目的 探讨失眠对大学生认知灵活性的影响.方法 采用整群抽样法,于2023年3-5月使用认知灵活性问卷(CFI)和匹兹堡睡眠指数(PSQI)对重庆某高校802名大学生进行问卷调查,回收有效问卷770份,并招募66名大学生志愿者作为研究对象,以PSQI≥8分且经访谈后确认处于失眠状态的研究对象作为失眠组(n=28),以PSQI＜8分且经访谈后确认不处于失眠状态的研究对象作为对照组(n=38).所有研究对象参加行为研究(采用数字-字母转换任务评估被试者的认知灵活性),比较两组反应时间、准确率及转换成本的差异.结果 该校大学生群体CFI和PSQI的总分为(70.43±12.85)、(6.37±3.29)分,失眠检出率为33.77％(260/770).失眠组CFI得分明显低于对照组[(68.15±11.65)分vs.(71.59±13.28)分],差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman偏相关分析提示,认知灵活性与PSQI总分(r=-0.22)、主观睡眠质量(r=-0.22)、睡眠潜伏期(r=-0.12)、睡眠紊乱(r=-0.16)、催眠药物使用(r=-0.14)和日间功能失调(r=-0.16)均呈负相关(P＜0.05).失眠组平均反应时间、重复试次反应时间、转换试次反应时间和转换成本长于对照组,CFI得分、转换试次准确率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 失眠大学生的认知灵活性低于睡眠正常大学生,应对失眠状况进行干预.

阿尔茨海默病(AD)是一种以脑组织内tau蛋白过度磷酸化和β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积为典型病理特征的神经退行性疾病,主要表现为记忆力减退,行为异常和认知障碍.幽门螺杆菌与多种胃肠疾病相关,且可能参与中枢神经系统疾病的发生,尤其是AD.幽门螺杆菌可能直接或间接释放毒力因子和炎症介质,通过激活GSK-3β通路或EPK/MAPK通路诱导tau蛋白过度磷酸化参与AD进程.幽门螺杆菌可以通过靶向早老素-2增强γ分泌酶的活性,增加海马和皮质中Aβ42形成,或者激活 C3-C3aR通路增加星形胶质细胞和小胶质细胞交互作用,导致小胶质细胞激活状态改变,触发神经元功能障碍,Aβ清除率下降,最终导致认知障碍.幽门螺杆菌影响微生物群的组成,使得细菌多样性降低,引发大脑免疫调节功能障碍;其自身释放神经毒性物质,如空泡毒素A使轴突损伤或刺激等使得肠脑轴失调,激活神经炎症;通过直接或间接释放多种炎症介质可能诱导血脑屏障破裂,从而参与AD的发病机制.另外,幽门螺杆菌还可通过口腔—鼻腔—嗅觉途径损伤大脑,从而参与AD的发生发展.

目的:总结1例丙氨酰-转运RNA合成酶2（AARS2）基因突变相关脑白质营养不良患者的临床表现、影像学特征、基因突变位点，以进一步提高对此种罕见病的认识。方法:收集北京中医药大学厦门医院与复旦大学附属华山医院2020年10月确诊的1例AARS2基因突变相关脑白质营养不良患者的临床资料。结果:患者为男性，25岁，临床表现为慢性起病的运动障碍、共济失调、眼球震颤，伴银屑病。头颅磁共振成像（MRI）显示双侧白质病变、小脑萎缩：脊柱MRI示椎体不全性融合。基因检测显示患者AARS2基因存在杂合复合突变［c.985C>T chr6：44275041（p.R329C）和c.452T>C chr6：44279256（p.M151T）］。结论:AARS2基因突变相关脑白质营养不良是临床上较为罕见的一种线粒体病，可表现为进展性下肢运动障碍和共济失调，认知功能相对保留，影像学上可表现为胼胝体、双侧脑室旁脑白质对称性病变。AARS2基因杂合复合突变［c.985C>T chr6：44275041（p.R329C）和c.452T>C chr6：44279256（p.M151T）］是导致遗传性脑白质营养不良的致病因素之一。

情绪失调是孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder，ASD)患者普遍存在的问题，是他们出现多种情绪和行为问题的共同潜在因素，并与一系列负面的心理和身体健康结果有关。对ASD患者情绪调节(emotion regulation，ER)能力进行客观测量并合理的解释具有一定的挑战性。ASD患者往往表现出更强烈的负面情绪反应，ER技能差，较少使用各种适应性ER策略(如认知重评、接纳)，更频繁地使用非适应性策略(如抑制、重复行为)。ASD核心症状与ER损伤及其与功能结局、精神病理学之间的关系复杂，尚需要进一步的研究。ASD患者ER神经机制的研究可以促进不同类型的针对性干预措施的发展。近些年研究表明，包括认知行为治疗和基于正念的ER障碍干预方法对于改善ASD的ER技能方面是可行和有效的。文章强调了ER障碍在ASD中的作用及将ER纳入ASD患者的常规心理健康干预的重要意义。

目的:探讨肠道菌群失调对酒依赖者认知功能及神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)、脂联素(ADP)的影响。方法:选取2016年5月至2018年5月本院收治的酒依赖男性患者182例作为研究对象。其中肠道菌群失调严重患者91例作为观察组，肠道菌群失调轻微患者91例作为对照组。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和威斯康星卡片分类测验(WCST)对两组认知功能进行评定。采用酶联免疫吸附法测定两组神经功能指标(NSE、BDNF、ADP)含量，比较两组神经功能指标含量的差异。结果:观察组肠球菌、大肠杆菌数量均明显多于对照组( P<0.05)，双歧杆菌、消化球菌、乳酸杆菌数量均明显少于对照组( P<0.05)。观察组MoCA在抽象思维、记忆力、语言、视空间与执行、注意力、定向力、命名方面评分均明显低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。观察组WCST在总应答数、完成分类数、正确应答百分数方面均明显低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；在错误应答数、持续应答数、持续性错误数、不能维持完整分类数方面均明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。观察组NSE含量高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；BDNF、ADP含量低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:酒依赖能够引起患者肠道菌群失调，且肠道菌群失调越严重，患者认知功能障碍越严重，患者的神经功能指标NSE水平越高，BDNF、ADP水平越低。

目的:探讨高压氧联合乳果糖及益生菌治疗对老年轻微型肝性脑病患者肝功能及认知能力的影响。方法:选取2019年8月至2021年8月商丘市第一人民医院消化内科收治的92例老年轻微型肝性脑病患者作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组（乳果糖联合益生菌治疗）与观察组（高压氧联合乳果糖及益生菌治疗），每组46例。对比2组患者的肝功能［丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、总胆红素（TBil）］、认知能力［简易精神状态评价量表（MMSE）、改良长谷川痴呆量表（HDS-R）］、内毒素、血氨水平和肠道菌群（双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠埃希菌）计数。结果:与治疗前比较，治疗后2组患者的肝功能、认知能力、内毒素、血氨、肠道菌群计数明显改善（ P<0.05或 P<0.001）；治疗后观察组患者的AST、GGT、TBil、内毒素、血氨水平和大肠埃希菌计数明显低于对照组（ P<0.05或 P<0.001），而认知能力评分、双歧杆菌计数高于对照组（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:高压氧联合乳果糖及益生菌治疗有利于改善老年轻微型肝性脑病患者的肝功能和认知能力，纠正肠道菌群失调。

目的:探讨抗谷氨酸脱羧酶-65（GAD65）抗体相关神经免疫病的临床特点、辅助检查结果、治疗及临床预后的情况。方法:收集2018年10月至2020年10月就诊于首都医科大学宣武医院神经内科的9例GAD65抗体阳性患者的临床资料并进行回顾性分析。结果:9例患者男女比例为1∶2，发病年龄为17~68（43.6±20.5）岁。有2例患者具有前驱感染史。首发症状以癫痫首发者4例，记忆力减退者2例，头晕者2例，肢体僵硬者1例。临床表型包括小脑性共济失调1例，单纯癫痫发作1例，边缘性脑炎5例，僵人综合征伴癫痫发作1例，脑干脑炎1例。9例患者中，合并甲状腺功能亢进1例，合并桥本氏甲状腺炎2例，血过氧化物酶抗体阳性5例。4例患者头颅磁共振成像表现为海马或颞叶异常信号，1例表现为海马萎缩。6例患者行脑电图检查均有癫痫样异常放电，放电区域在右侧额区2例，左侧或右侧颞区各2例。9例患者均接受免疫治疗，6例仅接受激素治疗，2例联合丙种球蛋白治疗，1例联合免疫抑制剂治疗。随访9例患者，其中失访2例，剩余7例随访时间为1.5个月至3年3个月不等，1例患者症状完全缓解，3例部分缓解，其中2例遗留痫性发作，1例遗留记忆力减退。其余3例症状未缓解。结论:抗GAD65抗体相关神经免疫病以中青年女性最为常见，可表现为边缘性脑炎、僵人综合征等，临床以癫痫发作、肢体僵直、认知损害、小脑性共济失调等为主要表现，可出现症状重叠，血或脑脊液抗体检测为诊断的“金标准”，整体预后不佳，早期及时的免疫治疗可改善患者预后，对以癫痫发作为核心症状的患者，免疫治疗效果最佳。

糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其中，2型糖尿病（T2DM）约占90%，且极易伴随认知功能障碍，显著降低患者生存质量。胰岛素抵抗（IR）能够介导糖尿病认知功能障碍的发生发展，但其具体机制仍尚待明确。该文围绕IR与T2DM认知功能障碍的相关关系，对IR介导T2DM认知障碍的关键机制展开综述，主要聚焦于IR介导的能量代谢障碍、脑血管病变、β淀粉样蛋白沉积和tau过度磷酸化、炎症和氧化应激、神经元可塑性损伤以及下丘脑-垂体-肾上腺轴失调等，重点关注3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B通路和丝裂原激活蛋白激酶通路在T2DM患者认知功能发生发展的可能作用，希望为后续研究提供参考依据。

重症医学的飞速发展，促使我们对重症产生了新的思考与认知。我们将重症理解为损伤或疾病发生发展为致命性多器官功能不全的过程，而这一过程的桥梁是广泛的机体失调反应和血流动力学紊乱。机体反应是重症病理生理学的要点与重点，血流动力学是重症发生发展过程中的核心与重心，两者形影不离，相互关联。基于此，我们提出了“宿主/机体失调反应”和“重症单元”两个新概念，并强调制定血流动力学干预措施的新要求，从而突出了机体反应与血流动力学对于重症的关键作用，亦丰富了重症体系化认知的内涵。

目的:总结儿童眼球阵挛-肌阵挛综合征（OMS）的临床特征，使用OMS严重程度标准化分级量表进行病情严重程度的评估与预后分析。方法:回顾性分析2011—2019年就诊于复旦大学附属儿科医院神经科、肿瘤科门诊和病房的诊断为OMS的9例患儿的临床表现、诊断治疗及随访，使用OMS严重程度标准化分级量表进行病情评估及预后分析。结果:9例OMS中男性4例，女性5例。OMS发病年龄14个月至5岁，中位年龄17个月。主要症状为眼球阵挛、肌阵挛、共济失调、运动功能倒退、行为和情绪改变、睡眠障碍等。其中8例合并肿瘤，7例行手术后病理示神经母细胞瘤，1例未经治疗肿瘤自发消退、症状缓解。确诊后8例均先予激素联合静脉注射免疫球蛋白治疗，其中3例行促肾上腺皮质激素治疗，5例行甲泼尼龙冲击治疗，后均泼尼松序贯口服，逐渐减量；3例年复发≥2次者予利妥昔单抗治疗。9例均使用严重程度标准化分级量表对治疗前病情严重程度进行评估，结果为：轻度1例，中度3例，重度5例。轻度1例随访3年无复发，无后遗症；中度3例中的2例随访1~2年，无复发，无后遗症；其余1例中度以及重度的5例随访1~8年，均有不同程度的运动、认知后遗症。结论:儿童OMS发病年龄早，治疗前病情评估程度重、多相病程与预后不良相关；初诊时OMS严重程度标准化分级量表评分可用于远期预后的评估。