,应考虑以下几个方面:病史、体征、药物类型、药物起始时间、给药措施及溶血特征等(血管外或血管内溶血)[3].目前,关于药物性抗体的常规检测尚未在临床或采供血机构开展.

目的 探讨奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素联合枸橼酸铋钾胶在小儿消化性溃疡患者中的临床效果及对幽门螺杆菌(Hp)根除率的影响.方法 选取2014年1月至2016年12月湖州市中医院收治的小儿消化性溃疡患者70例,按随机数字法分为对照组(n=35)和观察组(n=35).对照组采用奥美拉唑、阿莫西林及克拉霉素进行治疗,观察组在对照组基础上联合枸橼酸铋钾胶颗粒进行治疗.采用胶乳增强免疫投射比浊法测定两组血清胃蛋白酶原(PG)水平,采用酶联免疫吸附法测定两组抗HpIgG抗体水平,同时比较两组临床疗效及对Hp根除率、抗体水平的影响.结果 观察组治疗后14天症状缓解、溃疡消失及幽门螺杆菌转阴时间均短于对照组(￡值分别为19.284、20.441、17.471,均P＜0.05);观察组及对照组治疗后14天的PGⅠ、PGⅡ及PG Ⅰ/PGⅡ比值(PGR)水平均低于治疗前(t值分别为12.194、14.092、15.771、16.893、11.215、14.092、均P＜0.05);观察组治疗后14天的PGⅠ、PGⅡ及PGR水平均低于对照组(t值分别为14.395、13.209、11.291,均P＜0.05);观察组治疗后5、10及14天Hp根除率均高于对照组(x2值分别为5.935、4.717、6.338,均P＜0.05);观察组治疗后14天药物不良反应发生率为14.29％,与对照组的11.43％比较差异无统计学意义(x2=1.826,P＞0.05).结论 小儿消化性溃疡患者采用奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素联合枸橼酸铋钾胶治疗效果理想,有助于提高临床Hp根除率,改善抗体水平,缩短症状改善时间,值得临床推广应用.

目的:使用阿莫西林药物致敏红细胞检测血液样本中的阿莫西林药物抗体.方法:采用药物致敏红细胞与微柱凝胶间接抗人球蛋白试验对465例血液样本进行血型不规则抗体及阿莫西林药物抗体筛查.结果:465例血液样本中,血型不规则抗体筛查结果均为阴性;阿莫西林药物抗体阳性例数为25例,阳性率为5.376％(25/465),抗体效价为2～128.结论:药物致敏红细胞与微柱凝胶检测法相结合,建立了针对阿莫西林药物抗体的检测方法,可有效检测出人体血液样本中的药物抗体.

目的 调查慢性咳嗽患儿百日咳感染情况及百日咳患儿的临床特征.方法 采集2016年1月1日至2017年5月31日门诊及住院的106例慢性咳嗽患儿的鼻咽拭子、静脉血标本,进行百日咳鲍特菌培养、多重PCR检测及血清抗百日咳毒素抗体检测,根据检测结果分为百日咳组(n=26)和对照组(n=80).分析比较两组患儿的临床特点;采用E-test法检测分离百日咳鲍特菌菌株对红霉素、阿奇霉素、多西环素、左氧氟沙星、复方新诺明和阿莫西林的敏感性.结果 106例慢性咳嗽患儿中,共26例(24.5％)被检出百日咳阳性.百日咳组与对照组患儿百日咳经典症状发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05).E-test检测显示红霉素、阿奇霉素对分离的5株百日咳鲍特菌的最小抑菌浓度(MIC)均>256 mg/L,阿莫西林的MIC为0.5～1.0 mg/L.结论 临床工作者应重视慢性咳嗽患儿当中百日咳感染的存在,百日咳感染的慢性咳嗽患儿可能不出现百日咳经典症状而只表现为慢性咳嗽.阿莫西林可能成为大环内酯类抗生素耐药菌株感染的备选药物.

目的 探究分析弓形虫抗体阳性自然妊娠先兆流产患者医院感染的病原学特点及危险因素.方法 选择医院2014年3月至2017年3月收治的231例弓形虫抗体阳性自然妊娠先兆流产患者作为研究对象,根据患者是否发生感染分为感染组和未感染组,分析入组患者发生医院感染的病原学特点及危险因素.结果 231例弓形虫抗体阳性自然妊娠先兆流产患者中,发生医院感染共51例.经宫颈分泌物培养或血培养共发现病原菌69株,其中以真菌为主,占42.03％,革兰阳性菌占33.33％,革兰阴性菌占24.64％.白色念球菌对克霉唑、两性霉素B、咪康唑的药物敏感性较好.链球菌对左氧氟沙星、万古霉素具有较好的药物敏感性,对阿莫西林、四环素、红霉素具有较高的耐药性.多因素Logistic分析显示,孕妇与动物密切接触、喜食生肉、孕妇文化程度在高中及以下、先兆流产出血量≥50 mL、住院时间≥5 d均是影响弓形虫抗体阳性自然妊娠先兆流产患者发生医院感染的独立危险因素(P<0.05).结论 弓形虫抗体阳性自然妊娠先兆流产患者发生医院感染受多方面因素影响,临床上需要针对感染常见的病原菌进行抗菌药物预防及治疗.针对每位患者可能合并的危险因素,给予合理的预防对策,降低患者医院感染发生率.

目的 探讨基层医院糖尿病患者尿路感染(UTIs)患病率、病原菌及其影响因素和药敏特点.方法 回顾性分析医院2016年1月-2020年12月收治的2857例糖尿病患者的病历资料.收集患者年龄、性别、身高、体质量指数、是否有尿路感染症状、糖尿病病程等临床资料.分析患者入院时糖代谢相关指标和肝功及肾功等实验室检查结果,单因素及多因素Logistic回归分析糖尿病患者尿路感染的影响因素,并对尿培养检出病原菌及其对常用抗菌药物的耐药性进行分析.结果 2857例糖尿病患者发生UTIs 305例,感染率为10.68％,女性患者UTIs感染率为19.80％(254/1283)高于男性患者(P<0.001).单因素及多因素Logistic回归分析结果,性别、年龄、随机血糖、胰岛素自身抗体是糖尿病患者发生UTIs的影响因素(P<0.05).2857例糖尿病患者中,中段尿培养结果阳性率为14.95％(427/2857);305例UTIs患者中段尿培养病原菌检出率为86.89％(265/305);2552例非UTIs患者中,中段尿培养病原菌检出率为6.35％(162/2552).尿培养共检出病原菌427株,以大肠埃希菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌属、金黄色葡萄球菌和白假丝酵母为主.大多数革兰阴性菌分离株对妥布霉素、呋喃妥因、庆大霉素、环丙沙星、头孢噻肟、头孢他啶和头孢曲松敏感,氨苄西林耐药率较高,阿莫西林-克拉维酸耐药率中等.金黄色葡萄球菌对氨苄西林和青霉素耐药率100.0％,对呋喃妥因和环丙沙星的敏感率为100.0％;凝固酶阴性葡萄球菌对阿莫西林克拉维酸、环丙沙星、头孢噻肟、头孢他啶、呋喃妥因高度敏感;环丙沙星、氨苄西林和万古霉素是治疗肠球菌属分离株的首选抗菌药物.结论 UTIs可能影响糖尿病患者的胰岛功能或血糖控制,尿路病原菌的分离率和多药耐药率在基层医院逐渐增加,应进行药敏试验,以指导临床用药.

患儿,男,9岁,主因关节疼痛6周入院.6周前患儿双膝关节疼痛,伴晨僵,无肿胀,家长未重视.4周前出现发热,体温最高39. 5℃,当地医院查血WBC 14. 5 × 109/L,红细胞沉降率52 mm/h,给予"阿莫西林克拉维酸钾"静脉滴注,治疗3 d,患儿体温正常,膝关节疼痛加重.1周前患儿双膝关节肿痛.2d前出现双肘关节肿痛活动受限.关节超声:双侧膝关节髌上囊滑膜增厚,左侧膝关节髌上囊积液,双腕关节背伸肌腱局部腱鞘稍增厚;包绕左肘关节周围滑膜增厚,右肘关节少量积液.患儿第2胎第2产,出生体质量3. 0 kg.既往反复口腔溃疡病史(每年发病5～6次),疼痛感时轻时重,自行外用药物(具体不详),持续3～4d可愈合.近1年患儿肛周反复溃疡,外用药膏(具体不详) ,3～5 d好转,无外生殖器溃疡,大便3～5次/天,外观正常,患儿母亲有反复口腔溃疡病史,未就医.体格检查:T 37. 3℃,P 98 次/min,R 22 次/min,BP 106/60 mmHg,身高128 cm,体质量22 kg,BMI 13. 4 kg/m2.颈部及腹股沟触及数个肿大淋巴结.口唇、甲床稍苍白,左颊黏膜可见2 个小溃疡;腹软,肝肋下1 cm,脾肋下2 cm可触及,质软边锐,无压痛.双膝、双腕、双肘关节,屈曲及伸展受限,颈部后仰及左右旋转受限.查血常规示WBC 10. 5 × 109/L,N 82. 1％,Hb 89 g/L,PLT 519 × 109/L;CRP 88. 24 mg/L;便常规WBC 6～9/HPF,RBC 3～5/HPF;便钙卫蛋白>1800 μg/g( <200 μg/g);慢性炎性肠病谱、皮肤针刺试验阴性.红细胞沉降率114 mm/h;IgA 5. 68 g/L,IgG 16. 57 g/L;RF 13 × 103 U/L,肝肾功能、ASO、抗ds-DNA抗体、ANA、CCP、HLA-B27、ANCA均正常.腹部超声:肝脾大、实质回声稍增多;升结肠肠壁增厚,回声减低并周围系膜水肿;双侧腹股沟区及颈部淋巴结稍大.骨髓穿刺:粒系比例增高.给予康复新漱口及萘普生口服.住院期间患儿反复腹痛,大便次数多,便培养未见异常;胃肠内镜:多发性溃疡,病理示轻度慢性胃炎,轻度慢性肠炎.患儿关节疼痛明显,给予口服塞来昔布,静脉滴注甲泼尼龙琥珀酸钠,关节疼痛部分缓解,但胃肠道症状缓解不明显,加用生物制剂(英夫利西单抗).抽取患儿和其父亲血液进行基因测序,结果示患儿 TNFAIP3 基因 exon 2～9杂合缺失, HGMD数据库未见文献报道.患儿父亲 qPCR结果提示无变异,由于未收集到患儿母亲样本,未行 qPCR验证.

目的 探讨抗幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)卵黄抗体对胃Hp感染的治疗作用.方法 母鸡免疫后,采用间接酶联免疫吸附测定法测定卵黄抗体滴度.小鼠灌胃给予Hp,8周建立Hp感染模型,卵黄抗体治疗组给予卵黄抗体治疗;卵黄抗体+质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)组在给予卵黄抗体治疗同时给予雷贝拉唑治疗;阳性对照组给予阿莫西林、克拉霉素、枸橼酸铋钾和雷贝拉唑治疗.模型组和空白组给予等体积双蒸水灌胃.上述药物按一日1次灌胃给药,10d后,取出小鼠胃组织,采用Warthin-Starry银染色法检测Hp感染情况;采用免疫荧光双标检测卵黄抗体和Hp的结合情况.结果 母鸡免疫后卵黄Hp抗体的效价高达1:200000.体内实验结果表明,与空白组相比,模型组Hp感染率显著升高(P＜0.01);与模型组相比,卵黄抗体组(P＜0.01)、卵黄抗体+PPI组(P＜0.01)和阳性对照组(P＜0.01)小鼠Hp感染率均显著降低;而卵黄抗体组、卵黄抗体+PPI组和阳性对照组之间Hp感染率无显著性差异(P＞0.01).免疫荧光双标结果表明,卵黄抗体与Hp的表达位置高度重合,表明卵黄抗体可与特异性Hp结合.结论 卵黄抗体可显著抑制小鼠胃Hp感染,这可能与卵黄抗体结合并清除Hp有关.