目的:探讨乌司他丁联合短程小剂量甲泼尼龙对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者临床结局及炎症因子水平的影响。方法:将2013-2016年山西医科大学第一医院收治的142例脓毒症合并ARDS患者作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组（常规疗法，62例）和观察组（常规疗法+乌司他丁+小剂量甲泼尼龙，80例）。比较两组治疗前后APACHEⅡ评分、氧合指数、IL-8、TNF-α、IL-10、内皮细胞特异性分子-1（endocan）、血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞数、中性粒细胞数等指标，并对死亡病例和存活病例的endocan、VEGF表达水平进行比较。结果:治疗后，观察组与对照组死亡率（8.8% vs 21.0%）、APACHEⅡ[（23.1±6.5）分vs（29.6±5.9）分]、氧合指数[（384.5±45.9）mmHg vs（243.1±42.8）mmHg]比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）；观察组与对照组IL-8[（208.5±28.7）pg/m vs （274.6±27.2）pg/ml]、TNF-α[（23.5±5.9）μg/ml vs（30.4±6.3）μg/ml]、IL-10[（64.9±13.4）pg/ml vs（44.2±12.8）pg/ml]、endocan[（4.1±2.5）μg/L vs（6.8±2.8）μg/l]、VEGF[（116.7±15.1）mg/ml vs（124.3±15.4）mg/ml]表达水平比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。死亡患者endocan和VEGF表达水平均高于存活患者（ P<0.05）；观察组白细胞数、中性粒细胞数均少于对照组（ P<0.05）。 结论:乌司他丁联合小剂量甲泼尼龙有助于降低endocan、VEGF表达水平，减少炎症细胞浸润，降低炎症反应，提高脓毒症合并ARDS患者的临床疗效及生存率。

内皮细胞特异性分子1(Endocan)是一种与血管内皮细胞表达分泌有关的新型蛋白多糖，它参与了细胞黏附、迁移、增殖，并与血管炎症和内皮功能障碍有关。研究表明许多疾病与Endocan表达有关，包括脓毒症、急性呼吸窘迫综合征、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肾脏疾病、癌症等。随着Endocan在呼吸系统疾病中的探讨研究，发现目前全球大流行的新型冠状病毒肺炎与其表达有关。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种多因素导致的常见呼吸系统危重症之一，病死率高。ARDS具有高度异质性，这可能是其缺乏高特异性、高敏感度的生物学指标的原因。因此，探寻ARDS相关生物标志物并进行表型分析及建立风险分层模型，对疾病诊断、预后预测及指导治疗有重大意义。内皮细胞特异性分子-1（ESM-1，也称endocan）是一种内皮细胞分泌的可溶性硫酸皮肤素蛋白聚糖，主要参与调控细胞增殖、分化及迁移等生物学行为。已有大量研究证实，ESM-1与炎症反应、内皮激活及功能障碍密切相关，但在ARDS中是如何发挥作用的尚不完全清楚。本文就ESM-1的生物学特性及其成为ARDS相关临床生物标志物的潜在价值予以系统性综述，以期为ARDS的早期预后评估及预防控制等临床应用提供科学依据。

目的:探讨血清内皮细胞特异性分子-1(Endocan)水平与老年多器官功能不全综合征(MODS)患者病情严重程度及其预后的关系。方法:选取盐城市第一人民医院ICU老年住院患者75例，入室后24 h内进行急性生理与慢性健康状况评分(APACHE Ⅱ评分)及MODS评分，分为MODS组(35例)及非MODS组(40例)；同时选取40例老年体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Endocan水平；再根据28 d临床结局将患者分为存活组及病死组，分别探讨各组间Endocan水平的差异，并绘制受试者工作特征(ROC)曲线，探讨Endocan与老年MODS患者病情严重程度及预后的关系。结果:MODS组Endocan水平高于非MODS组[(622.3±149.2)ng/L比(433.1±189.7)ng/L， P<0.001]；APACHE Ⅱ评分及MODS评分越高，血清Endocan水平越高；血清Endocan水平、MODS评分以及两者联合的ROC曲线下面积分别为0.791、0.806和0.820( P>0.05)；APACHE Ⅱ评分以及两者联合的ROC曲线下面积分别为0.763、0.799和0.803( P>0.05)；存活组的血清Endocan水平低于病死组[(444.6±193.6)ng/L比(618.2±149.5)ng/L， P<0.001]。 结论:Endocan水平与老年MODS患者病情严重程度及预后相关。

目的:分析脉搏指示持续心输出量（PiCCO）监测下左西孟旦与乌司他丁联用治疗脓毒性休克患者的临床疗效及其对肝素结合蛋白（HBP）和内皮细胞特异性分子（endocan）的影响。方法:选择2017年3月至2019年5月在山西医科大学第一医院接受治疗的脓毒性休克患者157例作为研究对象，根据随机数字表分为对照组（ n=79）和观察组（ n=78）。对照组予以PiCCO监测下静脉滴注左西孟旦，观察组在对照组治疗基础上，联合静脉滴注乌司他丁。比较两组临床疗效、血生化指标及血清HBP、endocan含量等指标。 结果:观察组有效率为95%，高于对照组的77%，两组比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗后，观察组患者血清C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、WBC、脑钠肽（BNP）、肌钙蛋白I（TnI）、肌钙蛋白T（TnT）、肌酸同工酶（CK-MB）、HBP、endocan水平和APACHE Ⅱ评分均低于对照组（均 P<0.05）。 结论:PiCCO监测下左西孟旦与乌司他丁联用可有效治疗脓毒性休克，并可改善患者血生化指标，降低血清HBP、endocan水平，具有较高的临床应用价值。

[目的]探讨内皮细胞特异分子-1(Endocan)与半乳糖凝集素-3(Galectin-3)在微血管性心绞痛(CMSA)患者血清中的表达及其诊断价值.[方法]延津县人民医院收治的87例CMSA患者作为观察组,另选取院内同期体检的87例健康者作为对照组,比较两组的临床资料和血清Endocan与Galectin-3表达水平.采用Logistic多因素回归分析CMSA的影响因素;以受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估血清Endocan与Galectin-3水平对CMSA的诊断价值.[结果]观察组糖尿病、高血压占比及空腹血糖、血清Endocan、Galectin-3水平均高于对照组(P＜0.05).Logistic多因素回归分析结果显示,糖尿病、高血压、空腹血糖及血清Endocan、Galectin-3表达水平升高均为CMSA的危险因素(P＜0.05).ROC曲线分析显示,血清Endocan、Galectin-3水平单一及联合检测诊断CMSA的AUC分别为0.731、0.785和0.891.[结论]CMSA患者血清Endocan与Galectin-3均存在高表达,且血清Endocan与Galectin-3在CMSA诊断中的效能较高.

目的 肝硬化性心肌病(CCM)是肝硬化引起的心脏功能障碍和电生理紊乱,与肝硬化患者预后密切相关.血管内皮细胞特异性分子1(endocan)作为心血管疾病的诊断指标,是否参与CCM发病机制尚不明确.本研究拟检测CCM患者血清endocan的表达量及其与CCM的关系,推测在CCM发病中的可能作用.方法 本研究为横断面研究,连续入组2019年1月—2021年1月首都医科大学附属北京佑安医院住院的肝硬化患者,根据有无CCM,分为CCM组(n=19)和无CCM组(n=106).采用ELISA方法检测不同组血清endocan水平以及与肝功能、心脏功能的相关性.正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验,偏态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U秩和检验.计数资料组间比较采用χ2检验.采用Pearson或Spearman相关分析进行相关性检验,应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价CCM预测模型.结果 CCM组患者血清endocan的表达量为[(2.69±0.43)ng/mL]明显高于无CCM组[(2.23±0.52)ng/mL](t=2.247,P=0.034).在代偿期肝硬化患者血清endocan表达量[(2.41±0.37)ng/mL]显著低于失代偿期肝硬化组[(2.72±0.49)ng/mL](t=3.214,P=0.02).CCM组患者血清endocan水平与肝功能Child-Pugh评分(r=0.509,P=0.026)、MELD-Na评分(r=0.484,P=0.036)呈正相关,与平均动脉压(r=-0.591,P=0.013)、二尖瓣舒张早期血流早峰值E波和舒张晚期血流峰值A波(E/A)比值(r=-0.515,P=0.042)呈负相关.血清endocan预测CCM的ROC曲线下面积为0.658(95%CI:0.522～0.781),当截断值为2.61 ng/mL时,敏感度为67.1%,特异度为73.7%.结论 血清endocan与CCM的发生具有一定相关性,可能参与了CCM的发病机制.

目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清内皮细胞特异性分子(Endocan),Jun N-末端激酶途径相关磷酸酶(JKAP)水平变化及其与神经功能缺损和近期预后的关系.方法 选取 2020 年 1 月至 2022 年 1 月神经内科住院部收治的192 例新诊断AIS患者(AIS组)和50 例健康志愿者(对照组),根据NHISS评分将AIS患者分为轻症组(NIHSS评分<6 分,n=52)、中症组(6 分≤NIHSS评分<14 分,n=85)和重症组(NIHSS评分≥14 分,n=55).所有受试者入组后采用酶联免疫吸附试验检测血清Endocan,JKAP水平,比较不同神经缺损程度患者血清Endocan,JKAP水平差异.出院后 90d采用改良Rankin量表(mRS)评估神经预后,收集临床资料,分析影响AIS患者近期预后的因素以及Endocan,JKAP预测AIS患者近期预后的价值.结果 AIS组血清Endocan水平高于对照组(P<0.05),JKAP水平低于对照组(P<0.05).重症组血清 Endocan水平高于中、轻症组(P<0.05),JKAP 水平低于中、轻症组(P<0.05).神经预后不良 48 例,预后良好 144 例,多因素Logistic回归分析结果显示高NIHSS评分,高水平Endocan是AIS预后不良的危险因素(P<0.05),高水平JKAP 是保护因素(P<0.05).Endocan,JKAP 预测AIS患者近期预后的曲线下面积分别为 0.773、0.742,联合 Endocan,JKAP 预测 AIS 患者近期预后的曲线下面积为 0.914,高于单独Endocan,JKAP预测(P<0.05).结论 AIS患者血清Endocan水平增高,JKAP水平下降,且与神经缺损程度加重以及不良预后的发生有关,检测Endocan和JKAP可预测AIS患者预后不良风险.

目的 探讨血清内皮细胞特异性分子1(endocan)、诱骗受体3(DcR3)与支气管哮喘患儿气道炎症和临床疗效的关系.方法 选取2020年6月至2022年6月该院收治的支气管哮喘患儿171例作为观察组,另选取同期在该院体检的健康儿童80例作为对照组.比较两组的血清endocan、DcR3水平及呼出气一氧化氮(FeNO)水平,分析观察组患儿血清endocan、DcR3水平与FeNO水平的相关性;比较个体化糖皮质激素治疗后的血清endocan、DcR3水平,采用单因素和多因素Logistic回归分析影响患儿临床疗效的相关因素.结果 观察组血清endocan、DcR3、FeNO水平均高于对照组(P<0.05).观察组血清endocan、DcR3与FeNO水平均呈正相关(r=0.569、0.398,P<0.05).治疗后,观察组血清endocan、DcR3与FeNO水平低于治疗前(P<0.05).治疗后,有效组患儿共140例,无效组患儿共31例.单因素分析结果显示,有效组和无效组患儿的病情程度、过敏史、endocan、DcR3、FeNO水平比较,差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,病情程度、过敏史、血清endocan及DcR3水平升高均为影响患儿临床疗效的独立危险因素(P<0.05).结论 血清endocan、DcR3水平与支气管哮喘患儿气道炎症相关,其水平异常升高会影响支气管哮喘患儿糖皮质激素治疗的临床疗效.

目的 分析血清内皮细胞特异性分子-1(Endocan)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)与腹膜透析相关性腹膜炎(PDAP)患者炎症标志物的相关性及其对临床转归的预测价值.方法 选取2019年2月—2022年1月临沂市中心医院收治的121例PDAP患者(PDAP组)和121例正常腹膜透析患者(对照组).比较两组血清Endocan、sIL-2R及炎症标志物水平,采用Pearson法分析血清Endocan、sIL-2R与炎症标志物的相关性.根据PDAP患者临床转归情况分为治愈组和治疗失败组,收集PDAP患者的基线资料,多因素Logistic回归模型分析PDAP治疗失败的影响因素.受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Endocan、sIL-2R对治疗失败的预测价值.结果 PDAP组血清Endocan、sIL-2R、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平均高于对照组(P＜0.05).Pearson相关性分析显示,PDAP组患者血清Endocan、sIL-2R与IL-1β、IL-6、hs-CRP水平均呈正相关(P＜0.05).121例患者中82例(67.77%)治愈,39例(32.23%)治疗失败.治疗失败组透析龄、出现症状至治疗时间、血白细胞计数(WBC)、IL-1β、IL-6、hs-CRP、Endocan、sIL-2R高于治愈组,血白蛋白、血钾、透析液白细胞低于治愈组(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,出现症状至治疗时间较长、血清Endocan、sIL-2R水平升高是导致PDAP患者治疗失败的独立危险因素,血白蛋白升高则是PDAP患者治疗失败的独立保护因素(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,血清IL-1β、IL-6、hs-CRP、Endocan、sIL-2R单独应用时预测PDAP患者治疗失败的曲线下面积(AUC)(0.95CI)分别为0.694(0.604～0.775)、0.654(0.562～0.738)、0.685(0.595～0.767)、0.779(0.694～0.849)、0.720(0.631～0.797),血清Endocan、sIL-2R预测效能较IL-1β、IL-6、hs-CRP有所提升.血清Endocan、sIL-2R联合应用(LogP模式)时预测PDAP患者治疗失败的AUC(0.95CI)为0.849(0.773～0.908).结论 血清Endocan、sIL-2R水平升高的PDAP患者其治疗失败风险较高,且二者联合检测可预测PDAP患者的临床转归.