目的 探讨血清微小RNA(miR)-155、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)水平变化及其对2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉粥样硬化(CAS)的诊断价值.方法 选取2021年1月至2023年1月四川大学华西医院收治的T2DM患者142例.根据是否存在CAS分为CAS组(72例)和非CAS组(70例).收集和比较2组患者的一般资料,检测和比较2组患者血清miR-155和NLRP3水平.采用Pearson相关性分析方法分析T2DM患者血清miR-155与NLRP3水平的相关性.采用多因素Logistic回归方法分析T2DM患者CAS的影响因素.采用受试者工作特征曲线分析血清miR-155、NLRP3水平对T2DM患者CAS的诊断价值.结果 CAS组T2DM病程长于非CAS组,吸烟史比例、糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数、miR-155、NLRP3均高于非CAS组(均P＜0.05).Pearson相关性分析显示T2DM患者血清miR-155与NLRP3水平呈正相关(r=0.765,P＜0.001).多因素Logistic回归模型结果显示T2DM病程延长、吸烟史和糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数、miR-155、NLRP3升高是影响T2DM患者CAS的独立危险因素(均P＜0.05).受试者工作特征曲线分析显示血清miR-155、NLRP3水平二者联合诊断T2DM患者CAS的曲线下面积大于血清miR-155、NLRP3水平单独诊断(0.900比0.791、0.799,Z=3.436、3.381,均P=0.001).结论 血清miR-155、NLRP3水平升高与T2DM患者CAS发生密切相关,血清miR-155、NLRP3水平联合对T2DM患者CAS的诊断价值较高.

目的:探讨ST8SIA6-AS1靶向结合微小RNA(microRNA，miR)-142-3p，影响肝细胞癌的增殖和侵袭能力。方法:用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)验证ST8SIA6-AS1在肝细胞肝癌(HCC)和邻近正常组织中的差异表达。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ST8SIA6-AS1和miR-142-3p在组织水平和细胞水平的表达量。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测人肝癌细胞Hep3B的增殖情况；采用迁移侵袭实验(Transwell法)检测肝癌Hep3B细胞迁移和侵袭情况。生物信息学、双荧光素酶报告实验验证ST8SIA6-AS1与miR-142-3P的靶向关系。组间采用 t检验，多组间采用单因素方差分析进行比较，相关性分析采用Spearman秩检验。 结果:GEPIA结果显示ST8SIA6-AS1在肝癌组织中的表达明显高于正常组织。RT-qPCR结果显示ST8SIA6-AS1在HCC中的表达明显高于癌旁组织(0.778±0.363比1.951±0.575， t＝11.370， P<0.05)，差异有统计学意义。miR-142-3p在肝癌组织的表达量显著低于癌旁组织(0.881±0.374比0.371±0.164， t＝9.395， P<0.05)，差异有统计学意义。ST8SIA6-AS1在4种人HCC细胞株(HepG2、SMMC-7721、HCCLM3和Hep3B)的表达(3.84±0.27、5.81±0.60、4.47±0.55、5.94±0.69)明显高于正常肝细胞株L02(1.00±0.09， t＝17.280， t＝13.730， t＝10.780， t＝12.300， P<0.05)，差异有统计学意义，ST8SIA6-AS1在敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞中的相对表达量低于对照组(0.26±0.04比1.00±0.01， t＝9.423， P<0.05)，差异有统计学意义。集落形成实验结果显示，敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞集落个数显著低于对照组[(32.60±6.70)个比(100.00±10.00)个， t＝10.040， P<0.05]，差异有统计学意义；CCK-8实验中敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞72 h吸光度( A)值低于对照组[(0.71±0.06)%比(1.14±0.09)%， t＝6.886， P<0.05]，差异有统计学意义。Transwell实验结果显示敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞垂直迁移率明显低于对照组[(53.38±6.49)%比(100.00±13.00)%， t＝5.641， P<0.05]，差异有统计学意义。敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞的侵袭率低于对照组[(44.98±8.42)%比(100.00±10.00)%， t＝7.485， P<0.05]，差异有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实miR-142-3p过表达组明显低于对照组ST8SIA6-AS1-野生型(WT)细胞的荧光活性，ST8SIA6-AS1负向调控miR-142-3p的表达(0.42±0.05比1.00±0.09， t＝9.757， P<0.05)。干扰ST8SIA6-AS1的表达可对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭产生抑制作用，这种作用可通过沉默miR-142-3p发生逆转。 结论:ST8SIA6-AS1可通过竞争性结合miR-142-3p在肝癌中发挥致癌作用。

目的:研究肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)靶向调控微小RNA-142-3p(miR-142-3p)导致卵巢癌化疗耐药的机制。方法:收集2016年2月至2019年2月陕西省人民医院80对卵巢癌组织及对应非癌正常组织标本，通过实时荧光定量PCR法检测卵巢癌组织和非癌正常组织中MALAT1及miR-142-3p的相对表达量，并分析二者表达的相关性；通过CCK-8实验验证异常表达的MALAT1及miR-142-3p对卵巢癌Hey细胞增殖和化疗药物5-氟尿嘧啶及顺铂敏感性的影响；通过双荧光素酶报告基因实验(分4组：MALAT1 wt组、MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组、MALAT1 mut组和MALAT1 mut＋miR-142-3p mimic组)检测miR-142-3p与MALAT1的靶向关系；通过RNA免疫沉淀反应实验验证MALAT1与miR-142-3p的靶点。结果:在卵巢癌组织和对应非癌正常组织中，MALAT1的相对表达量分别为0.000 52(0.002 56)、0.000 47(0.000 89)，差异有统计学意义( Z＝2.365， P＝0.018)；miR-142-3p的相对表达量分别为0.001 19(0.002 69)、0.001 61(0.008 48)，差异有统计学意义( Z＝2.935， P＝0.003)；二者在卵巢癌组织中的表达呈负相关( r＝－0.474， P<0.001)。miR-142-3p在miR-142-3p mock组的相对表达量明显低于MALAT1＋miR-142-3p mimic组(0.004 18±0.001 24 vs. 0.006 51±0.000 28； t＝3.174， P＝0.017)。MALAT1 wt组与MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组的相对荧光富集度分别为2.27±0.86、31.10±6.05，差异具有统计学意义( t＝8.172， P<0.001)。Hey细胞转染MALAT1过表达质粒48、72、96 h后，MALAT1过表达组和对照组的吸光度( A)值(0.522±0.021 vs. 0.433±0.021；0.644±0.012 vs. 0.544±0.051；0.887±0.055 vs. 0.698±0.042)差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Hey细胞过表达MALAT1后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.615±0.036 vs. 0.506±0.042； t＝4.432， P＝0.002)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)；顺铂0.01 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.777±0.015 vs. 0.733±0.039； t＝2.355， P＝0.023)，顺铂0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)。Hey细胞过表达miR-142-3p后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组细胞慢(0.512±0.051 vs. 0.744±0.119； t＝4.028， P＝0.004)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)；顺铂0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组慢(0.520±0.043 vs. 0.674±0.096； t＝3.441， P＝0.009)，顺铂1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)。采用0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度的5-氟尿嘧啶和顺铂分别处理卵巢癌Hey细胞后，MALAT1过表达组、MALAT1＋miR-142-3p组与对照组间的细胞增殖差异均具有统计学意义(均 P<0.05)，进一步两两比较发现，MALAT1＋miR-142-3p组均显著慢于MALAT1过表达组(均 P<0.05)。 结论:MALAT1通过靶向调控miR-142-3p使卵巢癌细胞对5-氟尿嘧啶及顺铂的敏感性降低，导致卵巢癌化疗耐药。

目的:探讨妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）并发子痫前期（preeclampsia，PE）孕妇血清和胎盘组织中的miR-142-3p和雌激素受体1（estrogen receptor，ER1）在疾病发生、发展中的意义及调控机制。方法:选择2019年6月至2020年6月在临沂市人民医院产科就诊的198位孕妇作为研究对象，包括66例GDM孕妇（GDM组），60例GDM并发PE孕妇（GDM+PE组）和72例正常孕妇（对照组）。检测临床指标，收集妊娠结局资料；采用定量实时聚合酶联反应法测定研宄对象血清和胎盘组织中miR-142-3p和ER1 mRNA的相对表达量；采用western blot法检测胎盘组织中的ER1蛋白表达水平；使用miR-142-3p对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo处理。结果:GDM+PE组的血清和胎盘组织中miR-142-3p表达量显著低于GDM组和对照组（ P均<0.05）；GDM+PE组的血清和胎盘组织中ER1 mRNA表达量显著高于GDM组和对照组（ P均<0.05）。GDM+PE组孕妇的血清和胎盘组织中miR-142-3p和ER1 mRNA相对表达量存在显著负相关关系（ r=-0.589和-0.643， P=0.006和<0.001）。使用miR-142-3p对HTR-8/SVneo细胞转染后，mimic组的ER1 mRNA表达量为（1.09±0.14），显著低于mimic NC组（2.14±0.52）、inhibitor组（3.69±0.88）和inhibitor NC组（2.26±0.43）的表达量（ P<0.001），而inhibitor组的DNMT1表达量均显著高于其他3组（ P<0.001）。 结论:GDM并发PE患者miR-142-3p水平降低，调控ER1水平上升，参与到疾病的发生、发展中。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) UCA1通过微小RNA(miRNA，miR)-203对食管癌细胞增殖，凋亡和侵袭的影响。方法:选取河南省人民医院2021年2月到2022年1月手术切除的142例食管癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)分析lncRNA UCA1和miR-203表达水平；乳腺癌MCF-7细胞系随机分为lncRNA对照组、短发卡RNA(shRNA) UCA1组、miRNA对照组和miR-203组。采用蛋白质印迹法(Western blot)、流式细胞术和Transwell实验分析不同处理的细胞增殖、凋亡和转移情况。荧光素酶基因报告实验检测lncRNA UCA1和miR-203的关系。蛋白质印迹法(Western blot)分析增殖、凋亡和转移蛋白表达水平。组间计量资料比较采用 t检验。 结果:癌旁组织lncRNA UCA1表达水平(0.89±0.14)低于食管癌组织(2.71±0.20)，差异有统计学意义( t＝4.661， P<0.05)；癌旁组织miR-203表达水平(1.18±0.16)高于乳腺癌组织miR-203表达水平(0.34±0.11)，差异有统计学意义( t＝3.917， P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度( A)值(2.19±0.21)高于shRNA UCA1组细胞48 h A值(1.47±0.10)，差异有统计学意义( t＝3.198， P<0.05)。miRNA对照组细胞48 h A值(2.28±0.24)高于miR-203组细胞48 h A值(1.33±0.17)，差异有统计学意义( t＝3.139， P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡比例[(6.81±0.89)%]低于shRNA UCA1组细胞[(22.09±4.12)%]，差异有统计学意义( t＝4.871， P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(6.09±0.82)%]低于miR-203组细胞[(27.09±3.81)%]，差异有统计学意义( t＝5.557， P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(132.44±11.82)个]高于shRNA UCA1组细胞侵袭数量[(68.29±6.82)个]，差异有统计学意义( t＝5.719， P<0.05)。miRNA对照组细胞侵袭数量[(126.98±10.54)个]高于miR-203组细胞侵袭数量[(74.29±8.71)个]，差异有统计学意义( t＝6.209， P<0.05)。lncRNA UCA1有miR-203的结合位点，起着海绵作用。lncRNA对照组细胞MAP3K1、IRS-1和RGS7 mRNA表达水平(1.39±0.21、1.22±0.17、1.10±0.15)明显高于shRNA UCA1组细胞(0.76±0.19、0.71±0.20、0.49±0.17)，差异有统计学意义( t＝3.191、3.018、3.381， P<0.05)。 结论:lncRNA UCA1在食管癌中高表达，通过结合miR-203，调控着食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭过程。

microRNA（miRNA）是一类转录后调控基因表达的非编码RNA分子，参与皮肤各种病理生理过程。近年来，miRNA表达谱的变化已被报道与部分炎症性皮肤病相关，例如miR-203、miR-146a、miR-21在银屑病皮损中表达上调；miR-155、miR-146a在特应性皮炎皮损中表达上调；miR-21、miR-223、miR-142-3p、miR142-5p在过敏性接触性皮炎皮损表达上调；而miR-146a、miR-155在系统性红斑狼疮患者外周血表达下调；miR-223在皮肌炎皮损中表达下调等。本文综述miRNA与部分炎症性皮肤病发生、发展之间的联系。

目的:探讨miRNA-186-3p（miR-186-3p）对子宫颈癌CaSki细胞凋亡、迁移、侵袭的影响及与转化生长因子β（TGF-β）-Smad信号通路的关系。方法:将载有miR-186-3p抑制基因、miR-186-3p模拟物的质粒分别转染至子宫颈癌CaSki细胞，分别为miR-186-3p-I组、miR-186-3p-M组；另将转染空载质粒的CaSki细胞作为对照，为miR-186-3p-C组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率，采用Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力；采用蛋白质印迹法检测各组细胞TGF-β-Smad信号通路相关蛋白表达水平；采用Starbase软件预测miR-186-3p靶基因，并用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果:miR-186-3p-M组细胞凋亡率均低于miR-186-3p-I组和miR-186-3p-C组[（7.5±3.2）%比（13.9±0.7）%、（12.7±0.6）%，均 P<0.05]。miR-186-3p-M组迁移细胞数[（218±25）个比（168±13）个、（175±13）个，均 P<0.001]和侵袭细胞数均多于miR-186-3p-I组和miR-186-3p-C组[（165±21）个比（130±11）个、（142±12）个，均 P<0.001]。miR-186-3p-M组TGF-β、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2（p-Smad2）、磷酸化Smad3（p-Smad3）蛋白相对表达量均最低，与另两组比较，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。采用Starbase软件预测miR-186-3p与XIST RNA互补结合；双荧光素酶报告基因实验显示，XIST野生型载体+miR-186-3p模拟物质粒共转染的细胞相对荧光素酶活性低于XIST野生型载体+miR-186-3p空载质粒共转染的细胞（ P<0.001）。 结论:miR-186-3p可能直接与XIST RNA结合而下调TGF-β-Smad信号通路活性，进而增强子宫颈癌CaSki细胞凋亡、迁移、侵袭活性。

目的:研究血清中微小核糖核酸(miRNA)的特异性表达与儿童扩张型心肌病(DCM)发生的相关性。方法:收集2013年11月至2016年3月就诊于北京安贞医院小儿心脏中心且被确诊为DCM的儿童血清(DCM组，16例)及同期于北京安贞医院体检的年龄性别匹配的健康儿童血清(健康对照组，12例)，并进行miRNA测序。后期扩大样本量(DCM组扩大为30例，对照组扩大为16例)，对测序结果中有统计学意义的11种miRNAs行实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)验证。结果:血清miRNA测序结果，DCM组患儿较健康对照组儿童有172个miRNAs上调(fold change>2， P<0.001)，未发现下调的miRNAs。选择显著上调的top11miRNAs进行qRT-PCR试验验证，发现DCM组患儿血清中8个miRNAs(let-7f、let-7g、miR142-5p、miR143-3p、miR26a、miR27a-3p、miR27b-3p、miR126-3p)显著上调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在诊断DCM的受试者工作特征(ROC)曲线中，血清miR142-5p、miR143-3p、miR27b-3p、miR126-3p的曲线下面积分别为0.983、0.992、0.915、0.950，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:本研究发现4个血清miRNAs(miR-142-5p、miR-126-3p、miR-143-3p和miR-27b-3p)可用来区分DCM患儿和健康儿童。循环miRNAs可作为有效的儿童DCM筛查工具。

目的:从调控中性粒细胞（PMN）凋亡探讨血必净注射液对体外循环（CPB）所致急性肺损伤（ALI）的防治作用。方法:按随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为假手术组（Sham组）、CPB模型组（CPB组）、血必净预处理组（XBJ组），每组10只。CPB组和XBJ组CPB 60 min后停机；Sham组不行CPB。XBJ组CPB前2 h腹腔注射4 mL/kg血必净注射液；Sham组和CPB组注射等量生理盐水。CPB后4 h，取动脉血进行血气分析，计算呼吸指数（RI）；取肺组织测定肺系数（LI）和肺含水率。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）获取PMN，检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性，并用流式细胞仪检测细胞凋亡率；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测微小RNA-142-3p（miR-142-3p）、FoxO1 mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测FoxO1蛋白表达。此外，将HL-60细胞分为对照寡核苷酸转染组、miR-142-3p模拟物转染组和miR-142-3p拮抗物转染组，转染48 h后双荧光素酶报告基因检测miR-142-3p与FoxO1结合的活性。结果:与Sham组相比，CPB组大鼠RI、LI及肺含水率显著升高，BALF获取PMN中caspase-3活性和细胞凋亡率显著降低，miR-142-3p表达下降，FoxO1蛋白表达增加。与CPB组比较，XBJ组大鼠RI、LI、肺含水率显著降低〔RI：0.281±0.066比0.379±0.071，LI：4.50±0.26比5.71±0.42，肺含水率：（80.31±3.25）%比（84.59±3.41）%，均 P<0.01〕，BALF获取PMN中caspase-3活性和细胞凋亡率显著升高〔caspase-3活性：0.350±0.021比0.210±0.014，凋亡率：（15.490±1.382）%比（8.700±0.701）%，均 P<0.01〕，miR-142-3p表达显著上调（2 -ΔΔCt：2.61±0.17比0.62±0.05， P<0.01），FoxO1蛋白表达显著降低〔FoxO1/GAPDH（相对表达量）：0.81±0.04比1.22±0.06， P<0.01〕。而3组间FoxO1 mRNA表达差异无统计学意义。生物信息学分析结果表明，miR-142-3p可以结合FoxO1 3'非翻译区（3'UTR）。与转染无关对照寡核苷酸序列比较，转染miR-142-3p模拟物可以降低HL-60细胞FoxO1蛋白表达〔FoxO1/GAPDH（相对表达量）：0.48±0.06比1.00±0.05， P<0.01〕，而转染miR-142-3p拮抗物后FoxO1蛋白表达上升〔FoxO1/GAPDH（相对表达量）：1.37±0.21比1.00±0.05， P<0.05〕，但转染miR-142-3p模拟物或拮抗物对FoxO1 mRNA表达均无影响。荧光素酶报告基因显示，miR-142-3p可以与FoxO1 3'UTR结合抑制FoxO1表达。 结论:血必净注射液可能通过miR-142-3p/FoxO1轴促进肺泡PMN凋亡，发挥防治CPB所致ALI的作用。

目的:探讨环状RNA(circRNA，circ)_3885对骨肉瘤细胞增殖与侵袭行为的影响，并初步分析其作用机制。方法:体外培养骨肉瘤MG-63细胞，设空白对照组、序列对照组、微小RNA(miR)-142-3p过表达组、circ_3885过表达组及联合干预组，其中miR-142-3p过表达组加入miR-142-3p模拟物(miR-142-3p mimic)共培养，circ_3885过表达组加入circ_3885过表达质粒共培养，联合干预组同时加入miR-142-3p mimic与circ_3885过表达质粒，而序列对照组加入miR-142-3p mimic的对照序列mimic NC和circ_3885过表达质粒的对照质粒OE-NC共培养。共培养48 h，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验测定细胞增殖活力，划痕实验和Transwell小室实验测定细胞迁移与侵袭能力；共培养7 d，采用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和细胞周期蛋白(Cyclin) A与Cyclin E的表达。多组间的比较行单因素方差分析，事后两两比较采用LSD- t或SNK检验。 结果:空白对照组、序列对照组、miR-142-3p过表达组、circ_3885过表达组及联合干预组的增殖活力分别为0.852±0.095、0.878±0.080、0.705±0.080、1.125±0.122、0.985±0.087，细胞迁移率分别为(25.3±5.6)%、(24.0±6.3)%、(12.5±3.2)%、(66.7±13.5)%、(42.3±8.3)%，差异均有统计学意义( F＝8.322、20.032， P均<0.05)；其中miR-142-3p过表达组增殖活力与迁移数目低于序列对照组，circ_3885过表达组高于序列对照组；联合干预组高于miR-142-3p过表达组同时低于circ_3885过表达组( P<0.05)。空白对照组、序列对照组、miR-142-3p过表达组、circ_3885过表达组及联合干预组的CDK4表达水平分别为0.305±0.052、0.312±0.047、0.175±0.026、0.648±0.085、0.432±0.054，Cyclin A表达水平分别为0.274±0.032、0.266±0.045、0.105±0.020、0.584±0.074、0.385±0.052，差异均有统计学意义( F＝30.195、41.224， P<0.001)；其中miR-142-3p过表达组的CDK4与Cyclin A表达水平均低于序列对照组( P<0.05)，circ_3885过表达组均高于对照组( P<0.05)；联合干预组高于miR-142-3p过表达组同时低于circ_3885过表达组( P<0.05)。 结论:circ_3885能够作为miR-142-3p的分子海绵下调miR-142-3p表达，从而释放CDK4，增强骨肉瘤细胞侵袭能力。