目的 探讨重度急性有机磷农药中毒(AOPP)行血液灌流患者早期相关临床指标对预后的预测价值.方法 回顾性分析保定市第二中心医院 2018 年 3 月至 2022 年 10 月收治的 91 例重度AOPP患者的临床资料,包括性别、年龄、合并症、体质量指数(BMI)、服毒量、服毒至洗胃时间、血液灌流次数、白细胞计数(WBC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、尿素氮(BUN)、血清胆碱酯酶(ChE)活性、淋巴细胞计数、pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、血K+、Na+、Cl-以及炎症因子水平、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)等,以及并发症发生情况.根据 72h内预后将患者为死亡组和存活组.比较两组早期临床指标的差异,采用多因素Logistic回归分析影响AOPP患者短期预后的独立危险因素,并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析各危险因素对患者预后的预测效能.结果 死亡组年龄明显高于存活组,合并冠心病比例、服毒量、服毒至洗胃时间、入院时WBC、ALT、TNF-α、IL-1β、IL-6 水平均明显高于存活组,血液灌流次数、TBil、ChE活性、PaCO2 水平均明显低于存活组(均P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,服毒量、血液灌流次数、ALT、ChE活性、TNF-α均是影响AOPP患者预后不良的独立危险因素[优势比(OR)和95％可信区间(95％CI)分别为1.865(1.032～3.370)、2.282(1.406～3.703)、2.522(1.258～5.057)、2.843(1.036～7.802)、2.077(1.107～3.897),均P<0.05];ROC曲线分析显示,服毒量、血液灌流次数、ALT、ChE活性、TNF-α及上述指标联合检测对AOPP患者预后均有一定的预测价值,以联合检测的预测价值最高,ROC曲线下面积(AUC)=0.976,95％CI为 0.919～0.996;其预测AOPP患者预后的敏感度和特异度分别为 100.0％和 85.7％,均P<0.05;随着血液灌流次数的增多,与入院时比较,患者WBC、ALT、AST、TBil、血肌酐(SCr)、ChE活性、TNF-α、IL-1β、IL-6 水平呈明显下降趋势,PaCO2、PaO2 水平呈明显上升趋势(均P<0.05).结论 重度AOPP患者早期服毒量、血液灌流次数、ALT、ChE活性、TNF-α有助于预测短期预后.

目的:探讨花黄色素(SY)调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子 1(SIRT1)/核转录因子-κB(NF-κB)对冠心病(CHD)大鼠心肌损伤的影响.方法:将 60只 SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,生理盐水)、模型组(Model组,生理盐水)、SY组(100 mg/kg SY)、EX-527组(47 mg/kg EX-527)、SY+EX-527组(100 mg/kg SY+47 mg/kg EX-527),每组 12只,持续 4周给予相应药物.试剂盒检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和心肌白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色法进行心肌组织病理学观察;末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织 AMPK/SIRT1/NF-κB通路相关蛋白表达.结果:与 NC组相比,Model组大鼠心肌细胞数量少且排列杂乱,细胞核皱缩,TC、TG、LDL-C、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及NF-κB蛋白水平明显上升(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及磷酸化-AMPK(p-AMPK)/AMPK、SIRT1蛋白水平明显下降(P<0.05).与 Model组比较,SY组大鼠心肌细胞数量增多且排列整齐有序,TC、TG、LDL-C、ox-LDL、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及 NF-κB 蛋白水平明显下降(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及 p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白水平明显上升(P<0.05);而 EX-527 组以上指标呈现相反趋势.与 SY组相比,SY+EX-527组大鼠心肌损伤加重,TC、TG、LDL-C、ox-LDL、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及 NF-κB蛋白水平明显上升(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及 p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白水平明显下降(P<0.05).结论:SY可能通过调控 AMPK/SIRT1/NF-κB通路降低氧化应激,减轻炎症反应,对冠心病大鼠心肌损伤起到一定改善作用.

目的 探讨在头孢曲松钠的基础上联用妇炎净胶囊治疗慢性盆腔炎的效果.方法 选取安徽医科大学附属亳州医院2020年10月至2023年9月收治的90例慢性盆腔炎患者,采用随机数字表法分为观察组(45例)和对照组(45例).对照组给予头孢曲松钠进行治疗,观察组在头孢曲松钠的基础上联合妇炎净胶囊进行治疗,2组均治疗7 d.比较2组的临床疗效、临床症状改善时间以及治疗前后血液流变学指标和血清炎症指标.结果 观察组总有效率高于对照组[91.1％(41/45)比75.6％(34/45)],白带增多、下腹部坠胀感、腰骶胀痛改善时间均短于对照组(均P＜0.05).治疗后2组血浆黏度、全血高切黏度、红细胞沉降率、C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白及白细胞介素6水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P＜0.05).治疗期间2组均未出现明显不良反应.结论 在头孢曲松钠的基础上联合妇炎净胶囊治疗慢性盆腔炎可获得较好的效果,并能有效改善患者血液流变学紊乱的状态,降低患者体内的炎症,且安全性较好.

目的:探讨双调蛋白（Areg）对小鼠急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的保护作用及其相关机制。方法:①动物实验：选择6~8周龄雄性C57BL/6小鼠，并按随机数字表法分为3组（ n＝10）：假手术组（Sham组）、ARDS模型组〔气管内滴注脂多糖（LPS）3 mg/kg建立小鼠ARDS模型〕和ARDS+Areg干预组〔LPS制模后1 h腹腔注射重组小鼠Areg（rmAreg）5 μg〕。于LPS制模后24 h处死小鼠，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分；测定小鼠氧合指数、肺湿/干质量比值；用二喹啉甲酸（BCA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF中白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子水平。②细胞实验：获取小鼠肺泡上皮细胞株MLE12细胞，培养后分成3组：空白对照组（Control组）、LPS组（LPS 1 mg/L）和LPS+Areg组（LPS刺激后1 h加入rmAreg 50 μg/L）。于LPS刺激后24 h收集细胞及培养液，用流式细胞仪检测MLE12细胞凋亡水平；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测MLE12细胞磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）活化水平以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。 结果:①动物实验：与Sham组相比，ARDS模型组小鼠肺组织结构破坏，肺损伤评分明显升高，氧合指数明显降低，肺湿/干质量比值明显增加，BALF中蛋白及炎症因子水平明显升高。与ARDS模型组相比，ARDS+Areg干预组小鼠肺组织结构破坏减少，肺间质充血、水肿及炎症细胞浸润均明显减少，肺损伤评分明显下降（分：0.467±0.031比0.690±0.034），氧合指数明显升高〔mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）：380.00±22.36比154.00±20.74〕，肺湿/干质量比值明显下降（5.40±0.26比6.63±0.25），BALF中蛋白及炎症因子水平明显降低〔蛋白（g/L）：0.42±0.04比0.86±0.05，IL-1β（ng/L）：30.00±2.00比40.00±3.65，IL-6（ng/L）：190.00±20.30比581.30±45.76，TNF-α（ng/L）：30.00±3.65比77.00±4.16〕，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。②细胞实验：与Control组比较，LPS组MLE12细胞凋亡数量显著增多，MLE12细胞PI3K磷酸化水平、抗凋亡基因Bcl-2水平及促凋亡基因Bax水平增加。与LPS组比较，给予rmAreg处理后的LPS+Areg组MLE12细胞凋亡数量明显减少〔（17.51±2.12）%比（36.35±2.84）%〕，MLE12细胞表达PI3K/AKT磷酸化水平和Bcl-2表达水平显著增加（p-PI3K/PI3K：2.400±0.200比0.550±0.066，p-AKT/AKT：1.647±0.103比0.573±0.101，Bcl-2/GAPDH：0.773±0.061比0.343±0.071），Bax表达明显受抑制（Bax/GAPDH：0.810±0.095比2.400±0.200），差异均有统计学意义（均 P<0.01）。 结论:Areg可通过激活PI3K/AKT信号通路抑制肺泡上皮细胞凋亡进而减轻ARDS。

目的:旨在探讨C3a-C3a受体（C3aR）在常染色体显性多囊肾病（ADPKD）进展中的作用及机制。方法:收集ADPKD患者切除肾组织和 PKD1敲除小鼠多囊肾组织，观察C3a、C3aR及F4/80在肾组织中的表达；利用脂多糖（LPS）和白细胞介素4（IL-4）分别刺激巨噬细胞，检测各组细胞C3aR、TNF-α、分型标志物和相关信号通路的表达及机制；使用C3aR抑制剂SB290157（1 mg/kg）处理 PKD1敲除小鼠，观察肾脏病理、囊肿相关指标和肾功能变化。 结果:C3a及C3aR在ADPKD患者和 PKD1敲除小鼠肾组织中表达显著上调（均 P<0.05），C3aR与F4/80共定位于小鼠多囊肾组织中的巨噬细胞上。体外培养M1型巨噬细胞C3aR表达显著上调（ P<0.05），C3a刺激后M1型巨噬细胞表达iNOS、TNF-α和IL-6 mRNA显著上调（均 P<0.05），分泌TNF-α增多，说明C3a不仅影响M1型巨噬细胞自身炎性因子表达，还影响其周围炎症微环境；此外，C3a激活M1型巨噬细胞Akt信号通路显著上调（ P<0.05）。与模型对照组比较，SB290157治疗组小鼠血Scr、BUN水平、囊肿指数、双肾重/体重（2KW/BW）均显著降低（均 P<0.05），小鼠肾组织中C3a、C3aR水平及p-ERK、p-P65通路蛋白表达显著下调（均 P<0.05）。 结论:多囊肾组织中增多的C3a通过C3aR引起巨噬细胞浸润和活化，进而促进ADPKD进展，其机制可能通过Akt活化、TNF-α产生增多所致。C3aR拮抗剂是治疗ADPKD的一个潜在研究方向。

目的:探讨成人EB病毒感染相关性疾病的临床特征及预后。方法:回顾性分析2017年1月至2019年8月于上海复旦大学附属华山医院住院的59例EB病毒感染相关性疾病患者的临床资料。比较传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis，IM)、慢性活动性EB病毒感染(chronic active Epstein-Barr virus infection，CAEBV)和淋巴瘤患者的临床表现。将患者分为急性病程组(IM)和慢性病程组(CAEBV＋淋巴瘤)，比较2组患者的实验室指标(血常规、肝功能、炎症指标、EB病毒DNA、EB病毒抗体和T淋巴细胞)检查结果。统计学处理采用曼-惠特尼 U检验、 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:59例EB病毒感染相关性疾病患者中，IM 23例(39.0%)，淋巴瘤23例(39.0%)，CAEBV 13例(22.0%)；发热57例(96.6%)，淋巴结肿大37例(62.7%)、脾大36例(61.0%)。慢性病程组有17例患者合并噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphohistiocytosis, HLH)。慢性病程组患者的白细胞计数、血红蛋白、血小板计数分别为4.07(1.94，8.35)×10 9/L、89.5(74.5，108.0) g/L、100(37，161)×10 9/L，分别低于急性病程组的9.91(6.75，17.38)×10 9/L、132.5(118.2，152.0) g/L、197(129，233)×10 9/L，差异均有统计学意义( U＝3.69、5.22、3.61，均 P<0.01)。慢性病程组患者的降钙素原、C反应蛋白、血清铁蛋白分别为0.45(0.15，1.13) μg/L、47.75(17.57，84.67) mg/L、2 000(682，2 002) μg/L，分别高于急性病程组的0.12(0.07，0.28) μg/L、6.39(3.13，11.38) mg/L、482(159，1 271) μg/L，差异均有统计学意义( U＝-2.95、-3.77、-4.16，均 P<0.01)。慢性病程组患者的CD4 ＋T淋巴细胞计数、CD8 ＋T淋巴细胞计数、CD19 ＋B淋巴细胞计数、自然杀伤细胞计数分别为259.15(101.98，509.26)、214.69(119.31, 529.47)、46.14(4.44，135.87)和81.09(41.53，118.46)/μL，分别低于急性病程组的738.88(592.20，893.94)、1 609.17(920.88，3 952.34)、144.52(83.65，215.14)和309.82(123.78，590.68)/μL，差异均有统计学意义( U＝3.66、3.80、2.90、3.40，均 P<0.01)；而CD4 ＋/CD8 ＋T淋巴细胞比值为0.90(0.60，1.70)，高于急性病程组的0.45(0.10，1.28)，差异有统计学意义( U＝-2.29， P＝0.02)。IM组23例患者均治愈；淋巴瘤组死亡10例，进行化学治疗13例；CAEBV组死亡7例，好转6例。 结论:成人EB病毒感染相关性疾病的临床特征以发热、淋巴结肿大、脾大为主，慢性感染可合并HLH。成人急性EB病毒感染预后较好，但长期慢性感染预后较差。

目的:初步探讨白细胞介素（IL）-23受体（IL-23R）过表达对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型小鼠辅助性T细胞17 （Th17细胞）/调节性T细胞（Treg细胞）平衡的影响。方法:8周龄雌性C57BL/6J小鼠12只，随机分为LV-Ctrl组、LV-IL-23R组，每组各6只。两组小鼠经尾静脉分别注射LV-Ctrl、LV-IL-23R慢病毒；注射后7 d采用光感受器间维生素A类结合蛋白 1-20主动免疫构建EAU小鼠模型。免疫后13 d开始，每2天使用间接检眼镜观察小鼠眼底并进行临床评分。免疫后30 d，苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织病理学改变。酶联免疫吸附测定检测两组小鼠血清中IL-17水平；流式细胞仪检测Th17细胞和Treg细胞比例；实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-23R、IL-17、维甲酸相关孤儿受体γt （RORγt）、IL-10和叉头状转录因子p3 (Foxp3） mRNA相对表达量。组间比较采用重复测量方差分析、独立样本Mann-Whitney U检验和独立样本 t检验。 结果:与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组小鼠视网膜炎症反应更重。免疫后13 d，LV-IL-23R组、LV-Ctrl组小鼠眼底炎症评分差异无统计学意义（ t=-2.001， P=0.058 ）；免疫后15~ 29 d，LV-IL-23R组小鼠眼底炎症评分均高于LV-Ctrl组，差异有统计学意义（ t=-4.429、-6.578、-7.768、-10.183、-6.325、-7.304、-4.841、-6.872， P<0.001）。组织病理学检查显示，与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组眼底炎性细胞浸润增多，视网膜结构破坏更为严重，组织病理学评分显著升高，差异有统计学意义（ t=-4.339， P=0.001）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠脾脏中IL-23R mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义（ Z=2.087， P=0.037）；T细胞中IL-17、RORγt mRNA相对表达量增加，IL-10、Foxp3 mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（ t=-6.313、-5.922、4.844、7.572， P=0.003、0.004、0.008、0.002 ）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠血清中IL-17水平明显升高，差异有统计学意义（ t=-5.423 ， P=0.002）；脾脏和淋巴结中Th17细胞比例明显升高，Treg细胞比例显著降低，差异有统计学意义（ t=-4.290、3.700， P=0.002、0.006）。 结论:IL-23R过表达可促使EAU小鼠的Th17/Treg失衡，加重EAU临床及病理表现。

目的:提高对伴JAK2 V617F突变骨髓增生异常综合征（MDS）合并噬血细胞综合征（HPS）的认识。方法:回顾性分析南方医科大学附属中山市博爱医院2019年8月收治的1例伴有JAK2 V617F突变MDS合并HLH患者的临床资料，并复习相关文献。结果:患者三系重度减少，白细胞计数1.14×10 9/L，血红蛋白38 g/L，血小板计数13×10 9/L。骨髓、外周血原始细胞分别占0.02、0.02，可见噬血细胞。早期骨髓流式细胞术免疫表型可见的髓系原始细胞约占3.1%。JAK2 V617F突变检测阳性，伴有ASXL1、JAK2、SH2B3、TET2、U2AF1基因突变。铁蛋白1 884 ng/ml，可溶性CD25 17 454 pg/ml，NK细胞活性12.49%。治疗上兼顾MDS和HPS两种疾病，病情稳定近2年，后期出现骨髓纤维化、骨髓衰竭表现。 结论:伴有JAK2 V617F突变MDS合并HPS患者易出现骨髓纤维化，早期联合使用芦可替尼治疗有效，总体预后差。

1例54岁男性肌萎缩侧索硬化患者接受甲钴胺、艾地苯醌、辅酶Q10等治疗，治疗1周后因患者双上肢无力，胸闷、憋气等无明显改善，加用依达拉奉注射液、胞磷胆碱钠胶囊及维生素E胶丸。使用依达拉奉注射液第10天，患者出现头颈部出汗增多，实验室检查示白细胞计数1.7×10 9/L，中性粒细胞0.25，中性粒细胞计数0.4×10 9/L，考虑为中性粒细胞减少症，可能与依达拉奉有关。停用该药，其他药物继续应用，同时给予粒细胞刺激因子注射液150 μg皮下注射1次。2 d后复查，白细胞计数9.6×10 9/L，中性粒细胞0.72，中性粒细胞计数6.9×10 9/L。

目的:探讨草酸二甲酯（DMO）中毒致急性肾损伤的临床表现及非透析治疗的方法、疗效及预后。方法:于2020年7月，对4例急性DMO中毒患者的职业资料、临床资料、实验室检查结果、治疗方法及病情转归等进行回顾性分析。结果:急性事故后现场调查可见工作场所内有大量白色DMO晶体。4例患者同时、短期内接触DMO后急性起病，出现不同程度的乏力、腹胀、腰腹部绞痛及夜尿增多等症状。实验室检查均显示急性肾损伤，起病时患者血肌酐119~835 μmol/L。早期予以休息、保护肾功能、水化碱化尿液等治疗，同时均给予百令胶囊治疗。4例患者症状缓解，肾功能完全恢复正常，临床预后良好。结论:急性DMO中毒导致急性肾损伤主要以低比重尿、无菌性白细胞尿等肾小管间质病变为主，早期积极治疗，临床短期预后较好。