骨骼肌衰老是机体衰老的相关生物学事件,以质量丢失和功能衰退为显著特征,金属组学尤其是铜金属组学在其中的功能角色正日益得到关注.铜金属组学在衰老状态下表现为铜过载,其触发的毒理效应具有激活骨骼肌细胞中发生凋亡、焦亡、铁死亡、铜死亡及并促进α突触核蛋白聚集的特异性分子潜力,相关的信号级联最终可诱导衰老肌纤维中蛋白质、线粒体和卫星细胞等内容物代谢失衡及裂解丢失,同时可触发神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)退化和异常,是骨骼肌衰老萎缩的新型病理生理机制.本综述首次系统地解码骨骼肌衰老萎缩调控网络中铜的分子生物学功能、衰老骨骼肌中铜过载的潜在机制,以及铜过载诱导的多种细胞死亡形式例如凋亡、焦亡、铁死亡及铜死亡的信号转导途径在骨骼肌衰老萎缩中的新角色,为临床上应用铜螯合改善和治疗骨骼肌衰老萎缩提供潜在分子靶点和方案选择.

目的:本文从Graves眼病(Graves′ ophthalmopathy, GO)的发病机制出发，旨在研究雷帕霉素对于GO小鼠CD4 + T细胞亚群紊乱的调节作用，进而探索其对于GO小鼠眼病及甲状腺功能亢进症(甲亢)表型的影响，为GO的病因治疗提供新的思路和可能。 方法:利用表达TSHR A亚单位的重组腺病毒肌肉重复9次注射Balb/c小鼠制备GO小鼠。通过在饲料中添加雷帕霉素(14 ppm)给予小鼠干预，末次免疫后4周安乐死小鼠，收集外周血、甲状腺、眼眶、脾脏等组织检测TT 4、促甲状腺素受体抗体(TRAb)、甲状腺病理改变和眼眶病理改变，并通过流式细胞学分析、免疫组化等评估CD4 + T细胞亚群等免疫学相关指标。 结果:GO小鼠造模后不仅表现以球后纤维化和球后脂肪新生的眼部病变(80%~90%)，还表现为自身抗体升高和血清总甲状腺素增高的甲亢病变(80%)。球后进一步的脾脏细胞流式细胞学、甲状腺免疫组化和眶后组织的免疫组化显示GO小鼠CD4 + T细胞亚群的偏移：Th1/Th2细胞平衡向Th1倾斜，并伴随有Treg细胞比率降低。雷帕霉素干预后的小鼠脾脏细胞流式细胞学显示Th1、Th17细胞比率回落和Th2、Treg细胞比率回升。甲状腺和眼眶组织免疫组化也显示Th1/Th2细胞失衡和Treg细胞降低得到了改善。 结论:GO小鼠模型表现了显著的CD4 + T细胞亚群失衡，而雷帕霉素不仅可以调节GO小鼠的CD4 + T细胞亚群紊乱，还能有效改善GO小鼠眼病及甲亢表型。因此，CD4 + T细胞亚群失衡是GO的病因干预环节之一，雷帕霉素是潜在的GO干预方式，未来可以进行随机临床研究进一步探索研究。

膝关节骨性关节炎(KOA)是引起老年人残疾最常见的退行性疾病之一。近年来的研究表明，膝关节周围肌肉力量失衡可能是骨关节炎形成的始动因素。KOA的发生与人体下肢力线的偏移密切相关，通过改善下肢肌肉失衡可以有效缓解症状，防止病情进一步加重。本综述总结了肌肉失衡在KOA中的发病机制，讨论了肥胖、肌肉功能减退、肌肉张力过高及关节损伤等危险因素在KOA发生发展过程中的影响，汇总了近年来改善轻、中度KOA患者肌肉失衡的一些干预方法，如步态矫正训练、髋膝踝周肌群等速肌力训练、全身振动疗法、开链和闭链运动训练、本体感觉神经肌肉促进拉伸训练以及肌肉贴扎技术等，旨在为KOA的临床预防和治疗提供一些新的思路。

目的:探讨歼击机飞行员腰腹屈、伸肌群肌力及做功特征，为歼击机飞行员腰腹部肌力及耐力训练和预防腰部损伤提供理论依据。方法:随机选取航空医学鉴定合格的60名男性歼击机飞行员，年龄24~46岁。按年龄分为24~30、31~40和41~46岁3组。采用60°/s 和 180°/s两种角速度，应用Isomed2000等速肌力测试系统测定歼击机飞行员的腰腹屈、伸肌群的肌力和做功情况。比较不同年龄组飞行员腰腹屈、伸肌峰力矩、相对峰力矩、屈伸比以及耐力比情况。结果:相同角速度下，歼击机飞行员腰腹伸肌群的峰力矩和相对峰力矩大于屈肌群，差异均有统计学意义（ t=7.01~9.13， P均<0.001）；腰腹屈、伸肌群的峰力矩、相对峰力矩均随着测试角速度的增加而减小，差异均有统计学意义（ t=13.63~17.25， P均<0.001）。在角速度60°/s下，不同年龄组歼击机飞行员腰腹屈肌群的峰力矩以及相对峰力矩差异均无统计学意义（ P均>0.05）；伸肌群的峰力矩以及相对峰力矩差异均有统计学意义（ F=5.31、6.61， P=0.008、0.003），41~46岁组的均低于24~30和31~40岁组（ P=0.019、0.003、0.002、0.004）。在角速度180°/s下，不同年龄组歼击机飞行员屈、伸肌群的峰力矩和相对峰力矩差异均有统计学意义（ F=3.82、3.47、3.83、5.49， P=0.028、0.043、0.027、0.008）；24~30岁组飞行员的腰腹屈、伸肌群的相对峰力矩高于41~46岁组（ P=0.032、0.006），31~40岁组飞行员的腰腹屈肌群的峰力矩及相对峰力矩均高于41~46岁组（ P=0.008、0.013）。峰力矩比值合格率低，表明腰腹屈、伸肌失衡，腰腹伸肌群的耐力较屈肌群弱。不同年龄组腰腹屈、伸肌群耐力比差异无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:歼击机飞行员体能训练中，应重视腰腹屈、伸肌之间的平衡。有必要对年龄>40岁的飞行员进行针对性训练以减缓其腰腹肌肉力量下降的趋势。

皮肌炎(dermatomyositis，DM)和多发性肌炎(polymyositis，PM)是临床上最常见的特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myopathies，IIMs)，其中PM以肌肉损害为主要表现，当皮肤受累时称为DM。目前多认为IIMs是遗传易感个体，在感染或非感染等环境因素诱发免疫失衡而导致的一类疾病，但具体发病机制尚不明确。从基因、蛋白、代谢、自身抗体、病理等各层面探索DM/PM发病机制的努力从未停止，文章就近些年对DM/PM发病机制具有重要意义的生物学标志物进行综述。

高弓足是复杂的足部三维畸形，多数患儿存在原发神经肌肉系统疾患，畸形涉及骨性序列异常及肌力失衡。治疗方法众多，包括软组织松解、截骨、肌腱转移等。治疗方案的选择因患儿年龄、畸形的柔软性以及畸形严重程度而异。详尽且准确的临床及影像学评估是制定治疗方案及改善预后的关键。本文就儿童高弓足畸形的临床与影像学评估进行评述。

目的:利用美国食品药品监督管理局（FDA）不良事件报告系统(FAERS)数据库挖掘恩替卡韦和替诺福韦的不良反应（ADR）信号，为两药的临床安全使用提供参考。方法:采用报告比值比法（ROR）和比例报告比值法（PRR），对美国FDA不良事件报告系统2012年第4季度至2019年第1季度共26个季度的报告进行数据挖掘，采用世界卫生组织药品不良反应术语集累及的系统、器官对报告中的ADR描述用语进行标准化，筛选出ROR法和PRR法共有信号。结果:通过使用ROR法和PRR法共得到恩替卡韦ADR信号104个，替诺福韦酯ADR信号187个，筛选出的恩替卡韦ADR信号主要累及的器官、系统为：全身性损害，肝胆系统损害，泌尿系统损害；筛选出的替诺福韦ADR信号主要累及的器官、系统为：泌尿系统损害，骨骼肌肉系统损害，代谢和营养障碍。结论:经挖掘所得的恩替卡韦和替诺福韦酯不良反应信号均提示两药可导致女性生殖系统损害、胎儿异常、新生儿和婴儿异常及男性生殖系统损伤，恩替卡韦与替诺福韦酯除上述ADR外,恩替卡韦特有且未收录在说明书中的ADR信号主要涉及呼吸系统损害及视觉损害，替诺福韦酯特有且未收录在说明书中的ADR信号主要涉及皮肤及其附件损害、听觉和前庭功能损害。提示临床用药时应密切关注感染HBV的特殊人群的药物选择，监测用药过程中可能出现的ADR，并提供药学监护，做到个体化用药。

抽动障碍（tic disorder，TD）是一种以快速、不自主、非节律性、单一或多部位肌肉运动或发声抽动为特点的复杂的慢性神经精神障碍。TD和过敏性疾病均与机体免疫失衡相关，症状涉及不同部位或器官，发病机制复杂，严重影响生活质量。临床研究发现TD和过敏性疾病之间明显相关，但二者的关联机制至今尚不明确，主要涉及神经-免疫交叉障碍方面。该文综述TD和过敏性疾病的相关机制研究进展，以期加强对于二者共病的认知，为TD的病因学研究及治疗提供新的思路和方向。

目的:探讨吸烟对大鼠4期压疮创面愈合的影响。方法:取50只6～8周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为单纯压疮组和吸烟＋压疮组，每组25只。吸烟＋压疮组大鼠接受12周被动吸烟干预后，2组大鼠均于背部肌肉内放置铁片，铁片对应位置皮肤外放置磁铁加压，每次2 h，每天5次，连续加压6 d建立4期压疮模型。在造模后即刻，每组取3只大鼠处死后取创面组织，苏木精-伊红染色观察创面组织病理学改变。造模后1、3、7、14 d，每组各取3只大鼠，用卡纸法测量压疮创面面积；创面面积测量后处死大鼠取创面组织，采用免疫组织化学法检测创面组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)蛋白表达水平，并计算MMP-9/TIMP-1比值。记录2组剩余各10只大鼠的创面愈合时间。对数据进行析因设计方差分析、两独立样本 t检验及Bonferroni校正。 结果:(1)造模后即刻，单纯压疮组大鼠创面可见大面积肌纤维坏死溶解，肌原纤维排列疏松，周围可见较多的淋巴细胞以及单核细胞浸润。吸烟＋压疮组大鼠创面可见大量坏死肌纤维溶解并逐渐消失，肌原纤维排列疏松，弥漫性淋巴细胞以及单核细胞浸润数量明显多于单纯压疮组。(2)吸烟＋压疮组大鼠造模后1、3、7、14 d创面面积均明显大于单纯压疮组( t＝3.019、2.549、2.181、3.674， P<0.05或 P<0.01)。(3)造模后1～14 d，2组大鼠创面组织MMP-9、TIMP-1的蛋白表达水平和MMP-9/TIMP-1比值均呈先上升后下降的趋势。造模后1、3、7、14 d，吸烟＋压疮组大鼠创面组织MMP-9蛋白表达水平和MMP-9/TIMP-1比值明显高于单纯压疮组( t＝4.783、4.508、6.325、7.204，3.078、2.989、4.081、4.696， P<0.05或 P<0.01)；2组大鼠创面组织TIMP-1蛋白表达水平相近。(4)吸烟＋压疮组大鼠创面愈合时间为(48.9±2.6)d，明显长于单纯压疮组的(35.2±2.3)d( t＝12.477， P<0.05)。 结论:吸烟通过上调压疮创面中MMP-9的表达，导致MMP-9/TIMP-1比值失衡，从而影响大鼠4期压疮创面的愈合。

目的 探究利鲁唑对肌萎缩侧索硬化(ALS)小鼠的运动功能和肌肉纤维化的影响.方法 选取13周龄雄性转基因ALS小鼠12只,随机均分为模型组、利鲁唑组,另选取6只野生型雄性小鼠作为正常组.通过悬挂测试、爬杆测试、转棒测试、抓握力测试、步态测试评估各组小鼠运动能力.比较各组小鼠体质量和血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平.采用肌肉病理组织学评估肌肉萎缩情况.采用免疫组化分析各组脊髓病变情况.结果 与正常组相比,模型组ALS小鼠体质量明显下降,运动功能显著减弱,表现为爬杆时间增加,悬挂时间和前肢抓力减少,步幅长度缩短,肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高(P＜0.05);骨骼肌炎症细胞浸润和组织纤维化,脊髓运动神经元大量丢失,星形胶质细胞和小胶质细胞异常激活.与模型组相比,利鲁唑组显著改善了ALS小鼠的运功功能,降低骨骼肌炎症细胞浸润和组织纤维化,减少了脊髓运动神经元丢失数量,抑制星形胶质细胞和小胶质细胞异常激活.结论 利鲁唑早期治疗具有改善ALS小鼠运动功能减退、步态缓滞失衡和肌肉纤维化的作用.