目的:观察芪桂鼻腔冲洗液治疗小儿肺气虚寒型变应性鼻炎(AR)的临床效果.方法:将90例肺气虚寒型AR患儿按照随机数表法随机分为治疗组、对照1组、对照2组,每组30例.治疗组予芪桂鼻腔冲洗液冲洗鼻腔,早晚各1次;对照1组予糠酸莫米松鼻喷雾剂喷鼻治疗,每日1次;对照2组予生理盐水冲洗鼻腔,早晚各1次.3组患儿均连续治疗21 d.比较3组患儿治疗前后中医证候总积分、难受程度视觉模拟评分法(VAS)评分、鼻结膜炎生活质量调查问卷(RQLQ)评分以及血清嗜酸粒细胞(EOS)、血清总免疫球蛋白E(IgE)水平变化情况;治疗后比较3组患儿的临床疗效;观察治疗期间3组患儿与治疗药物相关的不良反应发生情况.结果:治疗组总有效率为93.33%,明显高于对照1组的73.33%和对照2组的66.67%(P＜0.05),对照1组与对照2组总有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后3组患儿中医证候总积分、难受程度VAS评分、RQLQ评分均明显低于治疗前(P＜0.05),治疗组明显低于对照1组(P＜0.05),对照1组明显低于对照2组(P＜0.05).治疗后3组患儿血清EOS、总IgE水平均明显低于治疗前(P＜0.05),治疗组明显低于对照1组(P＜0.05),对照1组明显低于对照2组(P＜0.05).治疗组不良反应发生率为6.67%,对照1组不良反应发生率为26.67%,对照2组不良反应发生率为3.33%,治疗组与对照2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05),均明显低于对照1组(P＜0.05).结论:芪桂鼻腔冲洗液治疗肺气虚寒型AR具有显著疗效,可有效改善患儿中医证候,减轻症状,缓解难受程度,提高生活质量,调节免疫功能,有效减轻过敏反应,且安全性较好,值得临床进一步推广.

目的 为复方藤芷膏开发新剂型,并考察其透皮主要成分.方法 以凝胶贴膏剂基质的感官评价、初黏力、持黏力为综合指标,以NP-700、甘羟铝、EDTA-2Na、甘油、PVPK-90、酒石酸、纯化水的使用量作为课题的主要考察因素.依次采用单因素设计实验法和正交设计实验法在不同材料用量配比下优选凝胶贴膏剂的最佳基质配方.基于超高效液相色谱-电喷雾离子源-四极杆飞行时间质谱联用技术(UPLC-ESI-QTOF-MS/MS),采用垂直Franz扩散池法进行透皮实验,检测复方藤芷凝胶贴膏剂的透皮主要成分并确定.结果 复方藤芷凝胶贴膏剂的最佳配方为NP-700 4.0 g,甘羟铝 0.5 g,EDTA-2Na 0.2 g,二氧化钛 2.0 g,甘油 40 g,PVPK-90 5.0 g,酒石酸 0.7 g,纯化水50 g,载药含量10%.透皮结果初步鉴定出3个化合物,包括大黄素、盐酸小檗碱及欧前胡素.结论 研究所得复方藤芷凝胶贴膏剂膏体均匀,表面光滑,易于涂布.成型后具有优良的初始黏力和保持黏力,易剥离,无残留,保湿性好,对皮肤无刺激性和致敏性.透皮成分的确定为寻找其药效物质基础及进一步建立全面的质量控制方法提供了依据.

目的:研究右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）滴鼻对成年人上肢手术超声引导下臂丛神经阻滞镇静镇痛效果以及对术中血流动力学的影响。方法:选择择期行超声引导下臂丛神经阻滞的上肢手术患者60例，按随机数字表法分为Dex滴鼻组（D组）和对照组（C组），每组30例。D组患者麻醉前30 min采用黏膜雾化装置进行1 μg/kg Dex （100 mg/L）原液滴鼻，C组以同样方式滴入等容量的生理盐水，两组患者均在超声引导下予0.33％罗哌卡因＋1％利多卡因混合液20 ml行肌间沟臂丛神经阻滞。记录入室后（T 0）、臂丛穿刺前（T 1）、臂丛穿刺时（T 2）、臂丛穿刺后（T 3）、切皮时（T 4）及手术开始后20 min(T 5）的MAP、心率、SpO 2及Ramsay镇静评分，记录T 2和T 4时的VAS评分，记录术中芬太尼使用情况，记录心动过缓、低血压、恶心呕吐、呼吸抑制等不良反应发生情况，术后随访患者并记录麻醉满意度评分。 结果:两组患者各时点SpO 2差异无统计学意义（ P> 0.05）；T 0时，两组患者MAP、心率、Ramsay镇静评分差异无统计学意义（ P>0.05 ）。与T 0时比较，T 1~T 5时：D组MAP、心率降低，Ramsay镇静评分升高（ P<0.05）；C组MAP、心率及Ramsay镇静评分差异无统计学意义（ P>0.05 ）。与C组比较，T 1~T 5时，D组MAP、心率明显降低（ P<0.05），Ramsay镇静评分明显升高（ P<0.05）。D组T 2和T 4时VAS评分低于C组（ P<0.05 ），术中芬太尼用量明显低于C组（ P<0.05 ）。两组患者低血压、心动过缓、恶心呕吐等不良反应发生率差异无统计学意义（ P>0.05）。D组患者术后麻醉满意度高于C组（ P<0.05 ）。 结论:在上肢手术中，超声引导下臂丛神经阻滞30 min前应用黏膜雾化装置进行1 μg/kg Dex滴鼻，可以起到良好的镇静镇痛效果，稳定血流动力学，减少麻醉性镇痛药的用量，提高患者的舒适度，同时不良反应少。

目的:探讨姜黄素对通过气道内雾化脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导SD成年大鼠急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）引起肾纤维化的影响。方法:24只雄性SD大鼠按照随机数字法分为：对照组、ARDS组、低剂量组、高剂量组，每组6只。对照组仅气道内雾化生理盐水2 mL/kg，ARDS组、低剂量组和高剂量组气道内雾化等容积的LPS 4 mg/kg，低剂量组每天灌胃姜黄素100 mg/kg，高剂量组每天灌胃姜黄素200 mg/kg。7 d后处死大鼠，比色法检测肾组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde, MDA）及谷胱甘肽（glutathione, GSH）含量，蛋白印迹法（Western Blot）检测各组肾脏组织核因子κB p65（nuclear factor kappa-B p65, NF-κB p65）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1)蛋白的表达，实时定量PCR（quantitative real-time PCR, qRT-PCR）检测各组肾脏组织白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）mRNA、脯氨酸羟化酶3（prolylhydroxylase 3, PHD3）mRNA、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）mRNA和促红细胞生成素受体（erythropoietin receptor, EPOR）mRNA表达情况，HE染色和Masson染色观察肾脏组织病理的变化。多组间的比较采用单因素方差分析，两组间比较用SNK法。结果:与对照组比较，ARDS组、低剂量组、高剂量组的SOD活性、GSH水平明显降低（均 P<0.05），MDA、NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平明显升高，IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显上调（均 P<0.05）。肾脏组织HE染色显示炎症细胞浸润，肾小管水肿、Masson染色均见胶原样物质沉积。与ARDS组比较，低剂量组、高剂量组SOD活性、GSH含量升高（均 P<0.05），NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平及IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显降低（均 P<0.05），HE染色肾小管水肿减轻，炎症细胞浸润减少，肾脏组织Masson染色均见胶原样物质沉积减少。与低剂量组比较，高剂量组SOD活性、GSH含量升高（均 P<0.05），MDA、NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平及IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显降低（均 P<0.05），HE染色水肿减轻，Masson染色胶原样物质沉积减少。 结论:姜黄素可以抑制ARDS大鼠肾脏纤维化的发展，其机制可能与抑制炎症因子表达、增强抗氧化应激有关。

目的:观察氯胺酮压缩雾化吸入联合右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）静脉泵注对芬太尼诱发呛咳及气管插管期心血管反应的影响。方法:择期手术患者200例，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，按照随机数字表法分为4组（每组50例）。氯胺酮组（K组），全身麻醉诱导时先用压缩雾化装置吸入氯胺酮0.25 mg/kg；右美托咪定组（D组），全身麻醉诱导时先静脉泵注Dex 0.4 μg·kg -1·10 min -1；氯胺酮联合右美托咪定组（K+D组），全身麻醉诱导时先压缩雾化吸入氯胺酮0.25 mg/kg，同时静脉泵注Dex 0.4 μg·kg -1·10 min -1；对照组（C组），雾化吸入生理盐水4 ml，并静脉泵注与D组相同容量的生理盐水。各组给药结束5 min后静脉注射芬太尼3 μg/kg (5 s内注射完成），观察并记录2 min内芬太尼诱发呛咳的情况；监测并记录麻醉前（T 0）、预给药结束5 min后（T 1）、气管插管前（T 2）、气管插管后（T 3）、气管插管后1 min (T 4）、气管插管后3 min (T 5）的SBP、DBP、心率的变化；观察D组和K+D组患者严重心动过缓的发生情况。 结果:K组、D组、K+D组中芬太尼诱发呛咳的发生率低于C组（ P<0.05），K+D组呛咳发生率低于K组和D组（ P<0.05）。与C组比较，D组和K+D组T 1、T 3~T 5时SBP降低（ P<0.05）；与K组比较，D组和K+D组T 1、T 3~T 5时SBP降低（ P<0.05）；K+D组T 4时SBP高于D组（ P<0.05）。与C组比较，K组T 1、T 5时DBP升高（ P< 0.05），D组T 1、T 3~T 5时DBP降低（ P<0.05），K+D组T 3~T 5时DBP降低（ P<0.05）；与K组比较，D组和K+D组T 1、T 3~T 5时DBP降低（ P<0.05），C组T 1时DBP降低（ P<0.05）；K+D组T 1时DBP高于D组（ P<0.05）。与C组比较，D组T 1~T 5时心率降低（ P<0.05），K+D组T 1~T 2、T 4~T 5时心率降低（ P<0.05）；与K组比较，D组和K+D组T 1~T 5时心率降低（ P<0.05）；K+D组T 1时心率高于D组（ P< 0.05）。D组和K+D组心动过缓发生率差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:全身麻醉诱导前应用氯胺酮雾化吸入联合Dex静脉泵注可更有效抑制芬太尼诱发的呛咳反应，减轻气管插管反应。

目的:探讨西维来司钠对烟雾吸入性肺损伤大鼠早期炎症反应、肺水肿发生率的影响。方法:选取75只SD大鼠，随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组，每组15只。除对照组外对其他大鼠进行烟雾吸入建模，并在建模后分别给予生理盐水、西维来司钠10 mg/kg、20 mg/kg及30 mg/kg腹腔注射，24 h后观察其一般情况及肺组织情况。结果:与对照组大鼠相比，各组大鼠均存在一定程度的肺损伤、肺泡间壁增厚、肺泡间质充血等情况，且模型组大鼠肺泡间隔厚度、肺组织湿干比重(W/D)水平、肺水肿发生率及TNF-α、IL-6、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、髓过氧化物酶(MPO)水平均显著高于其他4组，高、中、低剂量组中，以低剂量组大鼠肺功能恢复水平最高，其肺泡间隔厚度、肺组织W/D水平、肺水肿发生率分别为(6.76±0.40)μm、(5.18±0.13)及40.00%，其TNF-α、IL-6、NE及MPO水平分别为(19.62±0.83)pg/L、(9.41±0.25)pg/L、(6.23±0.18)μg/L及(30.64±0.87)pg/L，显著优于中剂量组及高剂量组( P<0.05)。 结论:西维来司钠对烟雾吸入性肺损伤能够产生显著干预效果，可提升其肺功能恢复水平，降低肺脏出现的炎症反应及肺水肿等症状发生，其治疗效果与给药剂量存在关联，就大鼠而言，给药剂量为10 mg/kg治疗效果最佳。

目的:观察复方肿节风雾化剂对慢性咽炎模型大鼠的影响，探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、阳性药物组及复方肿节风雾化剂低、中、高剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组采用咽部注射A族乙型溶血性链球菌(group A beta-hemolytic streptococcus, GAS)法建立细菌性慢性咽炎大鼠模型。造模成功后，复方肿节风雾化剂低、中、高剂量组分别用2.33、4.66、9.32 g/kg复方肿节风雾化剂进行超声雾化，正常组与模型组予同体积生理盐水雾化，阳性药物组腹腔注射氨苄西林钠0.93 g/kg，1次/d，连续干预14 d。采用HE染色法检测咽部黏膜病理形态学改变，ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平，采用免疫组化染色法检测咽部黏膜组织TLR-4、髓样细胞分化因子88(myeloid differentiation factor88, MyD88)、NF-κB p65蛋白表达，RT-qPCR法检测咽部黏膜组织TLR-4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达。结果:HE染色显示，复方肿节风雾化剂各剂量组随药物剂量升高，炎性细胞浸润情况逐步缓解；与模型组比较，阳性药物组及复方肿节风雾化剂低、中、高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低( P<0.05)，咽黏膜组织TLR-4、MyD88、NF-κB p65蛋白积分光密度值降低( P<0.05)；阳性药物组及中、高剂量组大鼠咽黏膜组织TLR-4[(1.17±0.41)、(2.44±1.06)、(1.25±0.34)比(3.87±1.43)]、MyD88[(1.15±0.53)、(1.75±0.36)、(1.09±0.14)比(2.44±0.19)]、NF-κB p65[(1.97±0.51)、(2.64±0.26)、(2.31±0.44)比(5.08±0.34)]mRNA表达降低( P<0.05)。 结论:复方肿节风雾化剂可通过抑制慢性咽炎模型大鼠TLR-4、MyD88、NF-κB p65表达来降低炎性细胞因子水平，从而发挥抗炎作用。

目的:了解穿心莲内酯磺化物(ADS)雾化吸入对需要有创机械通气的儿童中重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗效果。方法:前瞻性随机对照单盲研究，收集2018年11月1日至2019年12月31日入住首都医科大学附属北京儿童医院PICU，年龄29 d~18岁，且需要有创机械通气治疗的中重度ARDS患儿。试验组患儿吸入ADS，对照组吸入生理盐水。试验前后分别留取支气管肺泡灌洗液行细胞因子检测。分析组间人口统计学、细胞因子水平及临床诊疗的差异。结果:共纳入患儿20例，男15(75.00%)例，中位年龄2.15(1.48，8.01)岁，中位第2代儿童死亡风险评分为12.25(4.53，16.30)分。两组患儿的人口统计学、基础临床资料及预后比较差异无统计学意义( P>0.05)。试验组患儿的单核细胞趋化蛋白-1降低，对照组上升，差异有统计学意义[967.50(119.25，5 206.00)pg/mL比-945.00(-3 935.50，495.09)pg/mL， P＝0.041]。试验组白细胞介素(IL)-8下降、对照组升高[303.22(-452.00，1 172.38)pg/mL比-490.14(-780.25，240.52)pg/mL， P＝0.151]；试验组IL-6升高幅度低于对照组[-24.53(-501.76，135.27) pg/mL比-325.85(-633.22，133.75)pg/mL， P＝0.364]；差异均无统计学意义( P>0.05)。试验组患儿研究结束时氧合指数优于对照组[11.35(6.00，15.83)比20.65(6.23，38.35)， P＝0.374]，ARDS好转率较高(80%比60%， P＝0.628)，但差异均无统计学意义( P>0.05)。两组患儿病死率及机械通气时间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:ADS雾化吸入或可降低中重度ARDS患儿支气管肺泡灌洗液内IL-6升高幅度，并降低单核细胞趋化蛋白-1、IL-8浓度，且可能改善肺部氧合功能。尚需进一步研究验证上述结论。

目的:评价头皮神经阻滞联合全麻对烟雾病患者血运重建术麻醉的优化效果。方法:选择择期烟雾病血运重建术患者154例，年龄18~64岁，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组( n＝77)：头皮神经阻滞联合全麻组(GN组)和全身麻醉组(G组)。麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、舒芬太尼0.5~1.0 μg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg和依托咪酯0.2~0.3 mg/kg。麻醉诱导气管插管后，GN组以0.5%罗哌卡因行术侧头皮神经阻滞(眶上神经阻滞、滑车上神经阻滞各2 ml，耳颞神经阻滞、枕大神经阻滞、枕小神经阻滞各3 ml)，G组局部注射等容量生理盐水。吸入七氟烷，静脉泵注瑞芬太尼0.05~0.10 μg·kg -1·min -1和顺式阿曲库铵0.1 mg·kg -1·h -1维持麻醉。记录术中瑞芬太尼用量、术后补救镇痛情况、恶心呕吐发生情况、术后住院时间、早期神经系统并发症发生情况。于术前、出院时和术后6个月行改良Rankin量表评分。 结果:与G组比较，GN组术中瑞芬太尼用量和术后补救镇痛率降低( P<0.05)，术后恶心呕吐发生率、神经系统并发症发生率、术后住院时间和各时点改良Rankin量表评分差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:头皮神经阻滞联合全麻用于烟雾病患者血运重建术可提高围术期镇痛效果，有助于实现低阿片类药物麻醉模式。

目的:评价内质网肌醇需要酶1α/X盒结合蛋白1(IRE1α/XBP1)信号通路在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠36只，6~8周龄，体质量25~30 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、内毒素性ALI组(ALI组)和内毒素性ALI+STF-083010组(ST组)。ALI组和ST组雾化吸入LPS 3 mg/ml 30 min制备小鼠内毒素性ALI模型，C组雾化吸入等量生理盐水，ST组于雾化吸入LPS前1 h时腹腔注射IRE1α/XBP1信号通路阻断剂STF-083010 50 mg/kg，其余2组腹腔注射等容量生理盐水。LPS或生理盐水雾化吸入后24 h时处死小鼠，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并取肺组织标本，肺组织HE染色后光镜观察病理学结果，行肺损伤评分并计算肺湿重/干重(W/D)比值；ELISA法测定BALF上清液IL-1β和IL-18浓度；Western blot法检测肺组织p-IRE1α、XBP1s、NLRP3、ASC和caspase-1的表达。 结果:与C组比较，ALI组和ST组肺W/D比值、肺损伤评分、BALF IL-1β和IL-18浓度升高，肺组织p-IRE1α、XBP1s、NLRP3、ASC和caspase-1表达上调( P<0.001)；与ALI组比较，ST组肺W/D比值、肺损伤评分、BALF IL-1β和IL-18浓度降低、肺组织p-IRE1α、XBP1s、NLRP3、ASC和caspase-1表达下调( P<0.001)。 结论:IRE1α/XBP1信号通路参与了小鼠内毒素性ALI的过程，其机制与活化NLRP3炎症小体有关。