目的 探讨siRNA沉默DJ-1基因体内外对人胃癌MGC803细胞的影响机制.方法 构建沉默DJ-1基因MGC803细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测沉默DJ-1基因对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测DJ-1、PTEN、Akt、p-Akt、Snail、Vimentin、E-cadherin、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)的表达;相差显微镜观察DJ-1沉默对MGC803细胞形态学的影响;裸鼠实验检测DJ-1沉默对MGC803细胞移植瘤的影响.结果 分别用4组si-DJ-1及si-NC质粒转染MGC803细胞,其中si-DJ-1A组DJ-1 mRNA与蛋白表达下调较为显著(P＜0.001),则后续选用si-DJ-1A作为稳定沉默DJ-1基因MGC803细胞.MTT法检测结果显示,24、48和72 h后,si-DJ-1组增殖活性分别较MGC803对照组和si-NC组降低,均P＜0.001.克隆形成实验显示,si-DJ-1组克隆形成数较对照组与si-NC组减少,P＜0.001.划痕实验结果显示,si-DJ-1组迁移距离[(199.21±14.74)μm]较对照组[(302.62±17.70)μm]和si-NC组[(304.49+13.55)μm]缩短,P＜0.001.侵袭实验显示,si-DJ-1组侵袭细胞数[(44.80±5.10)个]较对照组[(83.80±5.80)个]和 si-NC 组[(82.80±5.80)个]减少,P＜0.001.与对照组和 si-NC 组相比,si-DJ-1 组 DJ-1 mRNA(F=18.350,P=0.003)、Snail mRNA(F=26.320,P＜0.001)、Vimentin mRNA(F=44.379,P＜0.001)与 MMP-9 mRNA(F=57.450,P＜0.001)下调,而 E-cadherin mRNA(F=94.529,P＜0.001)与 TIMP3 mRNA(F=16.480,P=0.004)上调;si-DJ-1 组 DJ-1(F=6.393,P=0.004)、p-Akt(F=12.980,P=0.007)、Snail(F=381.000,P＜0.001)、Vimentin(F=99.750,P＜0.001)与 MMP-9(F=126.800,P＜0.001)蛋白下调,而 PTEN(F=36.880,P＜0.001)、E-cadherin(F=181.000,P＜0.001)与TIMP3(F=217.800,P＜0.001)上调.相差显微镜显示,si-DJ-1组纤维母细胞样长梭形细胞肿瘤干细胞减少,圆形与椭圆形细胞增多,异型性下降.体内实验表明,si-DJ-1组移植瘤生长速度较对照组减慢,si-DJ-1 组移植瘤质量[(0.51±0.05)g]较对照组[(0.90±0.16)g]减小,t=5.273,P＜0.001.si-DJ-1 组较对照组 DJ-1、Ki-67、Vimentin和CD-34阳性表达降低,而PTEN和E-cadherin表达增强.结论 DJ-1沉默可通过PTEN/Akt通路体内外抑制MGC803细胞增殖、迁移、侵袭与上皮细胞-间充质转化.

目的 观察心康冲剂含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响,基于GAS5-miR-21探讨其抑制CFs增殖的作用机制.方法 取SD乳鼠心肌,差速贴壁法分离CFs,采用血管紧张素Ⅱ诱导CFs增殖,在转染微小RNA-21(miR-21)过表达慢病毒、生长阻滞特异性转录本5(GAS5)沉默慢病毒后,分别用心康冲剂含药血清干预24 h.CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期,免疫荧光染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,RT-qPCR检测GAS5、miR-2l、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)mRNA表达,Western blot检测PTEN、Akt、周期蛋白D1(Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组CFs细胞活力增强,G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,α-SMA阳性表达升高,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达降低,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,心康冲剂组CFs细胞活力减弱,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,α-SMA阳性表达降低,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达升高,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达降低;miR-21过表达组和GAS5沉默组CFs细胞活力增强,G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,α-SMA阳性表达升高,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达降低,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与miR-21过表达组、GAS5沉默组比较,miR-21过表达+心康冲剂组、GAS5沉默+心康冲剂组CFs细胞活力减弱,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,α-SMA阳性表达降低,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达升高,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 心康冲剂含药血清可抑制沉默GAS5所致miR-21、Akt表达升高,对抗过表达miR-21所致GAS5和PTEN表达降低,抑制CFs增殖周期,促进GAS5发挥"分子海绵"作用,改善血管紧张素Ⅱ诱导的CFs过度增殖.

目的 分析磁共振成像(MRI)多序列扫描结合血清鳞状细胞癌抗原(SCCA)、糖类抗原153(CA153)、血管内皮生长因子(VEGF)对宫颈癌的诊断价值及对预后的评估价值.方法 以2016年6月至2020年6月本院收治的269例宫颈癌患者(恶性组)为研究对象,另选取同期经病理学诊断证实为宫颈良性病变患者120例作为良性组,同时以出院后3年内复发情况为终点将宫颈癌患者分为复发组(n=40)及未复发组(n=229).所有患者均在入院后行MRI动态增强成像(DCE)及扩散加权成像(DWI)检查,获取定量参数;均测定血清SCCA、CA153、VEGF水平.以受试者特征工作曲线(ROC)分析MRI多序列扫描参数结合血清SCCA、CA153、VEGF对宫颈癌的诊断价值及对预后的评估价值.结果 恶性组的ADC值低于良性组,容积转运常数(Ktrans)、速率常数(Kep)、血管外细胞外间隙容积比(Ve)及血清SCCA、CA153、VEGF水平高于良性组(P＜0.05);复发组的ADC值低于未复发组,Ktrans、Kep、Ve及血清SCCA、CA153、VEGF水平高于未复发组(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,MRI多序列扫描参数联合血清SCCA、CA153、VEGF评估宫颈癌的曲线下面积(AUC)为0.971,灵敏度为94.1％％,特异性为93.2％;MRI多序列扫描参数联合血清SCCA、CA153、VEGF评估宫颈癌患者预后的AUC为0.938,灵敏度为93.0％,特异性为80.6％,联合评估的效能均优于各指标单独评估.结论 MRI多序列扫描参数、血清SCCA、CA153、VEGF对宫颈癌的诊断及预后评估均具有一定的价值,且MRI多序列扫描参数结合血清学指标可显著提升其诊断效能.

本研究依托国家林草局六盘山森林生态定位站,于2019年生长季(5月17日—10月12日)对香水河小流域华北落叶松人工林树干液流进行连续观测,并同步监测气象条件与土壤环境(土壤温度和土壤水分),分析不同天气下华北落叶松树干液流的综合环境响应.结果表明:在日尺度上,华北落叶松树干液流速率呈先升后降的变化趋势,液流速率大小表现为:晴天＞阴天＞雨天;树干液流速率在晴天呈单峰变化趋势,在阴、雨天均呈多峰变化趋势.晴天的液流启动时间和峰值时间早于阴、雨天,持续时间多于阴、雨天.不同天气树干液流的主导因子存在明显差异,饱和水汽压差是晴天和阴天树干液流的主导因子,其贡献率分别为31.1％和27.4％,而雨天液流的主导因子为太阳辐射,贡献率为40.1％.主成分分析表明,晴天树干液流的综合影响因子为水热复合因子(大气温度、土壤温度、土壤体积含水量)、水汽蒸腾因子(相对湿度、饱和水汽压差)和辐射因子(太阳辐射);阴、雨天树干液流的综合影响因子为蒸腾驱动因子(相对湿度、太阳辐射、饱和水汽压差)、综合热量因子(大气温度、土壤温度)和土壤水分因子(土壤体积含水量).晴天液流分别滞后于水热复合因子、水汽蒸腾因子和辐射因子110、80和70 min到达峰值;阴天和雨天液流分别提前于蒸腾驱动因子、综合热量因子和土壤水分因子10、20、30 min和140、60、150 min到达峰值.

[目的]为明确几丁质和鞭毛蛋白衍生肽flg22诱导的辣椒幼苗先天免疫生理响应特征,探讨辣椒先天免疫生理响应与辣椒抗多种病害的关系.[方法]以5个四川本地辣椒品种幼苗为试材,鉴定它们对青枯病和疫病病情指数和抗性水平,采用水培法培育幼苗并进行外源几丁质和flg22处理,检测各品种不同诱导时间下幼苗根系生长、气孔孔径、胼胝质沉积、活性氧(ROS)积累和SOD、CAT活性,以及先天免疫相关基因表达量的变化,综合评价其生理响应及其与抗病性关系.[结果](1)各品种幼苗青枯病和疫病病情指数以'川腾10号'最低,抗病性最强,以'本地条椒'最高,抗病性最弱.(2)外源几丁质和flg22抑制了各品种幼苗根系生长速率,诱导离体叶片气孔闭合,促进叶片细胞壁胼胝质沉积加厚,ROS含量持续增加,SOD和CAT活性不断提高.各品种幼苗先天免疫生理响应指标的平均隶属函数值以'川腾10号'最高,'本地条椒'最低,并且平均隶属函数值与疫病、青枯病病情指数均具有显著负相关性.(3)外源flg22和几丁质诱导'川腾10号'幼苗先天免疫相关基因CaWRKY22、CaMAPK7和ChiIV3显著上调表达.[结论]外源flg22和几丁质可诱导辣椒幼苗先天免疫生理响应,且响应程度强弱在品种间存在差异,依据生理响应指标通过隶属函数可综合评价辣椒品种的抗病水平;'川腾10号'的平均隶属函数值最高,多抗性水平最好,这与其先天免疫相关基因CaWRKY22、CaMAPK7和ChiIV3的显著上调表达有关.

目的 探讨Ⅰ型原胶原N肽前端(PⅠNP)在儿童生长发育中的应用价值.方法 回顾性分析2023年3-8月广东省中医院儿科就诊的99例儿童临床资料,包括性别、年龄、身高、体重、BMI、就诊季节、Tanner分期,PⅠNP、β-胶原降解产物(β-CTx)、N端骨钙素(N-MID),分析不同性别、PⅠNP水平的儿童一般资料,以及PⅠNP与生长速率的偏相关性,再通过受试者工作特征(ROC)曲线分析PⅠNP预测儿童生长速率缓慢的效能.结果 不同PINP水平的儿童身高标准差、Tanner分期、β-CTx、N-MID、抽血后身高、抽血后生长速率、生长速率缓慢比较,差异有统计学意义(P<0.05).偏相关分析中,PⅠNP与β-CTx(r=0.671)、N-MID(r=0.506)、抽血前生长速率(r=0.551)、抽血后生长速率(r=0.474)存在相关性(P<0.05);线性回归中,PⅠNP与儿童身高生长速率呈线性正相关,随着PⅠNP数值越大,儿童过去或未来3个月的身高生长速率可能越高(P<0.05).ROC曲线结果显示,当PⅠNP<434.8 ng/mL时,儿童身高生长速率存在缓慢的风险(AUC为0.819,95%CI:0.712～0.927,灵敏度为80.0%,特异度为78.6%).结论 PⅠNP水平可反映儿童日常生活中过去或未来3个月的身高生长速率,对儿童生长速率缓慢有一定预测价值.

角膜上皮损伤是指由各种原因导致的角膜上皮功能与完整性被破坏，导致角膜上皮细胞层部分或全层缺失。干眼是角膜上皮损伤的常见原因，也是角膜上皮损伤后延迟愈合或不愈合的主要原因。我国研究者强调泪膜稳定性的改变是干眼发病的核心机制，这也提示我们改善泪膜稳定性在干眼及其相关角膜上皮损伤修复中的重要性。目前临床上应用眼表润滑剂补充泪液中水液、黏蛋白、脂质等成分，同时应用抗炎药物以提高泪膜稳定性。当眼表微环境存在异常或损伤时，其角膜上皮损伤位点积聚的生长因子满足不了损伤快速修复的需要，需要及时局部补充外源性生长因子，促进损伤愈合。本文从眼表润滑剂、抗炎治疗、促进角膜上皮修复几个方面就干眼相关角膜上皮损伤的修复进行综述。

白血病是加重糖尿病视网膜病变（DR）的危险因素。DR合并白血病的患者常首诊于眼科，其眼底除了会出现视网膜静脉纡曲扩张、微动脉瘤和视网膜出血、渗出等典型DR表现，还会合并罗斯斑等白血病视网膜病变的表现。其在微血管异常轻微的病变早期就可能出现大量视网膜血管无灌注区及新生血管，同时玻璃体积血、纤维血管增生膜及牵引性视网膜脱离等并发症出现较早，病程进展迅速，视力预后不佳。白血病加重DR的原因包括高黏血症、恶性贫血及血小板减少症等加重视网膜缺血缺氧，肿瘤细胞直接浸润损害血管内皮，放射治疗及化学药物治疗的影响以及血管内皮生长因子水平升高等多方面。临床上，须警惕迅速进展的DR患者是否合并血液系统疾病等危险因素，对已确诊DR合并白血病的患者，应及时尽早行眼科治疗并缩短随访时间，这是防止该类患者视网膜病变突然恶化、提高患者视力预后的重要手段。

糖尿病性视网膜病变(DR)已经成为威胁糖尿病患者视力的主要因素。血管内皮生长因子(VEGF)的异常表达被认为是DR的核心发病机制。玻璃体内注射抗VEGF药物可以快速抑制新生血管的形成及降低血管通透性，能有效控制疾病的发展。抗VEGF药物已经广泛应用于DR的治疗，近年来玻璃体内注射抗VEGF药物次数呈爆发式增长。虽然玻璃体内注射抗VEGF药物是相对安全的治疗方式，但其所带来的不良反应仍时有发生。因此，本文将对玻璃体内注射抗VEGF药物治疗DR眼部及全身的不良反应展开综述。

目的:分析妊娠期高血压疾病(HDP)患者孕晚期发生胎儿生长受限(FGR)的危险因素并建立预测模型。方法:回顾性收集2021年1月至2022年12月济宁医学院附属医院315例孕晚期HDP患者临床资料，根据是否发生FGR分为FGR组和非FGR组。收集HDP患者的临床资料，采用单因素和多因素logistic回归分析评估HDP患者孕晚期发生FGR的危险因素并建立预测模型，Hosmer-Lemeshow检验模型拟合优度。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析预测模型对HDP患者孕晚期发生FGR的预测价值。结果:315例HDP患者孕晚期FGR发生率为26.35%(83/315)。单因素分析显示，FGR组孕前BMI低于非FGR组，收缩压、舒张压和脐动脉搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期末流速/舒张期末流速比值(S/D)高于非FGR组(均 P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，孕前BMI降低和收缩压升高、舒张压升高、PI升高、RI升高、S/D升高为HDP患者孕晚期发生FGR的独立危险因素(均 P<0.05)。HDP患者孕晚期发生FGR的预测方程y＝－4.246＋0.062×孕前BMI＋0.080×收缩压＋0.102×舒张压＋0.716×PI＋1.200×RI＋0.382×S/D，Hosmer-Lemeshow检验 P>0.05，拟合优度良好。ROC曲线分析显示，该模型预测HDP患者孕晚期发生FGR的曲线下面积、灵敏度、特异度分别为0.939(95% CI：0.907～0.963)、86.75%、87.07%。 结论:孕前BMI、血压、脐动脉血流参数为HDP患者孕晚期发生FGR的影响因素，基于此建立的模型对HDP患者孕晚期发生FGR的预测价值较高。