总结张发荣教授运用角药分期治疗甲状腺功能亢进症的经验.认为邪热耗伤气阴是甲状腺功能亢进症的病机关键,初期肝郁化火,邪热内盛,耗气伤阴;中期火热炽盛,痰瘀互结,气阴始亏;后期气阴两虚,病久及肾,肝肾亏虚.治疗时,注重扶正祛邪,顾护气阴,分期辨证施治,根据不同时期病机特点总结出8组角药.初期常以柴胡-香附-郁金疏肝解郁,龙胆草-黄芩-栀子清肝泻火;中期常以夏枯草-白花蛇舌草-半枝莲清热散结,黄药子-猫爪草-山慈菇化痰散结,丹参-玄参-苦参活血消瘿;后期常以党参-白术-薏苡仁健脾益气,麦冬-北沙参-五味子养阴宁心,黄芪-黄精-地榆养阴益肾.

膜性肾病以脾肾亏虚、湿瘀阻络为核心病机,其中脾肾亏虚贯穿膜性肾病发生发展的全过程.膜性肾病早期多出现脾肾亏虚,伴随着病情进展加之虚气留滞,导致痰饮、血瘀、水湿等病理产物阻滞肾络,日久形成肾络瘀阻.黄芪为补脾益肾的要药,在膜性肾病的治疗中黄芪不仅可以发挥健脾固肾生精、益气逐血通脉的作用,配伍用药可以达到祛风搜剔、敛藏固精、通滞去实、增效补虚、升阳举陷的效果.此外,强调黄芪在膜性肾病治疗应用中谨防甘满滞胃、甘温助热之弊,掌握好补脾益肾的力度,并注意用药禁忌.

血管钙化是一个病变阶段,参与心血管疾病的发生发展过程,严重威胁着人类的生命健康安全,但目前临床上能够完全逆转或治愈血管钙化的药物屈指可数.血管钙化的发病机制主要涉及钙磷稳态失衡、细胞自噬障碍、内源性钙抑制丧失及内质网应激引起的细胞凋亡、炎症风暴、细胞成骨转分化和基质囊泡的释放.围绕"温经通脉,活血化瘀"和"补肾健脾,祛湿化浊"的治疗理念,大量中药单体/提取物及中药复方/中成药对血管钙化显示出很好的改善作用,但是它们的具体作用机制尚不明确,有待进一步的研究探索.该文系统地概括了血管钙化的发病机制,并总结了中药防治血管钙化的最新研究进展情况,为中药防治血管钙化的临床应用提供理论支持.

对治疗痿病的古籍验方和名医验案进行挖掘,获得中医治疗痿病的核心组方,并加以筛选与评价,为中医优势病种的新药开发提供示范.通过检索治疗痿病的古籍验方和名医验案中所含方药,建立痿病方药数据库,利用中医传承计算平台对古籍验方和名医验案的用药规律进行挖掘分析;基于网络稳健性中药药效预测平台计算获得古籍验方和名医验案核心组方的干扰分值.在此基础上,将古籍验方、名医验案、计算分析的结果进行综合评判,最终确定聚类获得的核心组方的开发优先等级.结果显示,古籍验方和名医验案用药多倾向于补虚、活血化瘀、清热和解表类,尤以温性和甘味药为主,主要归属脾、肝、肾经.古籍验方和名医验案聚类分析获得的核心组方通过网络稳健性分析显示,古籍验方组合1对疾病网络的扰动作用最强,综合评价显示具有最优的开发潜力.中医治疗痿病均重视脾、肝、肾、肺的调理,补虚的同时辅以清热、活血化瘀和解表类药物,获得的古籍验方组合1提示具有最优的潜在开发价值,形成的"古籍验方-名医验案-计算分析"整合策略可用于中药新药候选处方的筛选.

基于中医五体痹、五脏痹理论,结合风湿免疫病多系统受累、传变复杂多变的特点,在传承名老中医治痹学术思想、总结临床实践经验的基础上,提出风湿免疫病"体脏合痹"理论.认为体痹非独存在于皮、肉、筋、脉、骨,而可能发生于在外的所有体表组织;脏痹亦非独存在于肝、心、脾、肺、肾,还可能发生于包括六腑、奇恒之腑在内的所有脏器.脏居于内,藏精以养体,体居于外,乃脏的外延;体与脏通过五行生化统属、经络络属相贯、气血津液环流、精神脑髓主宰,构成了内外相合的系统网络,形成了体痹及脏、脏痹及体、体脏合痹的疾病传变规律.提出"和正调衡"的总体治疗原则和"以体养脏、调脏安体、体脏同治"的诊疗思路,为风湿免疫病的临床防治提供方法.

系统性红斑狼疮(SLE)为全身多系统受累的自身免疫性疾病,可归属中医学"阴阳毒"范畴.国医大师张震教授认为,系统性红斑狼疮为本虚标实之症,病因病机以肝脾肾虚为本,毒瘀血脉为标,且SLE患者普遍存在情志失调,应身心同治,提出"疏调气机,一体两翼"学术思想,自拟疏调生血汤治疗系统性红斑狼疮,治法着眼于疏肝,健脾补肾并重,辅以解毒化瘀生血.现代药理研究显示,该方具有抗炎、调节免疫、促进血小板再生等作用,可从各个环节调控SLE发展的相关生物过程,从而改善SLE症状、抑制SLE病情进展,可在临床推广应用.

认为间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS)内镜下广泛出血、Hunner溃疡等表现以及其病情反复、迁延难愈的特点与中医学疮疡的特征相符,治疗上可参考疮疡的中医治疗思路.IC/BPS病机多表现为本虚标实,以脾肾亏虚为本,湿热、瘀血为标.治疗以托、补之法为本,兼用消法,以活血清热、通络止痛治其标.临证常用内托生肌散加减以益气活血,消肿托毒;同时结合具体症状配合四君子汤或缩泉丸健脾补肾以扶正,并根据瘀血、湿热等兼证针对性配伍三棱、莪术等活血化瘀,薏苡仁、泽泻等清热利湿.

目的 采用数据挖掘方法分析张炳厚教授治疗糖尿病肾病的用药经验,并筛选核心药对药组.方法 选择2014年1月-2021年12月首都医科大学附属北京中医医院门诊张炳厚教授治疗糖尿病肾病处方,采用中医传承辅助平台2.5、SPSS Modeler 18及SPSS Statistics 21软件进行关联规则、聚类分析、因子分析,总结药物用药频次、性味归经、药对组合.结果 共纳入处方161首,涉及中药188味,总频次为2 220,频次较高的中药为熟地黄、龟甲、黄芪、生地黄等,药物药性以寒、温为主,药味以甘、苦为主,归经多归肾经、肝经、脾经,共得到药对关联规则14条,药物常用组合27对,聚类分析根据谱系图提取组合10个,因子分析提取公因子14个.结论 张炳厚教授治疗糖尿病肾病以培补真阴、清利湿热为主要治法,同时注重益肾固精、育阴涵阳、活血化瘀等,体现其治疗糖尿病肾病独特的学术思想.

基于蛋白组学探讨灵芝酸X(ganoderic acid X,GAX)对人肝母细胞瘤HepG2、HuH6细胞模型和非肥胖型糖尿病/重症联合免疫缺陷(nonobese diabetic-severe combined immune deficient,NOD-SCID)小鼠皮下移植瘤模型的作用机制,为灵芝酸X的临床应用提供依据.采用CCK-8法检测灵芝酸X对HepG2、HuH6细胞活力的影响;EdU实验检测灵芝酸X对细胞增殖的影响;划痕实验检测灵芝酸X对细胞迁移能力的影响;Hoechst 33258染色检测灵芝酸X对细胞凋亡的影响;建立NOD-SCID小鼠皮下移植瘤模型,分析对照组及灵芝酸X低、中、高剂量组(5、10、20 mg·kg-1)肿瘤体积和质量;苏木素-伊红(HE)染色评估灵芝酸X的药物毒性.此外,收集HepG2细胞对照组和灵芝酸X高剂量组的细胞,分别进行laber-free蛋白组学分析,筛选差异蛋白并富集相关信号通路,CYTO-ID?染色检测细胞自噬情况,Western blot实验检测相关蛋白的表达量.体外结果显示,灵芝酸X呈剂量依赖性抑制HepG2、HuH6细胞的增殖、迁移、诱导凋亡;体内研究显示灵芝酸X显著抑制肿瘤体积和质量,且对小鼠主要脏器(心、肝、脾、肺、肾)无明显损害;laber-free蛋白组学结果显示灵芝酸X在肝母细胞瘤治疗过程中参与多种信号通路,其中自噬途径高度富集.CYTO-ID ?染色及Western blot结果显示灵芝酸X诱导细胞自噬并上调苄氯素1(Beclin-1)、自噬相关基因5(ATG5)、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)-Ⅱ蛋白表达量,下调螯合体1(p62)蛋白表达量.该研究表明,灵芝酸X通过诱导自噬进而抑制肝母细胞瘤细胞的增殖、迁移和诱导凋亡,并显著抑制肿瘤生长,是一种有希望的癌症辅助治疗药物.

重症肌无力是一种自身免疫性神经系统难治性疾病,补脾益肾中药复方可通过免疫调节作用发挥确切疗效.故通过归纳治疗重症肌无力相关的补脾益肾类中药复方,并从临床试验和基础实验两方面总结研究方案,分析补脾益肾类中药复方治疗重症肌无力的免疫调节机制,包括降低乙酰胆碱受体抗体和免疫球蛋白G浓度等体液免疫机制,维持Th1/Th2、Th17/Treg动态平衡等细胞免疫机制,为后续补脾益肾类中药复方在重症肌无力治疗中的应用及其免疫机制的研究提供参考.