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2型糖尿病患者血清微小RNA-155和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3水平变化及对颈动脉粥样硬化的诊断价值
编辑人员丨1天前
目的 探讨血清微小RNA(miR)-155、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)水平变化及其对2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉粥样硬化(CAS)的诊断价值.方法 选取2021年1月至2023年1月四川大学华西医院收治的T2DM患者142例.根据是否存在CAS分为CAS组(72例)和非CAS组(70例).收集和比较2组患者的一般资料,检测和比较2组患者血清miR-155和NLRP3水平.采用Pearson相关性分析方法分析T2DM患者血清miR-155与NLRP3水平的相关性.采用多因素Logistic回归方法分析T2DM患者CAS的影响因素.采用受试者工作特征曲线分析血清miR-155、NLRP3水平对T2DM患者CAS的诊断价值.结果 CAS组T2DM病程长于非CAS组,吸烟史比例、糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数、miR-155、NLRP3均高于非CAS组(均P<0.05).Pearson相关性分析显示T2DM患者血清miR-155与NLRP3水平呈正相关(r=0.765,P<0.001).多因素Logistic回归模型结果显示T2DM病程延长、吸烟史和糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数、miR-155、NLRP3升高是影响T2DM患者CAS的独立危险因素(均P<0.05).受试者工作特征曲线分析显示血清miR-155、NLRP3水平二者联合诊断T2DM患者CAS的曲线下面积大于血清miR-155、NLRP3水平单独诊断(0.900比0.791、0.799,Z=3.436、3.381,均P=0.001).结论 血清miR-155、NLRP3水平升高与T2DM患者CAS发生密切相关,血清miR-155、NLRP3水平联合对T2DM患者CAS的诊断价值较高.
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编辑人员丨1天前
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长链非编码RNA ST8SIA6-AS1通过调节微小RNA-142-3p促进肝细胞癌的增殖和侵袭
编辑人员丨1天前
目的:探讨ST8SIA6-AS1靶向结合微小RNA(microRNA,miR)-142-3p,影响肝细胞癌的增殖和侵袭能力。方法:用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)验证ST8SIA6-AS1在肝细胞肝癌(HCC)和邻近正常组织中的差异表达。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ST8SIA6-AS1和miR-142-3p在组织水平和细胞水平的表达量。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测人肝癌细胞Hep3B的增殖情况;采用迁移侵袭实验(Transwell法)检测肝癌Hep3B细胞迁移和侵袭情况。生物信息学、双荧光素酶报告实验验证ST8SIA6-AS1与miR-142-3P的靶向关系。组间采用 t检验,多组间采用单因素方差分析进行比较,相关性分析采用Spearman秩检验。 结果:GEPIA结果显示ST8SIA6-AS1在肝癌组织中的表达明显高于正常组织。RT-qPCR结果显示ST8SIA6-AS1在HCC中的表达明显高于癌旁组织(0.778±0.363比1.951±0.575, t=11.370, P<0.05),差异有统计学意义。miR-142-3p在肝癌组织的表达量显著低于癌旁组织(0.881±0.374比0.371±0.164, t=9.395, P<0.05),差异有统计学意义。ST8SIA6-AS1在4种人HCC细胞株(HepG2、SMMC-7721、HCCLM3和Hep3B)的表达(3.84±0.27、5.81±0.60、4.47±0.55、5.94±0.69)明显高于正常肝细胞株L02(1.00±0.09, t=17.280, t=13.730, t=10.780, t=12.300, P<0.05),差异有统计学意义,ST8SIA6-AS1在敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞中的相对表达量低于对照组(0.26±0.04比1.00±0.01, t=9.423, P<0.05),差异有统计学意义。集落形成实验结果显示,敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞集落个数显著低于对照组[(32.60±6.70)个比(100.00±10.00)个, t=10.040, P<0.05],差异有统计学意义;CCK-8实验中敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞72 h吸光度( A)值低于对照组[(0.71±0.06)%比(1.14±0.09)%, t=6.886, P<0.05],差异有统计学意义。Transwell实验结果显示敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞垂直迁移率明显低于对照组[(53.38±6.49)%比(100.00±13.00)%, t=5.641, P<0.05],差异有统计学意义。敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞的侵袭率低于对照组[(44.98±8.42)%比(100.00±10.00)%, t=7.485, P<0.05],差异有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实miR-142-3p过表达组明显低于对照组ST8SIA6-AS1-野生型(WT)细胞的荧光活性,ST8SIA6-AS1负向调控miR-142-3p的表达(0.42±0.05比1.00±0.09, t=9.757, P<0.05)。干扰ST8SIA6-AS1的表达可对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭产生抑制作用,这种作用可通过沉默miR-142-3p发生逆转。 结论:ST8SIA6-AS1可通过竞争性结合miR-142-3p在肝癌中发挥致癌作用。
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编辑人员丨1天前
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MALAT1靶向miR-142-3p在卵巢癌化疗耐药中的机制研究
编辑人员丨1天前
目的:研究肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)靶向调控微小RNA-142-3p(miR-142-3p)导致卵巢癌化疗耐药的机制。方法:收集2016年2月至2019年2月陕西省人民医院80对卵巢癌组织及对应非癌正常组织标本,通过实时荧光定量PCR法检测卵巢癌组织和非癌正常组织中MALAT1及miR-142-3p的相对表达量,并分析二者表达的相关性;通过CCK-8实验验证异常表达的MALAT1及miR-142-3p对卵巢癌Hey细胞增殖和化疗药物5-氟尿嘧啶及顺铂敏感性的影响;通过双荧光素酶报告基因实验(分4组:MALAT1 wt组、MALAT1 wt+miR-142-3p mimic组、MALAT1 mut组和MALAT1 mut+miR-142-3p mimic组)检测miR-142-3p与MALAT1的靶向关系;通过RNA免疫沉淀反应实验验证MALAT1与miR-142-3p的靶点。结果:在卵巢癌组织和对应非癌正常组织中,MALAT1的相对表达量分别为0.000 52(0.002 56)、0.000 47(0.000 89),差异有统计学意义( Z=2.365, P=0.018);miR-142-3p的相对表达量分别为0.001 19(0.002 69)、0.001 61(0.008 48),差异有统计学意义( Z=2.935, P=0.003);二者在卵巢癌组织中的表达呈负相关( r=-0.474, P<0.001)。miR-142-3p在miR-142-3p mock组的相对表达量明显低于MALAT1+miR-142-3p mimic组(0.004 18±0.001 24 vs. 0.006 51±0.000 28; t=3.174, P=0.017)。MALAT1 wt组与MALAT1 wt+miR-142-3p mimic组的相对荧光富集度分别为2.27±0.86、31.10±6.05,差异具有统计学意义( t=8.172, P<0.001)。Hey细胞转染MALAT1过表达质粒48、72、96 h后,MALAT1过表达组和对照组的吸光度( A)值(0.522±0.021 vs. 0.433±0.021;0.644±0.012 vs. 0.544±0.051;0.887±0.055 vs. 0.698±0.042)差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Hey细胞过表达MALAT1后,5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时,MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.615±0.036 vs. 0.506±0.042; t=4.432, P=0.002),5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05);顺铂0.01 ng/μl浓度时,MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.777±0.015 vs. 0.733±0.039; t=2.355, P=0.023),顺铂0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)。Hey细胞过表达miR-142-3p后,5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时,miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组细胞慢(0.512±0.051 vs. 0.744±0.119; t=4.028, P=0.004),5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05);顺铂0.10 ng/μl浓度时,miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组慢(0.520±0.043 vs. 0.674±0.096; t=3.441, P=0.009),顺铂1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)。采用0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度的5-氟尿嘧啶和顺铂分别处理卵巢癌Hey细胞后,MALAT1过表达组、MALAT1+miR-142-3p组与对照组间的细胞增殖差异均具有统计学意义(均 P<0.05),进一步两两比较发现,MALAT1+miR-142-3p组均显著慢于MALAT1过表达组(均 P<0.05)。 结论:MALAT1通过靶向调控miR-142-3p使卵巢癌细胞对5-氟尿嘧啶及顺铂的敏感性降低,导致卵巢癌化疗耐药。
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编辑人员丨1天前
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miR-142-3p调控雌激素受体1在妊娠期糖尿病并发子痫前期中的作用机制
编辑人员丨1天前
目的:探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)并发子痫前期(preeclampsia,PE)孕妇血清和胎盘组织中的miR-142-3p和雌激素受体1(estrogen receptor,ER1)在疾病发生、发展中的意义及调控机制。方法:选择2019年6月至2020年6月在临沂市人民医院产科就诊的198位孕妇作为研究对象,包括66例GDM孕妇(GDM组),60例GDM并发PE孕妇(GDM+PE组)和72例正常孕妇(对照组)。检测临床指标,收集妊娠结局资料;采用定量实时聚合酶联反应法测定研宄对象血清和胎盘组织中miR-142-3p和ER1 mRNA的相对表达量;采用western blot法检测胎盘组织中的ER1蛋白表达水平;使用miR-142-3p对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo处理。结果:GDM+PE组的血清和胎盘组织中miR-142-3p表达量显著低于GDM组和对照组( P均<0.05);GDM+PE组的血清和胎盘组织中ER1 mRNA表达量显著高于GDM组和对照组( P均<0.05)。GDM+PE组孕妇的血清和胎盘组织中miR-142-3p和ER1 mRNA相对表达量存在显著负相关关系( r=-0.589和-0.643, P=0.006和<0.001)。使用miR-142-3p对HTR-8/SVneo细胞转染后,mimic组的ER1 mRNA表达量为(1.09±0.14),显著低于mimic NC组(2.14±0.52)、inhibitor组(3.69±0.88)和inhibitor NC组(2.26±0.43)的表达量( P<0.001),而inhibitor组的DNMT1表达量均显著高于其他3组( P<0.001)。 结论:GDM并发PE患者miR-142-3p水平降低,调控ER1水平上升,参与到疾病的发生、发展中。
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编辑人员丨1天前
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长链非编码RNA UCA1通过微小RNA-203对食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
编辑人员丨1天前
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) UCA1通过微小RNA(miRNA,miR)-203对食管癌细胞增殖,凋亡和侵袭的影响。方法:选取河南省人民医院2021年2月到2022年1月手术切除的142例食管癌和癌旁组织,采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)分析lncRNA UCA1和miR-203表达水平;乳腺癌MCF-7细胞系随机分为lncRNA对照组、短发卡RNA(shRNA) UCA1组、miRNA对照组和miR-203组。采用蛋白质印迹法(Western blot)、流式细胞术和Transwell实验分析不同处理的细胞增殖、凋亡和转移情况。荧光素酶基因报告实验检测lncRNA UCA1和miR-203的关系。蛋白质印迹法(Western blot)分析增殖、凋亡和转移蛋白表达水平。组间计量资料比较采用 t检验。 结果:癌旁组织lncRNA UCA1表达水平(0.89±0.14)低于食管癌组织(2.71±0.20),差异有统计学意义( t=4.661, P<0.05);癌旁组织miR-203表达水平(1.18±0.16)高于乳腺癌组织miR-203表达水平(0.34±0.11),差异有统计学意义( t=3.917, P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度( A)值(2.19±0.21)高于shRNA UCA1组细胞48 h A值(1.47±0.10),差异有统计学意义( t=3.198, P<0.05)。miRNA对照组细胞48 h A值(2.28±0.24)高于miR-203组细胞48 h A值(1.33±0.17),差异有统计学意义( t=3.139, P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡比例[(6.81±0.89)%]低于shRNA UCA1组细胞[(22.09±4.12)%],差异有统计学意义( t=4.871, P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(6.09±0.82)%]低于miR-203组细胞[(27.09±3.81)%],差异有统计学意义( t=5.557, P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(132.44±11.82)个]高于shRNA UCA1组细胞侵袭数量[(68.29±6.82)个],差异有统计学意义( t=5.719, P<0.05)。miRNA对照组细胞侵袭数量[(126.98±10.54)个]高于miR-203组细胞侵袭数量[(74.29±8.71)个],差异有统计学意义( t=6.209, P<0.05)。lncRNA UCA1有miR-203的结合位点,起着海绵作用。lncRNA对照组细胞MAP3K1、IRS-1和RGS7 mRNA表达水平(1.39±0.21、1.22±0.17、1.10±0.15)明显高于shRNA UCA1组细胞(0.76±0.19、0.71±0.20、0.49±0.17),差异有统计学意义( t=3.191、3.018、3.381, P<0.05)。 结论:lncRNA UCA1在食管癌中高表达,通过结合miR-203,调控着食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭过程。
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编辑人员丨1天前
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microRNA在炎症性皮肤病中作用的研究进展
编辑人员丨1天前
microRNA(miRNA)是一类转录后调控基因表达的非编码RNA分子,参与皮肤各种病理生理过程。近年来,miRNA表达谱的变化已被报道与部分炎症性皮肤病相关,例如miR-203、miR-146a、miR-21在银屑病皮损中表达上调;miR-155、miR-146a在特应性皮炎皮损中表达上调;miR-21、miR-223、miR-142-3p、miR142-5p在过敏性接触性皮炎皮损表达上调;而miR-146a、miR-155在系统性红斑狼疮患者外周血表达下调;miR-223在皮肌炎皮损中表达下调等。本文综述miRNA与部分炎症性皮肤病发生、发展之间的联系。
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编辑人员丨1天前
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miRNA-186-3p对子宫颈癌CaSki细胞功能影响及与转化生长因子β-Smad信号通路关系的研究
编辑人员丨1天前
目的:探讨miRNA-186-3p(miR-186-3p)对子宫颈癌CaSki细胞凋亡、迁移、侵袭的影响及与转化生长因子β(TGF-β)-Smad信号通路的关系。方法:将载有miR-186-3p抑制基因、miR-186-3p模拟物的质粒分别转染至子宫颈癌CaSki细胞,分别为miR-186-3p-I组、miR-186-3p-M组;另将转染空载质粒的CaSki细胞作为对照,为miR-186-3p-C组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,采用Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力;采用蛋白质印迹法检测各组细胞TGF-β-Smad信号通路相关蛋白表达水平;采用Starbase软件预测miR-186-3p靶基因,并用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果:miR-186-3p-M组细胞凋亡率均低于miR-186-3p-I组和miR-186-3p-C组[(7.5±3.2)%比(13.9±0.7)%、(12.7±0.6)%,均 P<0.05]。miR-186-3p-M组迁移细胞数[(218±25)个比(168±13)个、(175±13)个,均 P<0.001]和侵袭细胞数均多于miR-186-3p-I组和miR-186-3p-C组[(165±21)个比(130±11)个、(142±12)个,均 P<0.001]。miR-186-3p-M组TGF-β、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2(p-Smad2)、磷酸化Smad3(p-Smad3)蛋白相对表达量均最低,与另两组比较,差异均有统计学意义(均 P<0.001)。采用Starbase软件预测miR-186-3p与XIST RNA互补结合;双荧光素酶报告基因实验显示,XIST野生型载体+miR-186-3p模拟物质粒共转染的细胞相对荧光素酶活性低于XIST野生型载体+miR-186-3p空载质粒共转染的细胞( P<0.001)。 结论:miR-186-3p可能直接与XIST RNA结合而下调TGF-β-Smad信号通路活性,进而增强子宫颈癌CaSki细胞凋亡、迁移、侵袭活性。
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编辑人员丨1天前
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基于微小RNA测序技术的儿童扩张型心肌病的诊断学研究
编辑人员丨1天前
目的:研究血清中微小核糖核酸(miRNA)的特异性表达与儿童扩张型心肌病(DCM)发生的相关性。方法:收集2013年11月至2016年3月就诊于北京安贞医院小儿心脏中心且被确诊为DCM的儿童血清(DCM组,16例)及同期于北京安贞医院体检的年龄性别匹配的健康儿童血清(健康对照组,12例),并进行miRNA测序。后期扩大样本量(DCM组扩大为30例,对照组扩大为16例),对测序结果中有统计学意义的11种miRNAs行实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)验证。结果:血清miRNA测序结果,DCM组患儿较健康对照组儿童有172个miRNAs上调(fold change>2, P<0.001),未发现下调的miRNAs。选择显著上调的top11miRNAs进行qRT-PCR试验验证,发现DCM组患儿血清中8个miRNAs(let-7f、let-7g、miR142-5p、miR143-3p、miR26a、miR27a-3p、miR27b-3p、miR126-3p)显著上调,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在诊断DCM的受试者工作特征(ROC)曲线中,血清miR142-5p、miR143-3p、miR27b-3p、miR126-3p的曲线下面积分别为0.983、0.992、0.915、0.950,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:本研究发现4个血清miRNAs(miR-142-5p、miR-126-3p、miR-143-3p和miR-27b-3p)可用来区分DCM患儿和健康儿童。循环miRNAs可作为有效的儿童DCM筛查工具。
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编辑人员丨1天前
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从调控肺泡中性粒细胞凋亡探讨血必净注射液防治体外循环肺损伤的机制
编辑人员丨1天前
目的:从调控中性粒细胞(PMN)凋亡探讨血必净注射液对体外循环(CPB)所致急性肺损伤(ALI)的防治作用。方法:按随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、CPB模型组(CPB组)、血必净预处理组(XBJ组),每组10只。CPB组和XBJ组CPB 60 min后停机;Sham组不行CPB。XBJ组CPB前2 h腹腔注射4 mL/kg血必净注射液;Sham组和CPB组注射等量生理盐水。CPB后4 h,取动脉血进行血气分析,计算呼吸指数(RI);取肺组织测定肺系数(LI)和肺含水率。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)获取PMN,检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小RNA-142-3p(miR-142-3p)、FoxO1 mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测FoxO1蛋白表达。此外,将HL-60细胞分为对照寡核苷酸转染组、miR-142-3p模拟物转染组和miR-142-3p拮抗物转染组,转染48 h后双荧光素酶报告基因检测miR-142-3p与FoxO1结合的活性。结果:与Sham组相比,CPB组大鼠RI、LI及肺含水率显著升高,BALF获取PMN中caspase-3活性和细胞凋亡率显著降低,miR-142-3p表达下降,FoxO1蛋白表达增加。与CPB组比较,XBJ组大鼠RI、LI、肺含水率显著降低〔RI:0.281±0.066比0.379±0.071,LI:4.50±0.26比5.71±0.42,肺含水率:(80.31±3.25)%比(84.59±3.41)%,均 P<0.01〕,BALF获取PMN中caspase-3活性和细胞凋亡率显著升高〔caspase-3活性:0.350±0.021比0.210±0.014,凋亡率:(15.490±1.382)%比(8.700±0.701)%,均 P<0.01〕,miR-142-3p表达显著上调(2 -ΔΔCt:2.61±0.17比0.62±0.05, P<0.01),FoxO1蛋白表达显著降低〔FoxO1/GAPDH(相对表达量):0.81±0.04比1.22±0.06, P<0.01〕。而3组间FoxO1 mRNA表达差异无统计学意义。生物信息学分析结果表明,miR-142-3p可以结合FoxO1 3'非翻译区(3'UTR)。与转染无关对照寡核苷酸序列比较,转染miR-142-3p模拟物可以降低HL-60细胞FoxO1蛋白表达〔FoxO1/GAPDH(相对表达量):0.48±0.06比1.00±0.05, P<0.01〕,而转染miR-142-3p拮抗物后FoxO1蛋白表达上升〔FoxO1/GAPDH(相对表达量):1.37±0.21比1.00±0.05, P<0.05〕,但转染miR-142-3p模拟物或拮抗物对FoxO1 mRNA表达均无影响。荧光素酶报告基因显示,miR-142-3p可以与FoxO1 3'UTR结合抑制FoxO1表达。 结论:血必净注射液可能通过miR-142-3p/FoxO1轴促进肺泡PMN凋亡,发挥防治CPB所致ALI的作用。
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编辑人员丨1天前
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环状RNA_3885通过吸附微小RNA-142-3p增强细胞周期蛋白依赖性激酶4功能提高骨肉瘤细胞的增殖与侵袭能力
编辑人员丨1天前
目的:探讨环状RNA(circRNA,circ)_3885对骨肉瘤细胞增殖与侵袭行为的影响,并初步分析其作用机制。方法:体外培养骨肉瘤MG-63细胞,设空白对照组、序列对照组、微小RNA(miR)-142-3p过表达组、circ_3885过表达组及联合干预组,其中miR-142-3p过表达组加入miR-142-3p模拟物(miR-142-3p mimic)共培养,circ_3885过表达组加入circ_3885过表达质粒共培养,联合干预组同时加入miR-142-3p mimic与circ_3885过表达质粒,而序列对照组加入miR-142-3p mimic的对照序列mimic NC和circ_3885过表达质粒的对照质粒OE-NC共培养。共培养48 h,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验测定细胞增殖活力,划痕实验和Transwell小室实验测定细胞迁移与侵袭能力;共培养7 d,采用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和细胞周期蛋白(Cyclin) A与Cyclin E的表达。多组间的比较行单因素方差分析,事后两两比较采用LSD- t或SNK检验。 结果:空白对照组、序列对照组、miR-142-3p过表达组、circ_3885过表达组及联合干预组的增殖活力分别为0.852±0.095、0.878±0.080、0.705±0.080、1.125±0.122、0.985±0.087,细胞迁移率分别为(25.3±5.6)%、(24.0±6.3)%、(12.5±3.2)%、(66.7±13.5)%、(42.3±8.3)%,差异均有统计学意义( F=8.322、20.032, P均<0.05);其中miR-142-3p过表达组增殖活力与迁移数目低于序列对照组,circ_3885过表达组高于序列对照组;联合干预组高于miR-142-3p过表达组同时低于circ_3885过表达组( P<0.05)。空白对照组、序列对照组、miR-142-3p过表达组、circ_3885过表达组及联合干预组的CDK4表达水平分别为0.305±0.052、0.312±0.047、0.175±0.026、0.648±0.085、0.432±0.054,Cyclin A表达水平分别为0.274±0.032、0.266±0.045、0.105±0.020、0.584±0.074、0.385±0.052,差异均有统计学意义( F=30.195、41.224, P<0.001);其中miR-142-3p过表达组的CDK4与Cyclin A表达水平均低于序列对照组( P<0.05),circ_3885过表达组均高于对照组( P<0.05);联合干预组高于miR-142-3p过表达组同时低于circ_3885过表达组( P<0.05)。 结论:circ_3885能够作为miR-142-3p的分子海绵下调miR-142-3p表达,从而释放CDK4,增强骨肉瘤细胞侵袭能力。
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