目的:评价医用羧甲基葡糖胺聚糖凝胶的生物安全性。方法:采用鼠伤寒沙门氏菌回复突变实验（Ames实验）、体外染色体畸变实验和体外基因突变实验检测医用羧甲基葡糖胺聚糖凝胶的遗传毒性。以日本大耳白兔为受试动物，经耳缘静脉缓缓注入凝胶盐水浸提液（10 ml/kg），测其体温并计算体温升温值。以昆明种小鼠为受试动物，分别经腹腔注射和尾静脉注射凝胶盐水浸提液（50 ml/kg）和氯化钠注射液（对照），观察动物的毒性反应，记录动物的体质量变化。在抗凝兔血中分别加入凝胶盐水浸提液、氯化钠注射液与蒸馏水，检测溶血率。结果:在活化和非活化条件下，凝胶盐水浸提液组和凝胶二甲基亚砜浸提液组4种菌株的回变菌落数均未达到相应阴性对照组的2倍；3个剂量组（凝胶培养基浸提液和1/2、1/4凝胶培养基浸提液组）中国仓鼠肺成纤维细胞的染色体畸变率均为0；3个剂量组小鼠淋巴瘤细胞L5178Y的大集落突变频率、小集落突变频率和总突变频率均无明显增长（均 P>0.05）。注射凝胶盐水浸提液后，3只日本大耳白兔的体温升温值分别为0、0.3和0.2 ℃。注射凝胶盐水浸提液后24、48和72 h，各组小鼠均未见毒性反应症状，且随着注射后时间的延长，样品组和对照组小鼠体质量均有所增长，但差异均无统计学意义（均 P>0.05）。溶血实验结果显示，医用羧甲基葡糖胺聚糖凝胶的溶血率为0.1%。 结论:医用羧甲基葡糖胺聚糖凝胶无诱发细菌突变、体外细胞染色体畸变及细胞基因突变的作用，亦无热原性、急性全身毒性和溶血性，表明其具有良好的生物安全性。

目的 了解奥克托金(HMX)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)的细胞毒性及DNA损伤作用.方法 以体外培养V79细胞为研究对象,采用细胞增殖与毒性检测实验方法(CCK-8法)检测5个浓度(5、25、50、75、100 mg/L)HMX溶液染毒24 h对V79细胞的毒性作用;采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)和Elisa方法进行3个浓度(50、75、100 mg/L)HMX溶液染毒24 h后致V79细胞的DNA损伤指标及氧化应激指标.结果 与溶剂对照组比较,50、75、100 mg/L HMX染毒组V79细胞的存活率均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着HMX染毒浓度的升高,V79细胞的存活率呈下降趋势.与溶剂对照组相比,50～100 mg/L HMX染毒组V79细胞的尾长、尾部DNA％、尾距和Olive尾距均增加,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着HMX染毒浓度的升高,V79细胞的尾长、尾部DNA％、尾距和Olive尾距均呈上升趋势.与溶剂对照组相比,75和100 mg/L的HMX显著增加了 V79细胞的8-OHdG水平,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着HMX染毒浓度的升高,V79细胞的8-OHdG水平呈先上升后下降的趋势.与溶剂对照组相比,仅100 mg/L的HMX显著增加了V79细胞的ROS水平,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着HMX染毒浓度的升高,V79细胞的ROS水平呈先上升趋势.与溶剂对照组相比,75和100 mg/L的HMX显著增加了 V79细胞的MDA水平,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着HMX染毒浓度的升高,V79细胞的MDA水平呈上升趋势.与溶剂对照组相比,各浓度HMX染毒组V79细胞的GSH水平均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着HMX染毒浓度的升高,V79细胞的GSH水平呈下降趋势.与溶剂对照组相比,仅75 mg/LHMX染毒组V79细胞的SOD水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着HMX染毒浓度的升高,V79细胞的SOD水平呈先下降后升高的趋势.结论 在本实验条件下,HMX能够通过引起细胞氧化损伤诱导细胞毒性,明显抑制V79细胞增殖,导致DNA损伤.

目的 评估一种复合过氧乙酸消毒剂的遗传毒性.方法 采用中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)染色体畸变试验和小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验,检测和评价该复合过氧乙酸消毒剂的染色体损伤毒性.结果 在加入和未加入S9活化系统的条件下,该过氧乙酸消毒剂在4～ 500 μg/ml剂量范围内的染色体数目和结构畸变率均＜5％.受试物各剂量组与阴性对照相比,动物骨髓嗜多染红细胞微核率无显著性差异(P＞0.05),动物骨髓嗜多染红细胞与正染红细胞的比值(PCE/NCE)也无显著性差异(P＞0.05).结论 该过氧乙酸消毒剂无明显遗传毒性.

目的 研究茶多酚(tea polyphenols,TP)对60Coγ辐射诱发中国仓鼠肺成纤维细胞(Chinese hamster fibroblast cell line,CHL)染色体畸变和小鼠骨髓微核形成作用的影响.方法 将CHL细胞(±S9)分为空白对照组、阳性对照组、辐射模型组,TP保护组(分别加TP12.5、25、50 μg/ml)6组,除空白和阳性对照组外均给予2 Gy60Co γ照射后继续培养24h,常规制备染色体,观察畸变类型并计算畸变率.50只KM小鼠分为正常对照组、辐射模型组,TP保护组(高、中、低剂量分别于照射后给TP725、145、29 mg/kg灌胃),每组10只,给药后14天给予6 Gy60Coγ照射,24h后处死动物,取双侧股骨,行骨髓涂片和姬姆萨染色,计数含微核嗜多染红细胞(polychromatie erythrocyte,PCE)数.结果 中、高剂量组TP(25、50μg/ml)可显著降低60Co γ诱发的CHL染色体畸变率,S9不影响CHL细胞染色体畸变形式和畸变率.高、中剂量TP保护组(725、145 mg/kg)小鼠PCE微核率与辐照模型组相比较,相差显著(P＜0.05).结论 茶多酚能部分对抗60Co γ辐射诱发的CHL细胞染色体畸变和微核形成,对染色体损伤具有保护作用.

目的:研究新型降血糖化合物G004的遗传毒性与生殖毒性.方法:分别采用Ames试验(鼠伤寒沙门氏菌突变株回复突变试验)、CHL细胞(中国仓鼠肺成纤维细胞)染色体畸变试验、小鼠骨髓微核实验考察G004的遗传毒性;采用大鼠胚胎-胎仔发育毒性实验,在大鼠妊娠第6～15天连续灌胃给药G004(剂量分别为100、300、900 mg/kg),考察其对孕鼠体质量和摄食量、胚胎形成以及胎鼠生长发育等的影响,评价其生殖毒性.结果:遗传毒性方面,G004的Ames试验、CHL细胞染色体畸变试验和小鼠骨髓微核实验结果均为阴性;生殖毒性方面,G004各剂量组孕鼠均无明显毒性反应,100、300 mg/kg剂量组胎鼠生长发育正常,仅900 mg/kg剂量组出现吸收胎数增加及胎鼠骨骼发育迟缓.结论:G004无明显遗传毒性;剂量≤900 mg/kg时对怀孕大鼠母体无毒性作用,剂量≤300 mg/kg时对大鼠子代无致畸作用.

目的:检测生发肽的致突变作用,探讨生发肽的遗传毒性.方法:通过Ames实验,中国仓鼠肺成纤维细胞染色体畸变实验以及小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验,评价生发肽的遗传毒性.结果:在Ames实验中,S9代谢和非代谢活化条件下,生发肽浓度为每皿≤5 000 μg,对所测5种菌株回复突变菌落数均未出现剂量依赖性增加;在染色体畸变实验中,S9代谢和非代谢活化条件下,药物浓度为165,330和660μg· mL-1时,细胞染色体畸变率与溶剂对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05),且无剂量—反应关系;在小鼠骨髓细胞微核实验中,在250,500和1 000 mg· kg-3个剂量组中均未见骨髓中含微核的嗜多染红细胞数增加.结论:在实验剂量范围内,生发肽遗传毒性结果为阴性.

目的 研究瓜蒌子体外遗传毒性,对瓜蒌子饮片安全使用提供借鉴.方法 采用细胞活力试验、细菌回复突变试验和中国仓鼠肺细胞染色体畸变试验、微核试验对瓜蒌子水溶性浸出物进行体外遗传毒性安全性评估.结果 细胞活力试验、细菌回复突变试验和中国仓鼠肺细胞染色体畸变试验、微核试验中各加药组细胞生长未受到显著影响,瓜蒌子水溶性浸出物遗传毒性与阴性对照组相比不具有显著差异.结论 在测试条件下,瓜蒌子水溶性浸出物不具有显著的体外遗传毒性.

目的 比较细胞松弛素A(Cyto A)及细胞松弛素B(Cyto B)对微核试验常用细胞系——中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)毒性及对体外微核试验结果的影响.方法 在荧光显微镜下观察由微丝组成的应力纤维结构,并使用CHL开展胞质分裂阻断法微核试验,比较两者对多核细胞率及含微核双核细胞率的影响.结果 不同浓度的Cyto A和Cyto B与细胞作用24 h后,与对照组(26％ ±7％)比较均可诱导多核细胞形成率的显著升高(Cyto A及Cyto B 3.0μg/ml浓度组分别为58％ ±12％和72％ ±9％,P<0.001),且Cyto A在3.0μg/ml浓度条件下诱导的平均多核细胞率与1.5μg/ml浓度组比较有所降低.Cyto A处理组在MMC浓度分别为0、0.1和0.3μg/ml时的微核率分别为0.25％ ±0.16％、1.98％ ±0.59％和3.80％ ±0.90％;而Cyto B处理组在相同MMC浓度时的微核率分别为0.32％ ±0.16％、2.50％ ±0.61％和5.05％ ±1.09％.结论 虽然Cyto B的多核细胞造模效果略优于Cyto A,两者均可有效用于胞质分裂阻断法微核研究.研究结果将为相关领域研究者提供可借鉴的实际经验.

目的 探讨电子烟气溶胶提取物的体外急性毒性,为电子烟的评价提供依据.方法 电子烟经吸烟机器人抽吸,产生的烟气气溶胶经A(含分子筛滤嘴)、B(不含分子筛滤嘴)不同传输装置后经剑桥滤片捕获,将MEM、DMSO提取剑桥滤片吸附的烟气气溶胶后所得的水、脂溶性气溶胶提取液及烟油原液分别与中国仓鼠卵巢细胞(CHO-K1)、人支气管上皮样细胞(HBE)、人胚肺成纤维细胞(MRC-5)三株细胞共孵育24h,以CCK-8检测细胞活性.结果 烟油原液对各细胞增殖抑制呈浓度依赖性升高趋势,烟油浓度在21.620～108.1 mg/ml时对MRC-5和CHO-K1产生细胞增殖毒性,差异有统计学意义(P＜0.05),烟油浓度在10.810～108.1 mg/ml时对HBE产生细胞增殖毒性,差异有统计学意义(P＜0.05);各细胞的 半数抑制浓度(IGo)依次为39.35 mg/ml(MRC-5)＜42.69 mg/ml(CHO-K1)＜55.91 mg/ml (HBE).B传输装置水溶性提取剂＞1.31 mg/ml(用烟油浓度标定)时具有抑制作用,差异有统计学意义(P＜0.05);在检测浓度范围内,各细胞的IC50依次为1.24 mg/ml(CHO-K1)＜1.91 mg/ml(MRC-5)＜2.08 mg/ml (HBE);IC50比烟油原液低一个数量级,差异有统计学意义(P＜0.05).A传输装置的水、脂提取物及B传输装置的脂提取物对细胞增殖无抑制作用.结论 烟油原液可抑制细胞增殖,加热后产物(即电子烟气溶胶提取物)的细胞增殖抑制能力与传输装置的构造有关,含滤嘴的A装置产生的电子烟气溶胶未见细胞增殖毒性,普通滤嘴B装置的水溶性提取物表现出细胞增殖毒性,且比烟油原液高.3种细胞中,CHO-K1对电子烟气溶胶的毒性最敏感,MRC-5对烟油的毒性最敏感.

目的:研究工频磁场抑制细胞缝隙连接通讯（GJIC）功能的可能作用机制。方法:中国仓鼠肺成纤维（CHL）细胞受0.8 mT 50 Hz脉冲磁场作用23小时后，加人不同浓度的蛋白激酶C（PKC）抑制剂——斯特罗斯孢啉（Staurosporine，STS）或十六酰基肉毒硷（Palmitoyl-DL-carnitia，PMC）共同作用1小时，中止作用后，用微注射方法检测GJIC功能。结果:50 Hz脉冲磁场对GJIC的抑制作用能被STS或PMC所拮抗，拮抗程度与STS或PMC的浓度有关，当STS、PMC分别达到10 nmol/L、10 μmol/L时，GJIC功能恢复至（8.71±1.07）个、（9.00±l.07）个，接近于辐照前水平（10.01±2.01）个。结论:工频磁场抑制GJIC与PKC激活有关。