目的 探讨对老年蛋白质-能量营养不良合并正常甲状腺功能病态综合征患者应用小剂量甲状腺激素治疗后改善血红蛋白和白蛋白水平的有效性及安全性.方法 选取自2017年1月1日-2021年8月31日在某院住院年龄≥65岁,同时符合低蛋白血症、贫血和正常甲状腺病态综合征的老年患者65例,将患者随机分为治疗组35例和对照组30例.两组患者均给予大于20大卡/公斤/体重每日的热量,蛋白质0.8 g/kg/体重每日,常规原发病治疗.治疗组在常规营养治疗和原发病治疗的基础上加用小剂量左甲状腺素钠25ug/d,治疗3个月.观察治疗前后甲状腺功能,血红蛋白,血白蛋白,前白蛋白,静息心率等变化.结果 与对照组相比,治疗前二组在HB、ALB和PAL水平及甲状腺功能上无显著差异(P＞0.05).与对照组相比,应用小剂量左甲状腺素钠补充治疗3个月后,治疗组血红蛋白(112.6±13.3)g/l,前白蛋白(173.3±55.1)mg/1,FT4(1.51±0.23)g/dl均有升高,组间有统计学差异(P＜0.05),两组心率比较无统计学差异.结论 在老年蛋白质-能量营养不良合并甲状腺功能病态综合征患者常规治疗基础上给予小剂量左甲状腺素片可升高血红蛋白及白蛋白水平,且对心率无明显影响,但还需要扩大临床样本数据进一步确证.

回顾首都儿科研究所附属儿童医院2019年收治的1例儿童Van Wyk-Grumbach综合征患儿的临床资料。患儿女性、7岁，以身材矮小（<-2 s）、肥胖、乳腺增大为主要临床表现，检测血促甲状腺激素（TSH）>100 mIU/L、 游离甲状腺素（FT 4）5.15 pmmol/L、雌二醇与催乳素水平增高，促性腺激素激发试验提示为外周性性早熟，卵巢巨大囊肿、垂体增生，骨龄明显落后，贫血、血脂水平增高，心包积液，诊断为Van Wyk-Grumbach综合征。行左甲状腺素钠替代治疗，剂量从25 μg/d逐渐增至75 μg/d。治疗后出现阴道出血3 d，治疗3个月时甲状腺功能基本正常，卵巢囊肿明显缩小，心包积液吸收，继续治疗并根据甲状腺功能检查结果左甲状腺素剂量减至50 μg/d，治疗1年时甲状腺功能基本正常，未再出现阴道出血，卵巢、垂体大小恢复正常。

目的:探讨甲状腺功能亢进症(简称甲亢) 131I治疗后的妊娠期女性甲状腺功能(简称甲功)状态及左甲状腺素( L－T 4)替代治疗策略。 方法:回顾性分析2005年1月至2019年12月在南京鼓楼医院行甲亢 131I治疗后至少半年、甲功正常后妊娠并顺利分娩的88例患者，治疗时年龄为(27.3±3.7)岁。分别检测患者妊娠前1～3个月、妊娠期(4～7周、8～12周、13～22周、23～28周、29周后)、产后(6周、3个月和6个月)的3项甲功指标：促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)、游离甲状腺素(FT 4)，按2011年美国甲状腺协会指南血清TSH水平推荐标准，进行 L－T 4替代治疗以维持甲功正常。采用重复测量方差分析、最小显著差异 t检验分析数据。 结果:妊娠前、妊娠期及产后各时间段的TSH、FT 3、FT 4和 L－T 4差异有统计学意义( F值：5.94、3.32、3.49、9.63，均 P<0.05)。为维持妊娠各时间段甲功正常，同妊娠前1～3个月 L－T 4替代治疗剂量(64.52±34.32) μg相比，妊娠4～7周 L－T 4替代治疗剂量增加至(82.33±35.06) μg，妊娠8～12周持续增加至(100.75±36.77) μg( t值：7.33、10.44，均 P<0.001)，妊娠13周后 L－T 4剂量增加趋缓，妊娠晚期(29周后)较妊娠前增幅达76.69%。同妊娠晚期[TSH：(2.99±1.42) mU/L，FT 3：(3.90±0.55) pmol/L，FT 4：(15.37±2.29) pmol/L]相比，产后6周TSH[(1.21±1.08) mU/L]下降( t＝－2.48， P＝0.017)，FT 3[(5.23±1.07) pmol/L]和FT 4[(21.29±4.96) pmol/L]明显升高( t值：6.05、5.88，均 P<0.001)， L－T 4替代治疗剂量明显减少( t＝－6.85， P<0.001)，但产后6周、3个月和6个月 L－T 4替代治疗剂量仍高于妊娠前( t值：4.67～4.71，均 P<0.001)。 结论:甲亢 131I治疗后从妊娠前的1～3个月、妊娠期到产后6周要定期监测TSH、FT 3和FT 4，依血清TSH水平尽早调整 L－T 4替代治疗剂量。

目的:分析小剂量甲巯咪唑治疗对甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者甲状腺体积及降钙素水平的影响。方法:选取2019年1月至6月在绵阳市中心医院诊治的100例甲亢患者，采用随机数字表法将患者分为对照组(50例)和观察组(50例)。对照组给予甲巯咪唑1次/d、30 mg/次治疗，观察组给予甲巯咪唑2次/d、10 mg/次治疗，比较两组患者治疗前后的甲状腺体积、甲状腺功能[甲状腺生长激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素受体抗体(TRAb)]及血清降钙素(CT)、内脂素(Visfatin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平的变化。比较两组的临床疗效。结果:观察组临床总有效率高于对照组( P<0.05)。治疗后，观察组甲状腺体积显著小于对照组，CT水平显著低于对照组(均 P<0.05)。治疗后，观察组TSH水平明显高于对照组，FT3、FT4、TRAb水平明显低于对照组(均 P<0.05)。治疗后，观察组Visfatin、TNF-α、IL-6水平明显低于对照组(均 P<0.05)。 结论:小剂量甲巯咪唑可改善甲亢患者甲状腺功能，缩小甲状腺体积，降低机体CT及炎症因子水平，疗效较佳。

目的:探讨白芍总苷对BALB/c小鼠Graves病（GD）模型的保护作用及其机制。方法:将50只（6周龄，体重16~18 g）无特定病原体级雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为5组，分别设为对照组、模型组、早期低剂量白芍总苷干预组（250 mg·kg -1·d -1）、早期高剂量白芍总苷干预组（500 mg·kg -1·d -1）和晚期白芍总苷干预组，每组各10只。除对照组外，其余4组均注射表达促甲状腺激素受体（TSHR）A亚单位的重组腺病毒进行3次免疫（第0、3和6周），完成GD建模；早期低剂量和高剂量干预组全程予以含不同剂量白芍总苷的饲料，晚期干预组自第2次免疫后1周（第4周）起加用含低剂量白芍总苷的饲料。于第4周取小鼠尾静脉血检测促甲状腺素受体抗体（TRAb）、总甲状腺素（TT4）水平；第10周检测小鼠血清TRAb及TT4水平及各组调节性T细胞（Treg）比率，并观察甲状腺组织病理变化。检测各组血清辅助性T细胞1（Th1）及Th2细胞相关因子白细胞介素-2（IL-2）、IL-4、IL-5、IL-10、IL-12p70、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等水平，探讨白芍总苷对BALB/c小鼠GD模型的保护作用及其机制。 结果:第4周时，早期高剂量干预组TT4［（55.07±12.89）μg/L］水平低于模型组［（74.33±8.63）μg/L］（ P<0.05），早期低剂量干预组和晚期干预组TT4水平和模型组差异无统计学意义（均 P>0.05）；早期低剂量干预组、早期高剂量干预组和晚期干预组小鼠TRAb水平和模型组差异均无统计学意义（均 P>0.05）。第10周时，早期高剂量干预组TRAb［（90.00±26.89）U/L］、TT4［（32.66±8.11）μg/L］水平均低于模型组［（396.97±95.35）U/L，（73.70±16.33）μg/L］（均 P<0.05），而早期低剂量干预组和晚期干预组小鼠TRAb、TT4水平与模型组差异均无统计学意义（均 P>0.05）。早期高剂量干预组甲亢小鼠甲状腺组织呈局灶性增生性改变，而其他组甲亢小鼠甲状腺组织呈弥漫性增生性改变。第10周（3次重组腺病毒免疫后4周），早期高剂量干预组小鼠CD4 +CD25 +/CD4 +Treg比值高于模型组（ P<0.05）。第10周小鼠血清细胞因子和模型组相比，早期高剂量干预组IL-2、IL-12p70和IFN-γ水平均降低（均 P<0.05），IL-10水平升高（ P<0.05）。 结论:早期高剂量（500 mg·kg -1·d -1）白芍总苷对小鼠GD模型具有保护性作用，其作用机制可能和调节性T细胞功能改变及Th1/Th2细胞因子平衡恢复有关。

目的:探讨 131I治疗分化型甲状腺癌（differentiated thyroid carcinoma，DTC）术后患者体内放射性总活度的变化及其代谢的影响因素。 方法:回顾性分析2021年9月至2022年4月于空军军医大学第二附属医院核医学科接受 131I治疗的218例DTC术后患者的临床资料，根据服用 131I的剂量分为低剂量组（≤3.7 GBq）171例和高剂量组（>3.7 GBq）47例，使用全身动态辐射监测系统在服用 131I后24、48及72 h测定体内 131I残留活度并探讨其变化的影响因素。 结果:服用 131I后低剂量组24、48及72 h的体内 131I残留活度均明显低于高剂量组（ t ＝ －7.46、－3.31、－2.01， P<0.05）；低剂量组24、48 h出院达标率明显高于高剂量组（21.0% vs. 4.3%、98.2% vs. 89.4%， χ2 ＝ 7.23、5.91， P<0.05），且所有患者在72 h均可达出院标准。单因素分析显示患者24及48 h体内 131I残留活度与年龄、体质量指数（body mass index，BMI）、基础代谢率（basal metabolism rate，BMR）及促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）有关。多元线性回归分析显示低剂量组24 h时年龄越大、BMR越高、TSH水平越高，体内 131I残留活度越大，48 h时BMI越大、TSH越高，体内 131I残留活度越大；高剂量组24 h时年龄越大、BMR越高，体内 131I残留活度越大。患者体内 131I残留活度达到400 MBq的时间以24、36 h来分析其影响因素，结果显示以24 h为分界时，TSH水平越低，体内 131I残留活度越低；以36 h为分界时，年龄越小、TSH水平越低、 131I治疗剂量越小，体内 131I残留活度越低。 结论:年龄、BMI、BMR及TSH水平是 131I治疗DTC术后患者体内放射性总活度的影响因素，联合上述指标进行辐射剂量评估可为调整患者住院时长提供参考。

良性甲状腺疾病继续教育文章的第2部分涉及结节性甲状腺肿、甲状腺功能减退症(简称甲减)和亚急性甲状腺炎。该文与第1部分(甲状腺功能亢进症的各种形式)一起，旨在为进行良性甲状腺疾病患者临床管理的核医学专科医师(该系列文章的主要读者)提供相关信息。甲状腺肿表现为甲状腺的肿大，是1种常见的内分泌异常。体质因素、基因异常或者饮食和环境因素可能会导致结节性甲状腺肿的发生。大多数非毒性结节性甲状腺肿患者没有症状或只有轻微的机械性症状(咽球症)。这些患者的诊断性检查包括促甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸(T 3)、游离甲状腺素(T 4)、甲状腺自身抗体检测，超声成像、甲状腺显像和对具有明确超声和显像特征的结节进行细针抽吸活组织检查。多结节性甲状腺肿的治疗包括补充膳食碘、手术、放射性碘治疗(缩减甲状腺大小)和微创消融技术。甲减的范围从罕见的黏液性水肿到更常见的轻度形式(亚临床甲减)。原发性甲减通常有1个自身免疫性病因。新生儿、儿童、成人和老年患者的临床表现不同。诊断性检查包括甲状腺功能检测和超声成像。核医学主要用于定位先天性甲减的异位甲状腺组织或通过高氯酸盐排泌试验检测碘有机化缺陷。治疗包括使用 L-T 4进行甲状腺替代治疗，根据患者个体代谢和激素需求来调整每日剂量。亚急性甲状腺炎是甲状腺的1种自限性炎性疾病，常伴有无痛性或疼痛性腺体肿胀和躯体体征或症状。炎性反应会破坏甲状腺滤泡细胞，导致储存的T 4和T 3快速释放，形成初期的甲状腺毒性阶段，随后通常会发生暂时或永久性的甲减。虽然亚急性甲状腺炎常与病毒感染有关，但尚未确定感染源。亚急性甲状腺炎可能是由于遗传易感者被病毒感染所引起的。诊断性检查包括实验室检查、超声成像和放射性核素显像。根据疾病的不同阶段，甲状腺显像可有不同表现，在甲状腺功能亢进期，甲状腺的显像剂摄取量极低或没有，到恢复后期时，甲状腺显像恢复正常。由于亚急性甲状腺炎是自限性的，治疗目的主要为缓解疼痛。大剂量非甾体类抗炎药通常是一线治疗药。如果剧烈疼痛持续存在，可能需要1个疗程的皮质类固醇治疗。高达15%的亚急性甲状腺炎患者会出现永久性甲减，甚至在发病1年后才出现。

目的:分析介入放射工作人员血液指标的影响因素，为开展放射性职业健康监护、辐射防护监测及风险评估提供理论依据。方法:于2020年3月，选取2018至2019年在辽宁省疾病预防控制中心进行职业健康检查的500名介入放射工作人员（介入组）和200名非介入放射工作人员（对照组）为调查对象，收集调查对象一般情况、职业相关信息、血常规、空腹血糖以及促甲状腺激素检查结果，比较两组调查对象血液指标水平及异常检出率的差异，并分析介入放射工作人员血液指标的影响因素。结果:介入组淋巴细胞计数[2.10（1.70，2.50）×10 9/L]低于对照组[2.20（1.80，2.60）×10 9/L]（ P<0.05）。工龄≤13年组介入放射工作人员白细胞计数、淋巴细胞计数高于工龄≥28年组，空腹血糖低于工龄≥28年组（ P<0.05）；工龄≤13年组介入放射工作人员空腹血糖异常检出率低于工龄14~27年组和工龄≥28年组（ P<0.05）；年有效剂量<0.5 mSv组介入放射工作人员淋巴细胞计数和血小板计数高于年有效剂量≥1 mSv组（ P<0.05）。多因素线性回归分析结果显示，工龄、年有效剂量、性别为女性是介入放射工作人员淋巴细胞计数的影响因素（ b=-0.008、-0.110、-0.167， P<0.05）。 结论:长期低剂量射线暴露对介入放射工作人员淋巴细胞计数具有一定影响，工龄、年有效剂量、性别是其主要影响因素，应加强介入放射工作人员放射防护的监测和风险评估。

患者女，45岁，20年前行剖宫产术，3年前因左卵巢囊肿行左卵巢囊肿剥除术，否认吸烟、饮酒史，否认放射性物质接触史，否认家族遗传性疾病，13岁初潮，平素月经规律。本次首发症状为右下腹痛和右下肢进行性疼痛。增强CT示右卵巢可见不均匀强化肿块，大小3.5 cm×1.5 cm，腹腔、盆腔内见多个轻度强化肿物。颈部超声示甲状腺结节。行全子宫＋双附件＋大网膜切除术＋盆腹腔肿瘤切除术。病理报告提示：恶性卵巢甲状腺肿(malignant struma ovarii, MSO)，滤泡型，伴子宫、腹膜、肠系膜和网膜转移；免疫组织化学结果：细胞角蛋白19(＋)、半乳糖凝集素3(galectin－3；＋)、人骨髓内皮细胞标志物－1(human bone marrow endothelial cell marker－1, HBME－1；＋)、甲状腺球蛋白(thyroglobulin, Tg；＋)、甲状腺转录因子－1(thyroid transcription factor－1, TTF－1；＋)、甲状腺过氧化物酶(thyroid peroxidase, TPO；部分＋)、细胞增殖核抗原Ki－67指数(约1%～2%)、高相对分子质量细胞角蛋白34βE12(－)、CD56(－)、突触素(synapsin, Syn；－)、嗜铬素A(chromogranin, CgA；－)。后患者接受6周期化疗(卡铂500 mg＋紫杉醇240 mg)。化疗期间血清Tg水平持续缓慢上升(从204.3 μg/L升至281.0 μg/L)，癌胚抗原、肿瘤糖类抗原－125变化不明显。6周期化疗后复查CT示：腹盆腔多发肿物，结合病史考虑为残留的肿瘤转移灶，最大径较前变化不明显。化疗结束后行甲状腺结节细针穿刺活组织检查，病理证实为分化型甲状腺癌(differentiated thyroid cancer, DTC)。后行甲状腺切除术和中央区淋巴结清扫术。术后病理示：右叶DTC(典型乳头状癌)，左叶结节性甲状腺肿，中央区淋巴结未查见癌(0/3)，pT1N0M0，Ⅰ期。术后患者服用左旋甲状腺素(每日100 μg)行促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)抑制治疗。后行2次 131I治疗，每次剂量为7 400 MBq，治疗间隔6个月。首次 131I治疗后全身显像(post－therapy whole－body scan, Rx－WBS)及SPECT/CT显像示：残余甲状腺(图1A)；腹盆腔多发残留MSO转移灶伴 131I摄取(图1A～1C)。第2次Rx－WBS及SPECT/CT显像示：清除手术后残留的甲状腺组织(简称清甲)成功(图1D)；腹盆腔多发残留MSO转移灶伴 131I摄取，摄取值及摄取灶数目均明显小于第1次显像，多数转移灶最大径缩小，部分病灶完全缓解(图1D～1F)。此外，抑制性Tg水平从第1次 131I治疗前的110.0 μg/L降至第2次 131I治疗后的1.3 μg/L。经过2轮 131I治疗后，解剖学和血清学均取得了明显缓解，没有监测到明显不良反应。目前该患者在TSH抑制下积极随诊监测。对DTC病灶和MSO病灶分别进行二代测序，以下基因突变均为阴性：B－Raf原癌基因丝/苏氨酸蛋白激酶(B－Raf proto－oncogene, serine/threonine kinase, BRAF) V600E基因、端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase, TERT)启动子、转染重排(rearranged during transfection, RET)、Kirsten大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物(Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog, KRAS)、神经母细胞瘤RAS病毒致癌基因同源物(neuroblastoma RAS viral oncogene homolog, NRAS)、肿瘤蛋白53(tumor protein 53, TP53)、磷脂酰肌醇－4，5－双磷酸3－激酶催化亚基α(phosphatidylinositol－4，5－bisphosphate 3－kinase catalytic subunit alpha, PIK3CA)。

甲状腺良性疾病，尤其是甲状腺功能亢进症(简称甲亢)和甲状腺功能减退症(简称甲减)，是最常见的内分泌疾病。甲亢常见的病因是自身免疫性甲亢(格雷夫斯病，即GD)、毒性多结节性甲状腺肿(TMNG)、毒性甲状腺腺瘤(TAs)；其他少见病因包括破坏性甲状腺炎(胺碘酮导致的甲状腺功能异常)和人为甲亢。GD主要由促甲状腺激素受体抗体(TRAb)引起；TMNG和TAs由体细胞功能激活获得突变引起。甲亢患者典型的实验室表现为促甲状腺激素(TSH)降低，游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)和游离甲状腺素(FT 4)升高，以及GD患者TSH受体自身抗体升高。超声检查主要用于明确甲状腺大小、血供以及甲状腺结节的位置、大小、数目及影像特征。甲状腺超声和实验室检查是明确甲亢病因的一线诊断方法。甲状腺显像( 131I或 99Tc mO 4－甲状腺显像)可用于鉴别不同类型的甲亢，为 131I治疗提供策略指导。甲状腺显像可帮助鉴别GD、TMNG、TAs和破坏性甲状腺炎。 99Tc mO 4－可鉴别胺碘酮导致的1型和2型甲亢。测定甲状腺摄碘率(RAIU)有助于明确甲亢 131I治疗的放射性活度。治疗甲亢的方案主要包括抗甲状腺药物(ATD)治疗、手术或 131I治疗。当患者ATD治疗失败、或有手术治疗禁忌或拒绝手术，可以考虑 131I治疗。对于TMNG或TAs患者， 131I治疗目的在于恢复正常甲状腺功能。对于GD患者， 131I治疗的目的在于诱发甲减，这种状态易通过口服甲状腺激素替代疗法治疗。可根据甲状腺大小和RAIU的计算剂量法指导 131I治疗的放射性活度。 131I治疗的早期毒性及不良反应(甲状腺床区轻微疼痛)可通过非甾体抗炎药来处理；晚期毒性及不良反应主要是甲减和辐射诱导的恶性肿瘤(发生率极低)。