目的:探讨男性生殖器硬化性苔藓样变导致尿道狭窄合并尿道癌的临床诊治特点。方法:回顾性分析2000年6月至2019年8月上海交通大学附属第六人民医院治疗的16例男性生殖器硬化性苔藓样变导致尿道狭窄合并尿道癌患者的临床资料。患者年龄平均53.7(45~69)岁，生殖器硬化性苔藓样变病程平均15(6~35)年；因前尿道狭窄排尿困难接受尿道扩张或内切开治疗时间平均10(8~15)年。所有病例均表现为阴茎头白斑或硬皮样变，尿道串珠样瘢痕，尿道内出血，有血性分泌物。5例合并阴囊部实质性肿块伴局部疼痛，平均直径4.5 (3~7) cm；11例合并会阴部肿块或脓肿，平均直径6.0(4~10)cm，其中9例有尿道皮肤瘘或破溃。阴囊、会阴肿块组织活检病理诊断为浸润性尿路上皮癌12例，鳞状细胞癌4例。盆腔CT、MRI检查示，9例肿瘤侵犯尿道和阴茎海绵体，未见淋巴结肿大；5例肿瘤侵犯尿道和阴茎海绵体，伴一侧腹股沟淋巴结肿大；2例肿瘤累及阴茎海绵体、前列腺包膜外及膀胱颈部，双侧腹股沟淋巴结转移，其中1例累及左侧睾丸。TNM分期：9例T 2~3N 0M 0期，5例T 2~3N 1M 0期，1例T 3N 2M 0期，1例T 4N 2M 1期。5例尿道癌合并阴囊部实质性肿瘤患者中，2例行保留阴茎的阴囊肿瘤和尿道肿瘤切除+尿道近端造口术；3例行阴茎部分切除+远端尿道肿瘤切除+尿道会阴造口术。11例尿道癌合并会阴部感染性肿块患者中，2例行肿瘤组织扩大切除+耻骨上膀胱造瘘术；8例会阴肿瘤感染合并尿道皮肤瘘，其中2例行尿道肿瘤、窦道及周围肿块切除+膀胱造瘘术，4例有一侧腹股沟淋巴结转移，行尿道肿瘤、窦道及周围肿块切除+一侧腹股沟淋巴结切除+膀胱造瘘术，2例合并双侧腹股沟淋巴结转移，行阴茎、尿道全切+双侧腹股沟淋巴结切除+膀胱造瘘术。1例会阴部感染性肿块伴尿道皮肤瘘及一侧淋巴结转移患者(T 2~3N 1M 0期)，对手术顾虑大而放弃肿瘤切除。 结果:阴茎头和尿道病变组织的术后病理检查结果显示上皮角化，基底细胞空泡变性，真皮层淋巴细胞浸润等典型生殖器硬化性苔藓样变表现。尿道和尿道周围肿瘤组织的术后病理检查结果为高级别浸润性尿路上皮癌12例，P53、Ki-67、GATA3表达阳性；鳞状细胞癌4例，Ki-67、P40、GATA3表达阳性。所有患者接受平均4.8(2~6)个疗程化疗(顺铂+吉西他滨)和局部放疗[照射剂量(50~70)Gy/5周]。患者术后平均生存时间26(3~48)个月，尿道尿路上皮癌和尿道鳞状细胞癌患者的生存时间分别为29(18~48)个月和18(3~24)个月。所有患者均死于肿瘤远处转移，6例肺转移，2例骨转移，3例肝转移，2例脑转移，3例肺和骨转移。结论:男性生殖器硬化性苔藓样变可进展导致尿道狭窄和尿道癌，临床表现为排尿困难、尿道肿块、反复感染和尿道瘘等，可行肿瘤切除和尿流改道治疗，尿道尿路上皮癌和鳞状细胞癌是常见的病理类型，术后可联合放化疗，但总体预后差。

目的:探讨免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)引起皮肤免疫相关不良反应(irAE)的临床特征及预后。方法:本研究为回顾性队列研究。纳入2019年1月至2021年12月在上海交通大学医学院附属瑞金医院接受ICIs治疗后出现皮肤irAE的NSCLC患者34例。对所有患者进行随访，直至死亡。收集所有患者的临床资料，包括性别、年龄、吸烟史、美国东部肿瘤协作组功能状态评分、病理类型、驱动基因类型、细胞程序性死亡-配体1表达、实验室检验结果、皮肤irAE情况、治疗方案。根据美国国家癌症研究所发布的第5版不良反应事件通用术语标准对皮肤irAE的严重程度进行分级，比较不同严重程度皮肤irAE患者的实验室检验结果。比较不同类型皮肤irAE患者的无进展生存期(PFS)。结果:34例NSCLC患者中G1~G4级皮肤irAE均有发生，分别有26例(76.5%)、6例(17.6%)、1例(2.9%)、1例(2.9%)。类型包括斑丘疹、瘙痒症、反应性皮肤毛细血管增生症(RCCEP)、白癜风、苔藓样皮炎、皮肤色素沉着、大疱性皮损和重叠型重症多形红斑型药疹-中毒性表皮坏死松解症(SJS-TEN)。G2级及以上组中性粒细胞数高于G1组，差异有统计学意义[(6.15±2.63)×10 9/L比(4.06±1.79)×10 9/L， t＝2.58， P<0.05]。单纯表现为RCCEP、斑丘疹、瘙痒症患者的PFS分别为(7.94±3.49)个月、(14.21±9.59)个月、(17.95±11.88)个月，差异有统计学意义( F＝2.54， P＝0.015)。接受全身和(或)外用糖皮质激素治疗的患者皮疹均有好转，只有3例(8.8%)后续暂停ICIs使用。暂停ICIs使用患者的PFS与继续使用ICIs患者的PFS比较，差异无统计学意义[(10.81±4.01)个月比(12.74±9.07)个月； t＝0.36， P＝0.720]。因皮肤irAE接受全身糖皮质激素治疗患者与未使用糖皮质激素患者的PFS比较差异无统计学意义[(11.35±7.15)个月比(13.43±9.76)个月； t＝0.68， P＝0.504]。 结论:ICIs治疗NSCLC可引起斑丘疹、瘙痒症、RCCEP、白癜风、皮肤色素沉着、大疱性皮损等不同类型的皮肤irAE。严重程度分级越高，中性粒细胞水平越高。发生斑丘疹、瘙痒症、RCCEP患者中，瘙痒症患者PFS最长。

目的:探讨黏附分子nectin-1的表达对大鼠癫痫发作及苔藓纤维出芽的影响。方法:(1)选取成年雄性SD大鼠36只按照随机数字表法分为对照组( n=6)、空载体组( n=6)和病毒干扰组( n=24)，其中病毒干扰组按病毒注射后时间点进一步分为3 d、7 d、14 d及30 d 4个亚组，各亚组6只。采用Western blotting实验检测各组大鼠海马区nectin-1蛋白表达情况。(2)另选取成年雄性SD大鼠12只按照随机数字表法分为病毒干扰癫痫组( n=6)及空载体癫痫组( n=6)。向2组大鼠海马分别注入等量基因干扰慢病毒和慢病毒空载体并点燃匹罗卡品癫痫模型，观察2组大鼠行为学变化，通过Timm染色观察大鼠海马区苔藓纤维出芽的情况。 结果:(1)各组大鼠海马区nectin-1蛋白表达差异有统计学意义( F=76.120， P=0.000)。与对照组及空载体组比较，病毒干扰组中7 d、14 d、30 d亚组大鼠海马组织中nectin-1表达均明显降低，差异有统计学意义( P<0.05)。(2)大鼠行为学比较：病毒干扰癫痫组大鼠点燃所需时间[(34.33±2.38) min]较空载体癫痫组大鼠[(24.50±2.06) min]明显延长，差异有统计学意义( t=7.650， P=0.000)。发作级别：病毒干扰癫痫组大鼠造模后1 h内各时间点癫痫发作级别均较空载体癫痫组大鼠低，差异具有统计学意义( P<0.05)。大鼠癫痫点燃后至30 d，与空载体癫痫组比较，病毒干扰癫痫组大鼠出现自发发作时间延长，自发发作次数减少，差异均具有统计学意义( P<0.05)。Timm染色：病毒干扰癫痫组Timm染色评分[(3.500±0.224)分]较空载体癫痫组大鼠[(4.667±0.211)分]明显降低，差异具有统计学意义( t=9.289， P=0.000)。 结论:癫痫大鼠海马区nectin-1表达被抑制后能延缓大鼠癫痫发生，减少癫痫的自发发作次数，其作用机制可能与nectin-1减少海马区异常神经回路苔藓纤维出芽的形成有关。

患儿男，4岁，因躯干红褐色环状斑丘疹半年就诊。患儿半年前无明显诱因腹部出现黄豆大红褐色丘疹，未予重视，后丘疹离心性向外扩大，部分皮损中央皮肤正常，部分遗留色素沉着斑，无自觉症状。皮疹不断增多，并向背部、四肢扩展，环状皮损周围可见粟米大小丘疹。曾外用糖皮质激素（不详）治疗，皮损无明显好转。既往体健，家族中无类似疾病患者。体检：系统检查无异常。皮肤科检查：腹部、背部见大小不等的红褐色丘疹及环状斑疹（0.5 ~ 0.8 cm 2），边缘呈堤状隆起，部分皮损附着少量鳞屑，斑片中央可见色素沉着斑，未见明显Wickham纹，腹部及四肢可见粟米大小的光泽丘疹，口腔黏膜、生殖器及其他部位未见类似损害（图1A）。血尿常规及肝肾功能未见异常。

目的:探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)对早期足月新生儿肠道菌群的影响。方法:选择同济大学附属第一妇婴保健院2016年6—8月定期产检并分娩的新生儿为研究对象，根据产妇情况将新生儿分为GDM组和非GDM组。采集新生儿生后第1天、第3天粪便，采用16S rRNA高通量测序技术对所有粪便样本进行检测，了解两组新生儿生后早期肠道菌群分布特点，分析两组菌群的相对丰度及肠道菌群丰度变化与母亲血糖的相关性。结果:共纳入50例新生儿，GDM组12例，非GDM组38例。新生儿出生第1天和第3天两组样本Alpha多样性指数差异均无统计学意义( P>0.05)。生后第1天，两组均以变形菌门、厚壁菌门、放线菌门、拟杆菌门、寡养单胞菌属、葡萄球菌属、丙酸杆菌属为主。生后第3天，两组以变形菌门、厚壁菌门、放线菌门、拟杆菌门、葡萄球菌属、肠球菌属、拟杆菌属为主。生后第1天，两组酸杆菌门、芽单孢菌门、绿弯菌门、固氮弧菌属、柄杆菌属、苔藓杆菌、玫瑰弯菌属、Methylotenera、Terrimonas等相对丰度差异有统计学意义( P<0.05)；生后第3天，两组比较差异无统计学意义( P>0.05)。生后第1天、第3天酸杆菌门、芽单孢菌门、绿弯菌门、柄杆菌属、红球菌属、苔藓杆菌属、Methylotenera、Terrimonas、Jeotgalicoccus相对丰度变化与孕妇空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验中1 h及2 h血糖均无相关性( P>0.05)。 结论:新生儿胎便中富集细菌，GDM可影响新生儿胎便菌群的分布及相对丰度。新生儿生后肠道菌群处于一个动态变化的过程，GDM对生后肠道菌群无明显影响。

目的:探讨外阴硬化性苔藓（VLS）患者外阴组织Foxp3表达及外周血CD 4+CD 25+CD 127low调节性T淋巴细胞（Treg）数量的变化及意义。 方法:选取2016年8月至2018年12月新疆医科大学第五附属医院确诊的VLS患者15例（VLS组，并根据外阴活检部位分为皮损组和皮损旁组），选择同期外阴修复手术者10例（外阴对照组）和健康体检者15例（外周血对照组）分别作为外阴组织和外周血的相应对照。亚硫酸氢钠基因测序法检测外阴组织Foxp3基因启动子区的甲基化率，蛋白印迹法检测外阴组织Foxp3、DNMT1、DNMT3b蛋白的表达水平，并分析各组蛋白的表达水平与甲基化率的相关性。流式细胞仪检测外周血CD 4+CD 25+CD 127low Treg数量。 结果:与外阴对照组比较，Foxp3蛋白的表达水平皮损组和皮损旁组均显著下降（分别为0.58±0.05、0.32±0.05、0.42±0.06； P<0.05）；DNMT1和DNMT3b蛋白的表达水平皮损组显著升高（分别为0.52±0.10、0.39±0.04； P<0.05）。3组Foxp3基因启动子区的总甲基化率无差异（ P>0.05）；10个CpG位点中，CpG1（皮损旁组）、CpG9（皮损组）、CpG4及CpG10（皮损旁组和皮损组）甲基化率均高于外阴对照组（ P<0.05）。VLS组患者10个CpG位点的甲基化率与Foxp3、DNMT1蛋白的表达水平无关（ P>0.05）；皮损组、皮损旁组Foxp3与DNMT1蛋白的表达水平均有相关性（ r＝0.375， P＝0.032； r＝－0.665， P＝0.007），而与DNMT3b蛋白的表达水平无相关（ P>0.05）。VLS组患者外周血CD 4+CD 25+CD 127low Treg数量明显下降［VLS组和外周血对照组分别为（6.8±1.5)%、(8.3±1.7)%； P<0.05］。 结论:VLS患者外阴组织Foxp3低表达所致外阴局部Treg数量减少或抑制功能异常，可导致VLS发生，这可能有部分甲基化的因素，可能与DNMT1表达上调有关。外周血CD 4+CD 25+CD 127low Treg数量下降可能是VLS的发病原因之一。

目的:探讨外阴硬化性苔藓（VLS）的临床病理特征及治疗，并初步探讨其维持治疗频率。方法:收集2018年至2021年于复旦大学附属妇产科医院诊断为VLS的患者共345例，回顾性分析其临床病理特征、治疗方法及效果，对病情稳定的患者进行维持治疗并定期随访，探究维持治疗的最低用药频率。结果:（1）一般情况：345例VLS患者的确诊年龄为（50.4±14.7）岁（范围：8~84岁），其中50~59岁年龄段的占比最高（30.1%，104/345）。177例有合并疾病和相关家族史记录的患者中，18.6%（33/177）合并自身免疫性疾病，24.3%（43/177）合并过敏性皮肤疾病，5.6%（10/177）患者的女性直系亲属有长期外阴瘙痒或皮肤色素减退病史。（2）临床特征：204例有症状记录的患者中，最常见的症状为外阴瘙痒（96.1%，196/204）；214例有体征记录的患者中，最常见体征为外阴色素减退（96.3%，206/214）；202例有病变累及部位记录的患者中，常见累及部位依次为小阴唇（70.3%，142/202）、大阴唇（67.8%，137/202）、阴唇沟（59.4%，120/202）。62例外阴萎缩患者的病变累及部位数［（2.7±1.1）个］显著多于152例非萎缩患者［（2.2±1.0）个； t=3.48， P=0.001］；外阴萎缩患者的病程为（9.3±8.5）年，显著长于非萎缩患者［（6.6±5.6）年； t=2.04， P=0.046］。（3）病理特征：286例有电子病理图片的患者中，表皮层中最常见的病理特征为上皮钉突钝化（71.3%，204/286），真皮层中常见的病理特征依次为间质胶原化（84.6%，242/286）、炎细胞浸润（73.8%，211/286）。（4）治疗：177例患者在确诊后进行了规范治疗并在本院定期随访。初始治疗阶段，26.0%（46/177）患者使用0.05%丙酸氯倍他索乳膏，74.0%（131/177）患者使用0.1%糠酸莫米松软膏治疗；两种药物的完全缓解率分别为80.4%（37/46）、74.0%（97/131），两者比较，差异无统计学意义（ χ2=0.76， P=0.385）。维持治疗期间，27.1%（48/177）的患者每周2次用药，35.0%（62/177）每周1次用药，37.9%（67/177）每10天1次用药；维持治疗6个月后随访，无瘙痒复发或外阴体征进展患者。 结论:绝大多数VLS患者有外阴瘙痒、色素减退、大小阴唇受累、进行性外阴萎缩、表皮层和真皮层炎症浸润后改变，初始治疗局部使用糠酸莫米松和丙酸氯倍他索治疗均具有良好的疗效，个体化的维持治疗频率在保证患者病情稳定的情况下可最大程度减少副反应的发生。

森林粗木质残体主要包括倒木、枯立木、大枯枝、树桩和粗根等,它们是绝大多数森林生态系统的结构性成分,在全球碳循环和生物多样性保育等方面发挥着不可替代的作用.特别是近些年,极端高温、干旱、热带气旋等极端气候事件正在加速树木死亡,改变森林粗木质残体形成的方式和分解过程,森林生态系统功能和稳定性也会受到深刻影响,生态学家对此也越来越重视.如今,生态学家通过野外观测和控制实验,围绕粗木质残体的分解特征、调控机制和分解过程中粗木质残体上的生物多样性开展了大量研究,促进了粗木质残体生态学的快速发展.该文首先汇总了最常见的用于森林粗木质残体分解过程的研究方法,并且描述了各研究方法适用的情景.其次,从形态、物理和化学性状方面探讨了粗木质残体的分解特征.然后,围绕着影响森林粗木质残体分解的控制因素,系统梳理和总结了已取得的研究结果.具体来说,粗木质残体分解主要受到基质质量、分解者和环境条件的调控,其中基质质量和分解者在样点尺度上影响着分解过程,基质质量对分解者群落有自下而上的调控作用,环境条件在区域或更大研究尺度上发挥主导作用.粗木质残体在分解的同时孕育了数量巨大、种类丰富的生物,主要类群包括苔藓类附生植物、细菌、真菌和无脊椎动物.无脊椎动物对森林粗木质残体的利用方式最为复杂,可能将其作为栖息地、掩蔽所、繁殖地、取食场所.附生植物的演替过程与分解时间正相关,但与腐烂程度联系不紧密,其他生物类群的演替则更多地受到基质质量的影响.由于以往的综述鲜有涉及不同结构组分(树皮和木质部)分解的研究进展,该文补充和探讨了树皮和木质部的分解特征和潜在的相互作用过程.由于粗木质残体分解缓慢的特点和研究方法的限制,目前许多机理的相关研究仍不够深入,该文围绕粗木质残体分解机制和生物多样性保育功能探讨了未来需要重点关注的研究内容及可能的研究方法.

叶附生苔是苔藓植物中特有率最高的一个类群,特殊的生理生态特性使其对气候变化及人为干扰极为敏感,成为苔藓植物中最需要关注和保护的一个类群.为了解叶附生苔物种多样性及组成随时间变化的规律,我们以钱江源-百山祖国家公园庆元片区为研究对象,针对该区域内有叶附生苔历史调查记录且物种较为丰富的3个保护点(百山祖、十九源、五岭坑)进行叶附生苔类植物调查,比较并分析这3个保护点叶附生苔类植物的物种丰富度、分类β多样性及功能β多样性在时间(1990-2020年)和空间两个维度上的变化.结果表明,该片区共有叶附生苔类植物4科10属31种.与历史数据相比,本次调查新增叶附生苔7种,但有14种未采集到.在所调查的3个保护点中,仅五岭坑的物种数上升,百山祖和十九源的物种数均下降30年来,各保护点的叶附生苔总的功能丰富度都呈下降趋势,百山祖的物种分类β多样性及功能β多样性在3个保护点中最高;物种分类β多样性主要是由周转组分构成,相反,功能β多样性主要是由嵌套组分构成.与30年前相比,3个保护点之间的物种分类β多样性及功能β多样性均呈上升趋势,表明物种异质化现象有增加的趋势.鉴于叶附生苔物种组成随时间的明显变化,以及不同地区之间物种组成差异随时间的加剧情况,建议在我国其他叶附生苔分布中心开展类似的调查和比较研究,以期及时更新物种名录,同时结合国家公园的建设契机,加强对叶附生苔不同分布点之间的联通保护.

目的 研究白头翁汤含药血清对口腔扁平苔藓上皮细胞生物活性及Hippo信号通路的作用机制.方法 将体外建立的口腔扁平苔藓炎症模型细胞采用数字随机法分为4组,对照组、空白组、低剂量组、高剂量组.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HOK细胞Toll样受体(TLR)4、肿瘤坏死因子(TNF)-α及核因子(NF)-κB mRNA表达水平.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HOK细胞中白细胞介素(IL)-6、IL-8水平;Western印迹检测HOK细胞中转录共激活因子相关蛋白(YAP)、哺乳动物不育系20样激酶(Mst1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Lats)1/2蛋白表达.结果 与对照组相比,空白组HOK细胞增殖明显降低,凋亡率、TLR4、TNF-α、NF-κB mRNA、IL-6、IL-8、YAP、Mst1、Lats1/2表达明显升高(P＜0.05).与空白组相比,低剂量组HOK细胞增殖明显升高,凋亡率、TLR4、TNF-α、NF-κB mRNA、IL-6、IL-8、YAP、Mst1、Lats1/2表达明显降低(P＜0.05).与低剂量组相比,高剂量组HOK细胞增殖明显升高,凋亡率、TLR4、TNF-α、NF-κB mRNA、IL-6、IL-8、YAP、Mst1、Lats1/2表达明显降低(P＜0.05).结论 白头翁汤通过降低炎性水平抑制人口腔黏膜角质形成细胞凋亡、促进其增殖,改善病情严重程度,其作用机制与调控Hippo信号通路有关.