目的 观察心康冲剂含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响,基于GAS5-miR-21探讨其抑制CFs增殖的作用机制.方法 取SD乳鼠心肌,差速贴壁法分离CFs,采用血管紧张素Ⅱ诱导CFs增殖,在转染微小RNA-21(miR-21)过表达慢病毒、生长阻滞特异性转录本5(GAS5)沉默慢病毒后,分别用心康冲剂含药血清干预24 h.CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期,免疫荧光染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,RT-qPCR检测GAS5、miR-2l、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)mRNA表达,Western blot检测PTEN、Akt、周期蛋白D1(Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组CFs细胞活力增强,G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,α-SMA阳性表达升高,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达降低,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,心康冲剂组CFs细胞活力减弱,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,α-SMA阳性表达降低,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达升高,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达降低;miR-21过表达组和GAS5沉默组CFs细胞活力增强,G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,α-SMA阳性表达升高,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达降低,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与miR-21过表达组、GAS5沉默组比较,miR-21过表达+心康冲剂组、GAS5沉默+心康冲剂组CFs细胞活力减弱,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,α-SMA阳性表达降低,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达升高,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 心康冲剂含药血清可抑制沉默GAS5所致miR-21、Akt表达升高,对抗过表达miR-21所致GAS5和PTEN表达降低,抑制CFs增殖周期,促进GAS5发挥"分子海绵"作用,改善血管紧张素Ⅱ诱导的CFs过度增殖.

目的:评价三七总皂苷(PNS)不同口服制剂对急性血瘀模型大鼠的药效差异,并与市售血栓通胶囊(XST)、三七通舒胶囊(SQTS)进行对比.方法:在前期研究基础上,分别制备PNS磷脂复合物肠溶胶囊(PNS-PC)、PNS pH依赖型固体分散体(PNS-SD)、PNS自乳化肠溶胶囊(PNS-SDEDDS)、PNS生物黏附微球肠溶胶囊(PNS-BMS)、N-乙酰-L半胱氨酸修饰的PNS生物黏附微球肠溶胶囊(PNS-NAC-BMS)5种不同PNS 口服制剂.将80只 SD 大鼠随机分为对照(Control)组、模型(AD)组、XST+AD 组、SQTS+AD 组、PNS+AD 组、PNS-PC+AD 组、PNS-SD+AD组、PNS-SDEDDS+AD组、PNS-BMS+AD组、PNS-NAC-BMS+AD组,每组8只.给药组大鼠按照体质量及载药量给予相应剂量的药物灌胃,Control组、AD组大鼠给予空白胶囊灌胃.给药7 d后,采用注射盐酸肾上腺素加冰浴建立大鼠急性血瘀模型.次日,拍摄大鼠舌质及舌下脉络,评价舌象评分;尾静脉采血,记录尾静脉凝血时间;腹主动脉采血,检测血液流变学指标(包括不同切变率下的全血黏度、卡森黏度、血浆黏度)、凝血四项指标[包括活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)]及血浆内皮素(ET)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量.结果:①与Control组相比,AD组大鼠舌质发白、舌下血管紫黑,舌象评分显著升高(P＜0.001),尾静脉凝血时间缩短(P＜0.001),不同切变率下全血黏度、卡森黏度、血浆黏度均升高(P＜0.001),APTT、PT、TT 均缩短(P＜0.001),FIB、ET 水平升高(P＜0.001),eNOS、6-keto-PGF1α 水平均降低(P＜0.001).②与AD组相比,各给药组舌象评分均显著降低(P＜0.001,P＜0.01);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组舌象评分亦显著降低(P＜0.05).③与 AD组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组、PNS+AD 组、XST+AD 组、SQTS+AD组的尾静脉凝血时间均明显延长(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD组、PNS-SDEDDS+AD组、PNS-BMS+AD组、PNS-NAC-BMS+AD组大鼠尾静脉凝血时间亦明显延长(P＜0.05).④与AD组相比,5种PNS自制口服制剂组大鼠的全血黏度、卡森黏度、血浆黏度水平均显著降低(P＜0.001,P＜0.01),XST+AD组、SQTS+AD组、PNS+AD组大鼠的全血黏度,XST+AD组的卡森黏度及PNS+AD组的血浆黏度水平亦降低(P＜0.01,P＜0.05);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD组大鼠的全血黏度水平亦降低(P＜0.05);与SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的卡森黏度水平降低(P＜0.05).⑤与 AD组相比,各给药组大鼠的APTT、TT均明显延长(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05),FIB水平均显著降低(P＜0.01),PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的 PT 亦显著延长(P＜0.001,P＜0.01);与 XST+AD 组、SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组 PT、TT 明显延长(P＜0.05),FIB水平显著降低(P＜0.01).⑥与AD组相比,各给药组大鼠的ET水平显著降低(P＜0.001,P＜0.05),eNOS、6-keto-PGF1α 水平显著升高(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05);与 XST+AD 组、SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的 ET 水平显著降低(P＜0.01),eNOS 水平显著升高(P＜0.05),PNS-PC+AD 组、PNS-SD+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的6-keto-PGF1α水平显著升高(P＜0.01).结论:5种不同的PNS 口服制剂与原料药及市售XST、SQTS均能有效改善急性血瘀模型大鼠的瘀血状态,但PNS-PC、PNS-SDEDDS、PNS-BMS、PNS-NAC-BMS对血瘀大鼠各项血瘀相关指标的改善优于2种市售阳性药和原料药,具有较好的应用前景.

研究过氧麦角甾醇线粒体靶向衍生物(Mito-EP)对乳腺癌的影响及作用机制.采用MTT法检测不同浓度Mito-EP(0、0.075、0.15、0.3、0.6、1.2、2.4 μmol·L-1)作用于MDA-MB-231细胞后增殖抑制情况.将实验分为空白对照组,低、中、高浓度(0.15、0.3、0.6 μmol·L-1)Mito-EP组及过氧麦角甾醇(EP)0.6 μmol·L-1组,培养48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率、活性氧水平、线粒体膜电位变化以及细胞周期分布,并在激光共聚焦显微镜下观察细胞凋亡、细胞活性氧及细胞线粒体膜电位变化;通过构建4T1皮下移植瘤模型体内验证Mito-EP对乳腺癌的抑制作用;采用Western blot法检测细胞及肿瘤组织内B 淋巴细胞瘤-2 基因(Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bax)、细胞色素 C(Cyt C)、cleaved caspase-7、cleaved caspase-9 蛋白表达水平.结果表明,Mito-EP可呈浓度依赖性地降低MDA-MB-231细胞增殖率;与空白对照组相比,EP 0.6 μmol·L-1组细胞凋亡率、活性氧水平、线粒体膜电位变化不明显.与空白对照组相比,Mito-EP处理组细胞凋亡率明显增加(P＜0.05);活性氧水平明显升高(P＜0.05);线粒体膜电位明显降低(P＜0.05);Bax、Cyt C、cleaved caspase-7、cleaved caspase-9 蛋白表达显著上调,Bcl-2 蛋白表达显著下调(P＜0.05);肿瘤体积和质量明显减小.综上所述,Mito-EP可能通过激活线粒体凋亡途径促进乳腺癌细胞凋亡.

目的 基于转录组学探讨参芪抑瘤方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠的干预机制.方法 采用复合因素造模法构建PLGC大鼠模型.将大鼠随机分为空白组、模型组、叶酸组(0.002 g/kg)和参芪抑瘤方高、中、低剂量组(39.6、19.8、9.9 g/kg),每组10只,分别予相应溶液灌胃,连续90 d.观察大鼠一般状况,HE染色观察胃黏膜形态,免疫荧光染色检测胃组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,转录组学筛选差异表达mRNA并富集差异表达通路,ELISA检测胃组织Bcl-xL、C-myc、周期蛋白D1(Cyclin D1)含量,RT-qPCR检测胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1 mRNA表达,Western blot检测胃组织白细胞介素-6(IL-6)、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.05),胃黏膜结构紊乱,胃组织PCNA蛋白表达升高(P<0.05),胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1含量及mRNA表达升高(P<0.05),IL-6、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠体质量不同程度升高(P<0.05),各给药组大鼠胃黏膜异常形态均有不同程度改善,参芪抑瘤方各剂量组PCNA蛋白表达降低(P<0.05);转录组测序结果显示,JAK-STAT信号通路在空白组与模型组、模型组与参芪抑瘤方高剂量组中均有显著差异;参芪抑瘤方高、中剂量组大鼠胃组织Bcl-xL、C-myc、Cyclin D1含量及mRNA表达降低(P<0.05),IL-6、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05).结论 参芪抑瘤方能改善PLGC模型大鼠胃黏膜异常形态,其机制与调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路从而抑制细胞增殖有关.

旨在探讨茱萸丸对动脉粥样硬化(AS)的影响及可能的作用机制.采用高脂饲料喂养诱导小鼠AS模型,造模周期为12周.造模成功的50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠按照随机数字表法分为5组,即模型组,茱萸丸低、中、高剂量组,阿托伐他汀钙组,每组10只;C57BL/6J小鼠10只作为空白组.空白组及模型组给予等体积无菌蒸馏水灌胃,茱萸丸低、中、高剂量组给予130.54、261.08、522.16 mg·kg-1灌胃,阿托伐他汀钙组给予10.40 mg·kg-1灌胃,每日1次,共12周.给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠主动脉、肝脏、附睾脂肪的病理学变化,并计算主动脉斑块面积占比、附睾脂肪面积、非酒精性脂肪肝活动性积分(NAS);油红O染色、Masson染色观察主动脉脂质及胶原纤维沉积,并计算主动脉红染脂质面积占比、主动脉胶原沉积面积占比;比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、铁离子水平;免疫荧光法检测主动脉环氧合酶2(COX2)、铁蛋白重链1(FTH1)、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白水平;免疫组化法检测主动脉肿瘤蛋白53(p53)水平;蛋白免疫印迹法检测主动脉p53、SLC7A11蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测小鼠主动脉p53、SLC7A11、GPX4、FTH1、前列腺素G/H合酶2(PTGS2)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)mRNA表达水平.结果显示,与空白组比较,模型组小鼠主动脉斑块面积明显扩大,胶原纤维沉积增加,肝脏脂质沉积增加,脂滴变多,附睾脂肪细胞体积扩大;血清中铁离子、MDA含量升高,SOD、GSH-Px水平降低;p53、COX2蛋白表达升高;主动脉FTH1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达降低;PTGS2、NOX1 mRNA表达升高.与模型组比较,茱萸丸低、中、高剂量组及阿托伐他汀钙组小鼠主动脉斑块面积明显缩小,胶原沉积减少,肝脏脂质沉积减少,脂滴变少,附睾脂肪细胞体积缩小;血清中铁离子、MDA含量降低,SOD、GSH-Px水平升高;p53、COX2蛋白表达降低;主动脉FTH1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达升高;PTGS2、NOX1 mRNA表达降低.综上所述,茱萸丸对小鼠AS主动脉斑块具有较好的治疗作用,其机制可能与调控p53/SLC7A11信号通路介导的氧化损伤及抑制细胞铁死亡有关.

目的 探讨天灸"肺俞"穴对健康大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡的影响.方法 将48只大鼠随机分为假天灸组10只,天灸组38只.假天灸组大鼠将空白的穴位贴贴敷于双侧"肺俞"穴,天灸组大鼠将填有复方斑蝥膏的穴位贴贴敷于双侧"肺俞"穴,贴敷时间为8 h.8 h后天灸组大鼠成功发泡30只,再随机分为天灸1天组、天灸3天组、天灸7天组,每组10只.实验期间记录大鼠一般情况;天灸不同时间组在相应时间取材,采用HE染色观察大鼠贴敷区域皮肤的病理改变;采用流式细胞术检测外周血Th17、Treg细胞表达,计算Th17/Treg值;采用ELISA法检测血清白细胞介素17A(IL-17A)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)含量.结果 与假天灸组比较,天灸1天组大鼠贴敷区域可见水泡,大鼠经常搔抓天灸区域皮肤,皮肤出现角质层松散,棘层、颗粒层增厚,基底层细胞缺失,炎性细胞浸润,外周血Treg及血清IL-17A、IL-6水平升高(P＜0.01);天灸3天组天灸区域结痂并可见部分脱落,皮肤病理改变最明显,外周血Th17、Treg表达及血清IL-17A、IL-6、IL-10水平升高(P＜0.01);天灸7天组天灸区域皮肤损伤及病理改变基本恢复.天灸1、3、7天组Th17/Treg值均较假天灸组降低(P＜0.05或P＜0.01).与天灸1天组比较,天灸3天组外周血Th17、Treg表达及血清IL-17A升高;天灸7天组外周血Treg表达及血清IL-17A、IL-6降低,Th17/Treg值升高(P＜0.05或P＜0.01).与天灸3天组比较,天灸7天组外周血Th17、Treg表达及血清IL-17A、IL-6、IL-10降低,Th17/Treg值升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 天灸"肺俞"穴能使健康大鼠Th17/Treg平衡向Treg偏移,使其逐渐趋向免疫平衡,并调节血清中相关的炎症因子防止炎症的发生发展.

目的 探讨AURKA对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖、凋亡、周期改变及对药物敏感性的影响,并分析内在机制.方法 人多发性骨髓瘤细胞株 RPMI8226 和 U266 分别转染 smart silencer NC(ssi-NC)和 smart silencer AURKA(ssi-AUR-KA),分为ssi-NC组、ssi-AURKA组和空白组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹实验检测3组细胞AURKA mRNA和AURKA蛋白相对表达量,细胞计数试剂盒8(CCK8)检测其细胞增殖活性,流式细胞术检测ssi-NC组、ssi-AURKA组细胞周期变化和凋亡率,CCK 8法检测其对硼替佐米和地塞米松的药物敏感性,蛋白质印迹实验检测Wnt信号通路相关因子及上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白表达.结果 RPMI8226细胞ssi-AURKA组蛋白相对表达量为 0.58±0.09,低于空白组(1.00±0.10)和 ssi-NC 组(1.00±0.09),F=20.84,P＜0.001;U266 细胞 ssi-AURKA 组蛋白相对表达量为0.57±0.07,低于空白组(1.00±0.04)和ssi-NC组(1.07±0.08),F=46.19,P＜0.001.细胞增殖活性实验结果显示RPMI8226细胞空白组、ssi-NC组、ssi-AURKA组相对活性差异有统计学意义,F时间=3 966.12,P时间＜0.001;F组别=363.15,P组别＜0.001;F时间×组别=48.03,P时间×组别＜0.001.U266 细胞空白组、ssi-NC 组、ssi-AURKA 组相对活性差异有统计学意义,F时间=2 452.32,P时间＜0.001;F组别=236.91,P组别＜0.001;F时间×组别=33.47,P时间×组别＜0.001.RP-MI8226细胞和U266细胞中ssi-AURKA组S期均增加,t值分别为12.28和14.64,均P＜0.001;G0/G1期均降低,t值分别为 23.33 和 22.98,均 P＜0.001.RPMI8226 细胞(t=16.23,P＜0.001)和 U266 细胞(t=18.44,P＜0.001)中,与 ssi-NC 组比较,ssi-AURKA组细胞总凋亡率增加.药物敏感性实验结果显示,RPMI8226细胞ssi-NC组、ssi-AURKA组、ssi-NC+B+D组、ssi-AURKA+B+D组细胞活性差异有统计学意义,F时间=618.82,P时间＜0.001;F组别=1 373.51,P组别＜0.001;F时间×组别=228.70,P时间×组别＜0.001.U266 细胞 ssi-NC组、ssi-AURKA组、ssi-NC+B+D组、ssi-AURKA+B+D组细胞活性差异有统计学意义,F时间=617.83,P时间＜0.001;F组别=1 352.84,P组别＜0.001;F时间×组别=155.81,P时间×组别＜0.001.蛋白质印迹实验结果显示,RPMI8226 细胞中 ssi-AURKA 组 E-cadherin 表达升高,t=5.11,P=0.007;Vimentin、β-catenin 和Wnt3A 表达降低,t 值分别为 2.86、3.87 和 7.56,P 值分别为 0.046、0.018 和 0.002;U266 细胞中 ssi-AURKA 组 E-cadherin表达升高,t=10.02,P＜0.001;Vimentin、β-catenin、Wnt3A 表达降低,t 值分别为 3.71、2.82 和 3.30,P 值分别为 0.020、0.047和0.030.结论 抑制AURKA表达可抑制MM细胞增殖,导致细胞周期的改变,诱导细胞凋亡,增加药物敏感性;AURKA可能通过Wnt/β-Catenin信号通路影响MM细胞EMT过程进而影响细胞增殖和凋亡.

目的 基于定量蛋白质组学技术明确西黄丸抗乳腺增生(hyperplasia of mammary glands,HMG)中乳腺组织的差异蛋白并验证,探讨其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组和西黄丸组,每组10只.除空白组外,肌注雌孕激素建立HMG大鼠模型,为期30 d.给药西黄丸14 d后,观察各组大鼠表观形态变化,HE染色观察乳腺组织病理改变,定量蛋白质组学技术筛选各组差异表达蛋白(differen-tially expressed proteins,DEPs),并进行生物信息学分析和Western blot验证.结果 与模型组比较,西黄丸组表观病理形态明显改善,大鼠乳头高度直径明显降低(P＜0.01),组织病理程度明显缓解.定量蛋白质组学鉴定出乳腺组织4 299个DEPs,对西黄丸组与空白组相对模型组变化一致的14个DEPs进行生物信息学分析,发现与肌肉系统过程的调节、肌肉收缩调节、DNA复制和DNA复制启动前过程有关.Western blot结果表明,与模型组比较,西黄丸组大鼠乳腺组织ACLY与ALDOC蛋白表达水平明显降低,BIN1蛋白表达水平明显增加(P＜0.01).结论 西黄丸可能通过调控BIN1、ACLY及ALDOC蛋白水平,调控DNA复制、DNA复制启动前和肌肉系统过程的调节、肌肉收缩调节等途径发挥抗HMG作用.

目的:分析早期非小细胞肺癌(NSCLC)患者根治术后无瘤生存期的影响因素,观察中医药干预对于早期NSCLC患者的影响.方法:采用单臂、单中心数据回顾性研究,分析415例接受中医药干预的早期NSCLC患者的临床资料,运用Kaplan-Meier法对可能影响早期NSCLC预后的因素进行单因素分析,并将经显著性检验后有意义的可疑影响因素纳入Cox回归分析,建立Cox风险比例模型.结果:415例早期NSCLC患者的1年、2年、3年、5年、10年无瘤生存率为96.1％、87.5％、84.0％、76.5％、67.4％.2)单因素分析显示,性别、年龄、吸烟史、手术方式、病理类型、临床分期、中医辨证分型、中医药物及非药物治疗疗程、中医干预空白期、中医综合治疗持续时间为预后相关影响因素(P＜0.05)o Cox回归分析显示,性别、临床分期、中医辨证分型、中成药疗程、中医综合治疗持续时间是影响患者预后的独立危险因素.结论:中医药干预可以提高早期NSCLC患者的无瘤生存率,改善预后.2)早期NSCLC患者中,女性、年轻、不吸烟、行电视胸腔镜辅助手术、肺腺癌(贴壁型为主)、临床分期早、气阴两虚及肺脾气虚型患者预后佳.术后中医药干预空白期短且长期中医综合辨证治疗可以提高患者无病生存率.

目的 将白藜芦醇制备成柔性脂质体后再制备为脂质体凝胶,并考察其白藜芦醇脂质体凝胶体外特性和治疗黄褐斑效果.方法 将白藜芦醇制备成柔性脂质体,与凝胶结合制备成脂质体凝胶,对两种制剂进行体外释放、体外透皮、初步药效学、皮肤刺激性考察.结果 制备得到的白藜芦醇脂质体凝胶粒径为(148.27±2.90)nm,PDI为0.132±0.01,属于剪切变稀的非牛顿流体.体外释放结果表明,白藜芦醇乙醇溶液释放速度相对较快,4 h时释放量为75.99%,达到释放平衡;而白藜芦醇柔性脂质体与脂质体凝胶在8h时释放量分别为59.99%和40.30%,可显著延缓药物的释放,维持较长的释放周期.体外透皮试验结果表明,白藜芦醇柔性脂质体的透过量大于脂质体凝胶,但滞留量低于脂质体凝胶.白藜芦醇柔性脂质体与脂质体凝胶均无皮肤刺激性,且能够减少皮肤组织中紫外线照射引起的黑色素含量,与空白组相似,显著低于造模组.结论 白藜芦醇纳米制剂在皮肤中都有较好的滞留,不仅可以有效治疗黄褐斑,还能增强抗氧化能力,减少局部损伤.