目的 观察囊肿型痤疮患者应用化痰逐瘀健脾方联合火针治疗的临床疗效并探究其对皮肤屏障功能、炎性因子水平的影响.方法 选取河南中医药大学第三附属医院医疗美容科 2021 年 1 月—2023 年 12 月收治的 122例囊肿型痤疮患者为研究对象,以随机数字表法分为基础组和研究组各61 例.2 组均给予常规治疗.基础组给予化痰逐瘀健脾方(药物组成:海藻 25 g、陈皮 20 g、茯苓 20 g、半夏 15 g、昆布 15 g、皂角刺 15 g、金银花 20 g、连翘 20 g、玄参15 g、浙贝母 15 g、当归 15 g、赤芍 15 g、三棱 10g和莪术 10 g),水煎 300 mL,温服,每日 2 次,每次 150 mL.研究组增加火针,1 次/周,于周一进行.2 组均治疗 4 周后比较治疗效果.结果 治疗后,研究组有效率(96.72%)高于基础组有效率(83.61%),差异有统计学意义(P<0.05);2 组皮损情况、皮损数量、皮损颜色及肿硬程度分值均较治疗前下降(均P<0.05),且研究组低于基础组(P<0.05);经皮水分散失(TEWL)、皮肤红斑情况(α值)和黏脱蛋白质含量均较治疗前下降(均P<0.05),且研究组低于基础组(P<0.05);角质层含水量较治疗前均升高(P<0.05),且研究组高于基础组(P<0.05).白细胞介素-1(IL-1)、IL-4、IL-6 水平均较治疗前下降(均P<0.05),且研究组低于基础组(P<0.05);干扰素-γ(IFN-γ)水平较治疗前升高(P<0.05),且研究组高于基础组(P<0.05).2 组治疗期间均未出现明显不良反应.结论 化痰逐瘀健脾方联合火针能够有效地减轻囊肿型痤疮患者症状,改善皮肤屏障功能,减轻炎性反应,提高治疗效果,且安全性高.

《本草图经》中有38幅药图名称涉及今浙江省。考释出涉及今浙江省的州军冠名药图30幅，共涉及植物药20科29属30种，矿物药1种。尚有7幅植物图有待进一步考证。其中有25个涉及今浙江省的州军冠名药图品种与今品种来源一致，5个品种为浙江省北宋地方习用或异物同名品种，5个品种因形态描述及绘图过于简略，从而导致知名而不知物。在考证分析过程中，发现《本草图经》“明州黄药”图与“秦州红药”图存在图文颠倒现象。除此之外，通过比对刘甲刻本《大观本草》与张存惠刻本《政和本草》中以地冠名图发现，张存惠刻本《政和本草》中“晋州贝母”为刘甲刻本《大观本草》中的“越州贝母”图名更具合理性。浙江省道地药材“台州乌药”以及“浙八味”中“浙白术”“笕麦冬”“温郁金”“浙贝母”的历史分别可追溯到《本草图经》“台州乌药”“越州白术”“睦州麦冬”“温州蓬莪荗”“越州贝母”图，为浙江省道地药材及特色中药资源研究提供了宋代本草图文史料。《本草图经》中产地涉及今浙江省的药材分布情况及记叙风格，反映出浙江省北宋时期中药资源的利用与发展侧重于沿海地区。

目的:探究浙贝母-金银花药对治疗糖尿病足的作用机制。方法:通过TCMSP筛选浙贝母-金银花药对的药物成分，使用Swiss Target Prediction预测药物成分的作用靶点，运用GeneCards获取糖尿病足的疾病靶点，利用Venny 2.1获取交集靶点。使用STRING进行蛋白质间作用网络（PPI）分析并使用Cytoscape构建网络图，利用Metascape进行基因本体（GO）及京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析。使用Cytoscape软件构建"药物-靶点-通路"网络图。建立糖尿病足大鼠模型并用浙贝母-金银花药对局部外敷治疗患处，观察治疗效果及检测血清筛选靶点表达。结果:浙贝母-金银花药对中的38个有效成分通过多条通路直接作用于339个疾病靶点治疗糖尿病足，其中木犀草素（Luteolin）、苦叶草素（Picropodophyllin）、天竺葵素（Pelargonidin）、紫鄂贝碱（Ziebeimine）、浙贝乙素（Peiminine）、腺苷（Adenosine）等是核心成分，TP53、EP300、HSP90AA1、CTNNB1、Akt1是至关重要的靶点。基因功能注释分析结果显示，交集基因最可能相关的生物过程主要涉及细胞转录因子结合、细胞对氮化合物反应、激素反应等，细胞组分主要涉及膜筏、质膜筏、小窝等，分子功能主要涉及蛋白激酶活性、磷酸激酶活性、激酶活性等。通路富集分析结果提示浙贝母-金银花药对主要参与PI3K/AKT、HIF-1、EGFR、MAPK等信号通路。浙贝母-金银花药对修复糖尿病足鼠模型的病变部位的效果明显，且血清TP53、EP300、HSP90AA1、CTNNB1、Akt1蛋白表达明显增加。结论:浙贝母-金银花药对治疗糖尿病足的机制是通过调节PI3K/AKT、HIF-1、EGFR、MAPK等信号通路的TP53、EP300、HSP90AA1、CTNNB1、Akt1等疾病靶点，进而调节酶类活性、抗炎等生物过程。

目的:基于网络药理学方法分析消瘰丸治疗恶性淋巴瘤的作用机制，为新药研发及经典方剂的临床运用提供参考。方法:通过TCMSP数据库获取玄参、浙贝母、牡蛎的主要化学成分及其靶点，根据ADME筛选中药活性成分；通过GeneCards、OMIN、TTD、DURGBANK数据库获取恶性淋巴瘤主要靶点，运用Cytoscape中BisoGenet功能筛选出消瘰丸治疗恶性淋巴瘤的主要靶点，并构建消瘰丸成分-恶性淋巴瘤靶点蛋白相互作用网络；应用Metascape数据平台对消瘰丸治疗恶性淋巴瘤的相关靶点进行生物信息学富集分析，应用Cytoscape软件构建消瘰丸成分-恶性淋巴瘤靶点-通路网络。结果:消瘰丸治疗恶性淋巴瘤的核心有效成分为玄参苷、浙贝素、花葵素、碳酸钙，作用靶点为PRS27A、TP53、PPP2CA，主要作用于NF-κB、HIF-1通路，其功能主要为通过rDNA染色体沉默、巨细胞分化程度的调控发挥作用，而2条通路共同作用的去泛素化功能可能是消瘰丸治疗恶性淋巴瘤的主要治疗靶点。结论:本研究揭示了消瘰丸治疗恶性淋巴瘤的多成分、多靶点、多通络的作用机制，为消瘰丸的临床开发利用提供基础。

目的:采用数据挖掘方法探索郭维琴教授诊治中青年高血压用药规律,总结郭维琴教授临床诊疗经验,以期传承其经验及学术思想.方法:收集筛选郭维琴教授门诊治疗的中青年高血压医案,将诊疗信息录入名医传承辅助平台,建立数据库并进行数据挖掘.结果:共纳入郭维琴教授诊治病人79例,郭维琴教授治疗中青年高血压的核心用药组成以活血化瘀药为主,包括丹参、红花、赤白芍、川芎,兼有清肝降火之钩藤、夏枯草、菊花,健脾化痰有炒白术、茯苓,安神定志之酸枣仁、远志、生龙骨、生牡蛎,滋补肝肾之山茱萸等27味中药.辅助药物主要包括栀子、黄芪、桑寄生、片姜黄、枸杞子、川楝子、浙贝母、首乌藤、磁石、砂仁等114味.结论:郭维琴教授在治疗中青年高血压方面,擅长应用活血化瘀的同时,注重清肝降火、滋补肝肾、健脾化痰、安神定志之药的使用,体现了郭维琴教授"从心立论"高血压,重视"肝脾同调,心神共养"的学术思想.

目的 探讨李忠教授基于厥阴理论辨证论治恶性肿瘤的核心处方,并进行中药含药血清对肿瘤细胞抑制作用的体外实验验证.方法 收集李忠教授北京中医药大学东直门医院国际部门诊2022年1月至2023年6月恶性肿瘤患者的处方数据,通过古今医案云平台V 2.3.7分析药物频次、性味归经,并进行中药间的聚类分析、关联分析、复杂网络分析,总结核心处方.将8只SPF级6～8周龄SD雄性大鼠按照随机数字表法将其分为实验组、对照组,各4只.分别以2 ml核心处方中药煎剂与同剂量生理盐水灌胃中药组和对照组,连续灌胃7 d,提取含药血清.CCK8法确定含药血清对A549、HepG2细胞的最佳干预浓度与干预时间.设置空白组:完全培养基培养,不加药;中药组:以最佳浓度含药血清进行干预;对照组:以同剂量空白血清进行干预.Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力,流式细胞术进行细胞凋亡及周期检测,Western blot检测细胞凋亡与上皮细胞-间充质转化相关蛋白的表达.结果 共纳入8 166首处方,药物共300种,用药性温、味甘较多,归经以肝、肺经为多.黄芪、鳖甲、乌梅、山萸肉等16味药物使用频率均＞90％.结合聚类分析、复杂网络分析等结果与李忠教授经验,得出平调阴阳法核心处方1首,包括生黄芪、炙黄芪、醋鳖甲、仙鹤草、乌梅、党参、当归、熟地黄、忍冬藤、白芍、穿山龙、浙贝母、僵蚕、生牡蛎、山萸肉.实验研究发现,中药含药血清最佳干预浓度为20％、干预时间为48 h.中药组A549、HepG2细胞的迁移和侵袭能力低于对照组,细胞凋亡率高于对照组,阻滞细胞周期长于对照组,Bcl-2、N-Cadherin、Vimentin表达水平低于对照组,Cleaved-Caspase-3、E-Cadherin表达水平高于对照组(P＜0.05).结论 运用数据挖掘可得出从厥阴论治恶性肿瘤的核心处方,处方含药血清可体外抑制肿瘤细胞的增殖、迁移与侵袭,机制可能与促进细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制上皮细胞间充质转化相关.

前列腺癌根治术后尿失禁外因为金刃损伤肌肉筋脉,耗伤气血,宗气失于固摄;内因是年老肝肾亏虚,肾气约束乏力.其病位在精室(前列腺)和膀胱,病机为肾气、宗气(脾肺之气)功能失常,治疗应补气、升提宗气、补益肾气,药用黄芪、柴胡、党参、白术、桑寄生、续断、桑螵蛸、金樱子、熟地黄、山茱萸、合欢皮、覆盆子等.临证需注意:(1)以益气升提为要,黄芪可重用至30～60 g,必要时可加升麻6～9g以助升提宗气之力;(2)健脾益气不可少,用党参、白术补益脾肺;(3)心情不畅,或情绪抑郁者,可加制香附9g,佛手9 g;(4)相火亢盛者,加知母、黄柏、龟板以滋阴降肝肾相火;(5)痰浊、瘀血、热毒结聚者,加浙贝母、牡蛎、玄参解郁、软坚、散结.

代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease,MASLD)的患病率居肝病之首,自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)与MASLD合并致病临床常见.这2种肝病虽临床表现相似,但病理机制与诊疗均有显著区别,相兼出现后病情复杂、治疗困难,目前尚缺乏研究与诊治共识.本文首先分析AIH合并MASLD现有的诊疗难题,归纳二者的主要鉴别要点,初步提出AIH合并MASLD的临床诊疗流程图;继而指出AIH合并MASLD属于中医学合病范畴,其主要病机为肝郁脾虚肾亏、湿热痰浊瘀血阻滞,基本治则为疏肝健脾益肾、清热化痰活血,"党参、茯苓、白术、女贞子、枸杞子、川芎、赤芍、黄芩、薏苡仁、陈皮、半夏、浙贝母"为基础方剂,针对个体体质及病程特点辨证加减,灵活配伍以改善临床症状及患者预后.提出临床诊疗过程中应重视AIH合并MASLD这一合并症,积极开展中西医结合临床诊治研究,以改善患者预后.

目的 建立PCR-RFLP法鉴别浙贝母及其混淆品湖北贝母.方法 对比两者叶绿体ycfl基因,选择湖北贝母的特异性酶切位点EcoRI设计引物,优化反应条件,并进行方法学考察.结果 退火温度 58℃、循环数 35 时,湖北贝母或掺有湖北贝母的浙贝母经特异性引物扩增后能被EcoRI酶酶切,200～400 bp处检出 2 条单一DNA条带,而浙贝母无此条带,检出限达 3%.结论 该方法方便快捷、灵敏度高,可用于浙贝母、湖北贝母及前者掺混后者的快速检测,为浙贝母质量控制提供参考.

目的 基于MAPK/NF-κB信号通路探讨调气止咳方(麻黄、苦杏仁、浙贝母、黄芩、瓜蒌子等)对咳嗽变异性哮喘大鼠气道炎症的影响及机制.方法 采用卵清蛋白致敏复制咳嗽变异性哮喘大鼠模型.将SD大鼠随机分组为空白组、模型组、地塞米松组(0.5 mg·kg-1)、孟鲁司特组(1.0 mg·kg-1)及调气止咳方低、中、高剂量组(9.6、19.2、38.4 g·kg-1),每组 10 只;灌胃给药,每日 1 次,连续 14 d.观察大鼠一般状况并记录雾化后 2 min内大鼠的咳嗽次数;采用HE染色、Masson染色法观察大鼠肺组织病理变化;ELISA法检测血清白细胞介素 1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;Western Blot法检测肺组织p38 MAPK、p-p38、NF-κB p65、p-p65 蛋白表达水平;RT-qPCR法检测肺组织p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA表达水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠的咳嗽次数显著增加(P＜0.01),肺损伤病理评分及胶原纤维面积比显著升高(P＜0.01);血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高(P＜0.01);肺组织中p-p38、p-p65、p-p38/p38、p-p65/p65 蛋白表达均显著上调(P＜0.01),p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA表达显著上调(P＜0.01).与模型组比较,各给药组大鼠的咳嗽次数显著减少(P＜0.01),肺损伤病理评分及胶原纤维面积比显著降低(P＜0.01),血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P＜0.01),肺组织中p-p38、p-p65 蛋白表达及p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA表达均明显下调(P＜0.05,P＜0.01);调气止咳方高剂量组大鼠肺组织中p-p38/p38、p-p65/p65 蛋白表达比值均显著下调(P＜0.01).与地塞米松组和孟鲁司特组比较,调气止咳方高剂量组大鼠的咳嗽次数明显减少(P＜0.05);与地塞米松组比较,调气止咳方高剂量组大鼠的血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低(P＜0.01);与孟鲁司特组比较,调气止咳方高剂量组大鼠的血清IL-1β、TNF-α水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 调气止咳方能够改善卵清蛋白诱导的咳嗽变异性哮喘大鼠的咳嗽症状,减轻气道炎症细胞浸润及气道重塑,降低炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平,其机制可能与调控MAPK/NF-κB信号通路有关.