目的:探讨初诊2型糖尿病（T2DM）患者内脏脂肪（VAT）含量与心功能的关系。方法:收集2015年8月至2016年6月就诊的18~70岁初诊T2DM患者，按体质指数（BMI）分为肥胖组（BMI≥28.0 kg/m 2）、超重组（24.0 kg/m 2≤BMI<28.0 kg/m 2）及正常体重组（18.5 kg/m 2≤BMI<24.0 kg/m 2）。采用双能X线骨密度仪测量VAT质量、面积，采用心脏彩超测量右心室前壁脂肪、心尖脂肪及心功能[射血分数、舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）]等指标。组间比较采用方差分析和秩和检验，心功能的影响因素采用多元线性回归分析。 结果:共入组患者142例，其中男77例，女65例，年龄51（42，59）岁；失访3例。分为肥胖组（48例）、超重组（45例）及正常体重组（46例）。（1）三组间比较BMI、腰围、腰臀比、VAT质量、VAT面积、右室前壁、心尖脂肪差异有统计学意义（均 P<0.05）。（2）单因素分析显示，射血分数与BMI、腰围、VAT面积、右室前壁脂肪、心尖脂肪相关（β=-0.590~-0.023，均 P<0.05），EDV与VAT面积、心尖脂肪相关（β=0.196、4.357，均 P<0.05），ESV与VAT面积、心尖脂肪相关（β=0.113、2.675，均 P<0.05）。（3）多元线性回归显示，在模型Ⅰ（未调整）和模型Ⅱ（调整年龄和性别）中，心尖脂肪每增加1 mm，射血分数分别下降0.590%、0.645%，EDV依次增加4.357%、4.835%，ESV依次增加2.675%、2.931%。 结论:BMI、腰围、VAT质量、VAT面积、右室前壁脂肪、心尖脂肪是影响心功能的重要影响因素，尤以心尖脂肪对心功能的影响最大。

本文报道应激性心肌病多参数心脏MRI等影像表现1例。患者女，55岁，胸骨左侧第8肋至后正中线间弥漫性胸痛。冠状动脉CTA、超声及心脏MRI电影序列示左心室心尖段运动减弱，收缩期心尖段收缩不明显，呈“球形扩张”；黑血T 2脂肪抑制像示左心室心尖段局部心肌信号增高；左心室整体心肌应变参数均明显减低。患者近期有近亲去世。综合病史、临床表现及影像学检查分析，诊断为应激性心肌病。

目的:探讨孤立性左心室心尖发育不良(ILVAH)的临床和影像学特征.方法:连续入选 2018 年 4 月至 2023 年 8 月我院确诊为ILVAH的患者 12 例(ILVAH组),所有患者均接受经胸超声心动图(TTE)检查;9 例患者行心脏磁共振成像(CMR)检查;1 例患者行CT检查.分析所有患者的临床资料和影像学特征.选择同时期年龄、性别相匹配的健康体检者 12 例作为对照组.结果:TTE显示:与对照组相比,ILVAH组患者的左心室横径[(46.3±5.7)mm vs.(57.8±12.6)mm]、右心室长径[(62.0±4.2)mm vs.(73.6±6.4)mm]更大,左心室长径[(63.0±3.5)mm vs.(53.4±8.2)mm]更小,差异均有统计学意义(P均＜0.05);两组间右心室横径的差异无统计学意义(P＞0.05);ILVAH组患者室间隔均凸向右心室,心尖部最薄处厚度为(5.2±2.0)mm;乳头肌均附着于扁平的左心室心尖部.进行CMR检查的 9 例ILVAH患者中 7例左心室心尖发现脂肪组织代替,2 例可见心内膜纤维化.结论:ILVAH临床表现非特异,但有特异性的影像学表现,可帮助提高该病的认识.

目的 探索通过药物调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ/视黄醛X受体α(PPAR-γ/RXR-α)对改善丰宫并殖吸虫感染所致大鼠肺损伤的作用.方法 从云南省疫源地采集溪蟹,分离丰宫并殖吸虫后尾蚴,于SD大鼠腹壁皮下注射后尾蚴(8条/鼠),感染大鼠分为高脂饮食组、罗格列酮组、蓓萨罗丁组,每组10只,分别予以高脂饮食(高脂饲料)、罗格列酮[3 mg/(kg·d)]、蓓萨罗丁[10 mg/(kg·d)]灌胃,连续给药7 d,以感染大鼠和健康大鼠分别为感染对照组和健康对照组.首次给药后28 d处死大鼠,取肺组织和心尖血液,制备肺组织切片,HE染色观察肺组织的损伤情况,并进行肺泡炎半定量评分;ELISA检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;提取肺组织总蛋白,蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测肺PPAR-γ/RXR-α信号通路[PPAR-γ、RXR-α、脂肪酸转运蛋白3(FATP3)、载脂蛋白A1(ApoA1)]、核因子κB(NF-κB)信号通路[p65、激活子蛋白1(AP1)]和janus激酶(JAK)/信号传导及转录激活(STAT)信号通路(JAK2、STAT3)关键靶分子蛋白的相对表达量.多组间比较采用单因素ANOVA分析.结果 除蓓萨罗丁组2只大鼠感染失败外,其余大鼠均被感染成功,肺脏可见寄生虫囊包或在胸腔中可查见寄生虫.HE染色显示,感染对照组大鼠肺泡间隔中可见大量炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,出现肺泡腔塌陷或闭合;高脂饮食组可见明显炎症损伤,与感染对照组相比较轻,肺泡腔充气略改善;罗格列酮组和蓓萨罗丁组肺泡间隔的炎性细胞较感染对照组明显减少,肺泡壁增厚程度明显减轻,肺泡腔充气明显改善.健康对照组、感染对照组、高脂饮食组、罗格列酮组、蓓萨罗丁组大鼠的肺泡炎半定量评分分别为(0.300±0.053)、(2.200±0.189)、(1.900±0.320)、(1.300±0.301)和(1.500± 0.112)分(F=12.033,P＜0.05).ELISA检测结果显示,健康对照组、感染对照组、高脂饮食组、罗格列酮组、蓓萨罗 丁组大鼠血清 IL-1β 水平分别为(103.23±3.37)、(111.59±20.49)、(110.13±12.95)、(89.91±14.84)和(96.34±19.03)pg/ml,TNF-α水平分别为(144.81±1.35)、(180.21±23.38)、(171.76±27.83)、(155.37±13.67)和(143.24±23.66)pg/ml,5组之间差异均有统计学意义(F=17.236、13.558,均P＜0.05);其中,感染对照组IL-1β和TNF-α水平均高于健康对照组,罗格列酮组和蓓萨罗丁组低于感染对照组(均P＜0.05).Western blotting检测结果显示,健康对照组、感染对照组、高脂饮食组、罗格列酮组、蓓萨罗丁组大鼠肺组织中,PPAR-γ的相对表达水平分别为 0.51±0.09、0.67±0.06、0.75±0.08、0.34±0.02 和 0.56±0.04,RXR-α分别为 0.89±0.05、0.15± 0.03、0.81±0.09、0.22±0.02 和 0.61±0.10,FATP3 分别为 0.59±0.06、0.64±0.060、0.68±0.09、0.59±0.09 和0.55±0.03,ApoA1 分别为 0.58±0.04、0.83±0.11、0.92±0.19、0.71±0.04 和 0.63±0.08,5 组之间差异均有统计学意义(F=25.70、67.12、8.94、11.58,均P＜0.05);p65 的相对表达水平分别为 0.25±0.19、1.01±0.21、0.27± 0.15、0.32±0.01 和 0.22±0.11,AP1 分别为 0.11±0.09、1.12±0.36、0.08±0.02、0.03±0.00 和 0.02±0.01,JAK2分别为 0.76±0.18、1.11±0.24、0.34±0.06、0.42±0.01 和 0.35±0.04,STAT3 分别 为 0.80±0.33、1.11±0.27、0.68±0.22、0.77±0.06 和 0.68±0.19,5 组之间差异均有统计学意义(F=43.77、85.19、37.22、17.63,均P＜0.05).其中,感染对照组PPAR-γ、FATP3、ApoA1、p65、AP1、JAK2和STAT3的相对表达水平高于健康对照组,罗格列酮组和蓓萨罗丁组低于感染对照组;感染对照组RXR-α的相对表达水平低于健康对照组,高脂饮食组、罗格列酮组和蓓萨罗丁高于感染对照组(均P＜0.05).结论 建立了丰宫并殖吸虫感染大鼠肺损伤模型,药物调控PPAR-γ/RXR-α信号通路可通过抑制NF-κB和JAK/STA.T信号通路发挥抗炎作用,减轻肺损伤的严重程度.

目的 利用超声观测年轻老年人群患者心外膜脂肪(epicardial adipose tissue,EAT)厚度变化与颈动脉斑块的稳定性,评价二者间是否存在相关性.方法 选取年轻老年患者98例,根据颈动脉斑块稳定性分为斑块稳定组(n=40)与斑块不稳定组(n=58).比较两组患者右室前壁、心尖部EAT厚度,判定EAT厚度对斑块稳定性的预测价值,并确定预测最佳截断值.结果 斑块不稳定组患者右室前壁及心尖部EA T厚度较斑块稳定组明显增厚,差异有统计学意义(P<0.05);斑块稳定性与EAT厚度呈负相关;经超声测量的右室前壁及心尖部EAT厚度提示斑块稳定性的ROC曲线下面积分别为0.74、0.68,诊断切点值分别为11.00、7.35 mm.结论 年轻老年患者EA T厚度变化与颈动脉斑块的稳定性呈负相关.年轻老年患者EA T厚度增厚时,患颈动脉不稳定斑块的风险性增大.

患儿女,4岁9个月,因“反复咳嗽、发热1个月,加重伴气促2天”入院.查体:左侧胸廓饱满,肋间隙增宽,心尖搏动点右移,左侧语音共振增强,肺部叩诊浊音,左肺呼吸音减弱,可闻及啰音.实验室检查:白细胞19.64×109/L,中性粒细胞比率72.10％,细菌培养可见革兰阳性球菌,肿瘤标志物均阴性.X线片:左侧胸腔大片状致密影及斑片状钙化灶,纵隔右移(图1A);CT:平扫见左侧胸廓内见巨大不规则囊实性混杂密度肿物,内可见软组织、水样、脂肪及骨性密度影,前缘似见骶尾骨样高密度影(图1B);增强后实性成分呈条状、斑点状不均匀强化(图1C).左侧胸腔内见大量积液,左肺受压实变向肺门移位;心脏、纵隔受压向右移位.患儿接受胸腔镜下左侧胸腔肿瘤切除术,术中左侧胸腔见巨大肿瘤,表面有完整包膜,基底位于前上纵隔.

目的 采用二维斑点追踪成像技术观察单纯性肥胖大鼠左心室收缩功能变化.方法 将16只健康雄性大鼠以普通饮食(NF组,n=6)和高脂饮食(HFD组,n=10)喂养12周,之后记录常规超声心动图参数,并采用二维斑点追踪技术分析大鼠左心室心肌应变和应变率,观察大鼠心肌纤维化、肥大细胞浸润程度及轻链3(LC3)蛋白表达水平.结果 与NF组相比,HFD组大鼠体质量、腹围、腹部脂肪含量、空腹血糖及甘油三酯均显著增高(P均＜0.05);左心室前间隔径向应变率及前间隔、前壁径向应变减低(P均＜0.05),后间隔基底段、中间段、心尖段及侧壁基底段纵向应变及应变率均减低(P均＜0.01).HFD组大鼠心肌细胞排列紊乱,脂肪空泡,心肌胶原纤维沉积和肥大细胞浸润明显增加,LC3蛋白表达明显降低.结论 肥胖大鼠早期心脏结构无明显改变时,已存在不同程度左心室功能受损.

目的 探讨致心律不齐性右心室型心肌病(ARVC)患者右心室室壁脂肪浸润或纤维化程度与右心室功能及容积的相关性.方法 对20例ARVC患者行多序列MR扫描,测量左右心室流出道横径、左右心室舒张末横径(EDD)、左右心室射血分数(EF)、左右心室舒张末容积指数(EDVI)、左右心室收缩末容积指数(ESVI)、左右心室心输出量指数(CI)、右心室心肌质量指数(MASSI)及室壁脂肪浸润或纤维化程度情况,采用线性相关分析观察右心室室壁脂肪浸润或纤维化程度与右心室功能及容积的相关性.结果 ARVC患者右心室流出道横径(52.42±11.80)mm,右心室EDD、EF、EDVI、ESVI、CI、MASSI分别为(50.13±8.71)mm、(18.13±6.71)％、(169.13±72.11) ml/m2、(117.01±67.31) ml/m2、(1.81±0.20)L/(min·m2)、(17.62±1.80)g/m2.20例右心室游离壁/前壁均受累,10例下壁受累,14例心尖部受累,15例右心室流出道受累;右心室室壁脂肪浸润或纤维化指数(70.00±22.33)％,与右心室EF值呈负相关(r=-0.627,P=0.003),与右心室EDVI(r=0.695,P=0.001)和ESVI均呈正相关(r=0.676,P=0.001).结论 右心室室壁脂肪浸润或纤维化程度与右心室功能及容积的相关性可反映ARVC患者心脏功能变化.

据《左传》记载,春秋时期,晋景公得了重病,秦国名医诊断"病在膏之下,肓之上,攻之不可,达之不所及,药不至焉,不可为也",不出几日"如厕,陷而卒".古人把心尖脂肪叫"膏",心脏与膈膜之间叫"肓",古人以为心脏是在正中的,所以这个"膏肓"的位置,相当于胸骨下段后方.看到这里可能很多人和我一样第一时间想到急性心肌梗死.虽然历史无法重现、真相不能还原,晋景公的死因仍然是个谜,但我感叹知识的进步和科技创新的力量.在过去即便是举国之力依旧回天乏术的疾病,在今天虽然依旧凶险,但死亡率已大幅降低,多数患者也可以绝路逢生.作为长期参与我国心血管疾病专业蓬勃发展的心血管人,思索之余,感触良多!这些看似必然的进步,却蕴含着多少代人勇于突破和坚持不懈的科技创新.

目的 探讨肥厚性心肌病 (Hypertrophic Cardiomyopathy, HCM) 患者的冠状动脉CTA可能影像学表现及其临床相关性.方法 回顾性分析河南省人民医院放射科经冠状动脉CTA发现左室肥厚并经心脏MRI或超声心动图检测确诊的HCM患者, 并对其冠状动脉CTA图像进行分析, 计算肥厚心肌节段、测量最厚节段室壁厚度、中间段左室下壁厚度和左房最大截面, 识别左室肥厚节段心肌内不均匀强化心肌、脂肪及粗大冠状动脉室间隔支.结果 17/29例患者经冠状动脉CTA检查首次意外发现HCM;所有HCM患者中, 18/29例为非梗阻型室间隔型HCM, 5/29例为心尖型HCM, 4/29例为均匀型HCM, 1/29例为肿块型HCM, 1/29例为梗阻型HCM;7/29例有左房增大;16/29例发现粗大室间隔支, 且与室间隔肥厚明显相关, R=0.80, P=0.03;4例发现肥厚节段心肌不均匀强化, 4例发现肥厚心肌内脂肪, 1例发现肥厚节段心肌内膜下钙化, 2例伴发右室心尖肥厚.结论 冠状动脉CTA在描述冠状动脉信息的同时, 可部分反映心肌信息, 对可能的HCM有重要提示作用.