为探究高糖饲料对草鱼葡萄糖耐受量的影响,研究选取饲喂高糖饲料140d,平均体重374 g的草鱼为高糖组,以及饲喂普通饲料,体重接近高糖组的草鱼为对照组进行葡萄糖腹腔注射试验.高糖组和对照组分别包含48尾草鱼,每组3个重复,注射前断食48h.葡萄糖注射量按每千克体重注射1.5 g计算,采用1 mL PBS缓冲液溶解后注入草鱼腹腔,同时选取体重接近一致的48尾草鱼作为阴性对照组(PBS组),腹腔注射1mL PBS缓冲液.在注射完成后0、1h、3h、6h和12h测定其血浆血糖和胰岛素含量,并采集草鱼肝脏组织,利用RT-qPCR技术检测肝脏糖代谢关键基因表达水平.血浆检测结果显示,初始时(0h)高糖组含量最低;1h时高糖组和对照组草鱼血糖含量达到峰值,且高糖组血糖峰值显著低于对照组;12h时两组草鱼血糖恢复至初始水平.高糖组和对照组草鱼腹腔注射葡萄糖后胰岛素水平都略有升高,但是差异不显著.RT-qPCR显示,初始时高糖组葡萄糖转运蛋白2基因(glut2)、葡萄糖-6-磷酸酶基因(g6pase)和糖原合成酶2基因(gys2)相对表达量比对照组高;1-3h时高糖组gk和gys2基因相对表达量显著高于对照组.综上,饲喂高糖饲料的草鱼能够快速清除过剩血糖,具有更高的葡萄糖耐受能力,增加糖原合成是高糖组草鱼快速清除血糖的主要方式.

肠促胰素是由胃肠道产生的内分泌因子，包括胰高糖素样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP），其主要作用是增加葡萄糖刺激后的胰岛素分泌。2型糖尿病（T2DM）患者的肠促胰素效应是减弱或消失的。单独应用GIP不能降低T2DM患者血糖，但其与GLP-1联合使用时，产生协同作用，通过对胰岛β细胞双重作用来增强胰岛素分泌，对大脑两种受体信号通路的激活产生更强烈的抑制食欲作用，同时GIP增强脂肪组织的脂质缓冲能力，改善胰岛素抵抗，从而提高降糖、减重和降脂的疗效，且不良反应更少。该文回顾了GIP和GLP-1在治疗T2DM中的协同作用，尤其是GIP在调控脂质代谢方面复杂性的研究进展。

目的:探讨空腹血糖水平对冠心病患者正电子发射断层扫描显像/X射线计算机体层扫描(PET/CT)心肌代谢显像质量的影响。方法:回顾分析2019至2020年在北京安贞医院完成 18F-脱氧葡萄糖( 18F-FDG)PET/CT心肌代谢显像检查的78例冠心病患者的资料，64例符合入选标准。所有患者禁食8 h以上，口服葡萄糖后静脉注射胰岛素和显像剂 18F-FDG，完成心肌代谢图像采集。心肌代谢图像质量不影响临床诊断为合格，图像质量评分(IQ)0～2分；否则为不合格，评分为3～4分。分析比较合格组(55例)与不合格组(19例)患者性别、年龄、糖尿病患病率、体质指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、糖化血清白蛋白、三酰甘油、游离脂肪酸以及服用调脂药、口服降糖药等差异及其影响因素。 结果:心肌代谢显像不合格组的糖尿病患病率高于合格组(63.2%和33.3%， χ2＝4.872， P＝0.027)。不合格组患者空腹血糖、糖化血红蛋白及糖化血清白蛋白水平较合格组升高[7.67(6.02，11.64)和5.52(4.97，6.37)mmol/L；7.30(6.43，8.70)和6.20(5.60，6.87)%；19.8(15.1，24.1)和14.8(13.9，16.8)%，U＝-3.909、-2.419和-3.042， P<0.001， P＝0.016和0.002]。多因素Logistic回归分析显示空腹血糖是 18F-FDG PET/CT心肌代谢显像质量不合格的独立危险因素， OR值1.62(95% CI：1.19～2.20， P＝0.002)。空腹血糖≥6.66 mmol/L则是心肌显像不合格的ROC曲线下面积为0.81(95% CI：0.69～0.93， P<0.001)。 结论:空腹血糖水平是影响 18F-FDG PET/CT心肌代谢显像质量的独立危险因素，糖尿病患者应积极控制血糖。

目的:探讨叉头状转录因子O3（FOXO3）在小鼠肝脏糖代谢中的作用。方法:将雄性肝脏激活蛋白（LAP）启动子控制下且表达四环素调节的反式激活因子（tTA）的转基因小鼠（LAP-tTA小鼠）与雌性荧光素酶-tet操作元件（tetO）7-FOXO3的组成型活性等位基因小鼠［（tetO）7.FOXO3CA小鼠］杂交，获得FOXO3CA hep小鼠（tTA +/FOXO3CA +，肝脏FOXO3条件性高表达，7只）。以tTA -和（或）FOXO3CA -小鼠作为对照组（9只）。通过IVIS活体成像、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、Western blotting以及免疫组化检测各组小鼠肝脏FOXO3表达情况，RT-qPCR检测相关糖异生基因［葡萄糖6-磷酸酶（ G6pc）、磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶（ Pepck）、丙酮酸脱氢酶激酶4（ Pdk4）］的mRNA水平。监测小鼠血糖、血清胰岛素，并进行葡萄糖耐量实验以及胰岛素耐量实验。利用免疫组织化学染色评估胰腺胰岛增生、胰岛素以及胰高血糖素表达。组间比较采用 t检验。 结果:IVIS活体成像、RT-qPCR、Western blotting以及免疫组化证实FOXO3CA hep小鼠肝脏FOXO3高表达，且主要表达于肝细胞核内，FOXO3高表达导致肝细胞体积明显小于对照组肝细胞。与对照组相比，7周龄FOXO3CA hep小鼠的空腹血糖水平显著升高［分别为（165.7±24.1）和（87.4±12.1）mg/dl， P<0.001］，糖异生基因 G6pc、 Pepck、 Pdk4的mRNA水平显著增加（均 P<0.001）。与对照组相比，9周龄FOXO3CA hep小鼠空腹血糖下降［分别为（55.6±6.1）和（82.8±17.2）mg/dl， P=0.001］，胰岛素水平显著升高［分别为（10.01±1.56）和（1.50±0.82）ng/ml， P<0.001］。免疫组织化学染色结果提示，FOXO3CA hep小鼠较对照组胰岛细胞显著增生，胰岛细胞呈现胰岛素强阳性，胰岛素耐量实验提示存在胰岛素抵抗。 结论:FOXO3持续高表达可促进肝脏糖异生相关基因的上调、血糖紊乱和胰岛素水平升高、胰岛增生及胰岛素抵抗。

18F-FDG PET/CT心肌代谢显像是目前被公认的监测患者存活心肌的"金标准"，在冠心病的临床诊疗、血管再通术的预后评价等方面起指导作用。保证合格的图像质量是发挥其作用的关键。然而， 18F-FDG PET/CT心肌代谢显像图像质量受到许多因素影响，其中血糖水平、胰岛素功能是主要的影响因素。通过调整显像前饮食结构、禁食时间、长期服用药物、检查日的血糖水平、调节血糖的方法以及注射显像剂的时间等可提高图像质量，并提升显像的成功率。为此，笔者对 18F-FDG PET/CT心肌代谢显像图像质量影响因素的研究现状及最新进展进行综述。

目的:探讨Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏胆汁酸信号及糖异生的影响。方法:将16只健康雄性Sprague-Dawley大鼠通过高脂饲料喂养并腹腔注射链脲佐菌素诱导T2DM，随机数字表法分为假手术组( n＝8)和手术组( n＝8)。手术组行RYGB术，假手术组在与手术组相同位置行胃肠横断并原位吻合。术前及术后第1、2、4、6、8周测各组摄食量和空腹血糖；术前、术后2、8周行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素敏感试验(ITT)；术后8周留取空腹血清检测总胆汁酸水平，留取肝脏组织用反转录聚合酶链反应检测法尼醇X受体(FXR)、小异二聚体伴侣(SHP)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)mRNA表达水平，应用SPSS 20.0软件进行统计分析，组间比较采用 t检验。 结果:手术组术后第4、6、8周摄食量[(18±2)、(19±3)、(20±4) g/d]显著低于假手术组[(24±3)、(28±4)、(26±3) g/d]，手术组术后第2、4、6、8周空腹血糖[(6.9±0.9)、(6.0±1.1)、(6.4±0.8)、(6.8±0.7) mmol/L]显著低于假手术组[(12.9±1.4)、(10.8±0.8)、(9.4±1.1)、(9.0±1.0) mmol/L]，差异有统计学意义( t＝4.707、5.091、3.394、9.209、9.982、6.239、5.098， P<0.05)；术后2周，手术组OGTT、ITT曲线下面积[(898±118)、(428±85) mmol/(L·min)]显著低于假手术组[(1 508±108)、(788±98) mmol/(L·min)]，术后8周，手术组OGTT、ITT曲线下面积[(975±102)、(455±76) mmol/(L·min)]显著低于假手术组[(1 575±96)、(775±86) mmol/(L·min)]，差异有统计学意义( t＝10.790、7.849、12.120、7.886， P<0.05)；术后8周，手术组大鼠血清总胆汁酸[(105.17±14.81) μmol/L]显著高于假手术组[(68.87±10.81) μmol/L]，差异有统计学意义( t＝5.600， P<0.05)；手术组与假手术组比较，肝脏FXR和SHP mRNA的表达显著上调(1.67±0.31比1.17±0.11、2.37±0.21比1.33±0.18)，PEPCK和G6Pase mRNA的表达显著下调(0.77±0.12比1.15±0.14、0.87±0.08比1.05±0.10)，差异有统计学意义( t＝4.299、10.640、5.829、3.976， P<0.05)。 结论:RYGB术改善T2DM大鼠糖代谢的作用机制可能与术后肝脏胆汁酸信号上调进而抑制糖异生有关。

目的:观察持续光照致昼夜节律紊乱小鼠糖脂代谢及多组织器官形态学的变化并探讨其内在联系。方法:将60只非特定病原体级健康雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为正常光照（LD）组和24 h持续光照（LL）组。行腹腔内注射葡萄糖耐量实验，检测小鼠空腹血糖（FPG），测量小鼠体重，ELISA法测定游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、空腹胰岛素（FINS）及尿6-羟基硫酸褪黑素（6-SML）水平，计算葡萄糖曲线下面积（AUCG）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），磁共振成像评价体脂分布。实时荧光定量PCR检测骨骼肌及肝脏核心生物钟基因Nr1D1核受体亚家族1，组D，成员1（ Rev-erbα）mRNA，光学显微镜及透射电镜观察小鼠脂肪、骨骼肌、心肌、肾脏的病理细微结构。组间昼夜节律性差异分析采用双因素方差分析，其余数据比较采用 t检验。 结果:与LD组相比，LL组小鼠夜间尿6-SML水平降低（ P<0.05）；小鼠骨骼肌及肝脏中 Rev-erbα mRNA表达节律发生改变；LL组小鼠体重、血清FFA、TG、TC、IL-6、TNF-α、FPG、FINS、内脏脂肪体积、AUCG、HOMA-IR均增加（ P<0.05）。进一步光学显微镜及透射电镜显示，持续光照可使小鼠脂肪、骨骼肌、心肌、肾脏均发生不同程度的病理损伤。 结论:持续光照导致小鼠糖脂代谢及多器官形态学改变，昼夜节律紊乱可从多层面对机体造成不良影响。

目的:探讨游离三碘甲状腺原氨酸/游离甲状腺素（FT3/FT4）和一碳单位代谢物对重度精神疾病（SMI）患者代谢综合征（MetS）的影响。方法:采用回顾性病例对照研究，选取2022年1月至2023年8月在北京回龙观医院住院治疗的328例SMI患者作为研究对象，包括精神分裂症（SZ）180例、双相情感障碍（BD）74例、重度抑郁症（MDD）74例，另选取同期74名健康体检者作为对照组，比较两组甲状腺激素和一碳单位代谢物［叶酸，维生素B12（VitB12）和同型半胱氨酸（HCY）］水平。同时收集SMI患者临床资料及MetS相关信息，分别采用偏相关分析、logistic回归分析研究FT3/FT4和一碳单位代谢物与SMI患者MetS危险因素及胰岛素抵抗的关系。结果:SMI患者中SZ、BD、MDD三组之间性别、年龄、病程、吸烟率、体重指数（BMI）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）/HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、抗精神病药物使用率、情绪稳定剂使用率、抗抑郁药物使用率、降糖治疗比较，差异具有统计学意义（ P均<0.05）；与对照组比较，SMI患者FT3/FT4，叶酸和VitB12明显降低（ Z=-4.315， P<0.001； Z=-8.216， P<0.001； Z=-6.021， P<0.001），而HCY明显增高（ Z=-8.789， P<0.001）；偏相关分析显示SMI患者FT3/FT4与TG（ r=0.303， P<0.001）、TG/HDL-C（ r=0.228， P<0.001）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（ r=0.204， P<0.001）、甘油三酯葡萄糖乘积指数（TyG）（ r=0.284， P<0.001）、甘油三酯葡萄糖体重指数（TyG-BMI）（ r=0.211， P<0.001）、BMI（ r=0.154， P=0.005）呈正相关，与胰岛素敏感指数（QUICKI）（ r=-0.205， P<0.001）呈负相关。VitB12与HDL-C（ r=0.144， P=0.009）、QUICKI（ r=0.115， P=0.038）呈正相关，与TyG-BMI（ r=-0.122， P=0.028）、BMI（ r=-0.127， P=0.022）呈负相关。HCY与TyG（ r=0.114， P=0.039）、TyG-BMI（ r=0.188， P=0.001）呈正相关；多元有序logistic回归分析显示吸烟（ OR=1.602，95% CI=1.004~2.558），女性（ OR=1.736，95% CI=1.041~2.895），FT3/FT4（ OR=17.811，95% CI=1.596~198.764），HCY（ OR=1.026，95% CI=1.009~1.043）和BD（ OR=2.150，95% CI=1.092~4.232）是SMI患者MetS危险因素数量影响因素，而VitB12（ OR=0.997，95% CI=0.995~0.998）是保护因素；二元logistic回归分析显示长病程（ OR=1.024，95% CI=1.008~1.041）和高水平HCY（ OR=1.033，95% CI=1.014~1.052）的SMI患者更有可能出现MetS。 结论:动态监测FT3/FT4和一碳单位代谢物水平有助于识别SMI患者MetS风险，为预防及治疗提供参考依据。

硬脂酰辅酶A去饱和酶(stearoyl-CoA desaturase，SCD)是催化饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转化的关键限速酶。SCD1是SCD的主要亚型，其表达受饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、胰岛素和瘦素等因素的调节。SCD1在肝脏、脂肪组织、骨骼肌等器官、组织的糖脂代谢调节中发挥重要作用。研究发现，抑制SCD1能显著改善肝脏、脂肪组织的糖脂代谢，促进组织摄取、利用葡萄糖，减少脂质沉积。与此相反，增加骨骼肌SCD1的表达，则显著改善骨骼肌的代谢功能、增加胰岛素敏感性。二甲双胍、传统中药红花黄色素、小檗碱以及SCD1天然抑制剂苹婆酸等均能通过抑制SCD1的表达，发挥改善代谢的作用，SCD1抑制剂Aramchol现已进入Ⅲ/Ⅳ期临床试验。深入研究SCD1的表达调节及其与糖脂代谢的关系，将为未来改善糖脂代谢药物的研发及临床应用提供理论依据和实验证据。

目的:探讨起病年龄对成年1型糖尿病（T1DM）患者代谢控制的影响。方法:选取广东省1型糖尿病转化医学研究数据库中2011年1月至2017年12月入组的成年T1DM患者作为研究对象（糖尿病病程超过1年，入组时年龄≥18岁）。收集患者人口学资料和糖化血红蛋白（HbA 1c）、体质指数（BMI）、血脂、血压等代谢指标。采用成人T1DM胰岛素抵抗估算模型计算葡萄糖处置率（eGDR）作为胰岛素抵抗程度的评价指标，分析起病年龄与代谢指标、胰岛素抵抗之间的关系。采用偏相关分析剔除糖尿病病程影响后，分析起病年龄与HbA 1c和胰岛素抵抗的相关性。 结果:（1）共入选872例T1DM患者，其中508例（58.3%）为女性；受访时平均年龄（33±11）岁，平均起病年龄（27±12）岁，平均病程（8±6）年。（2）总体人群代谢控制情况：平均HbA 1c（8.9±2.6）%，达标率（HbA 1c<7%）23.8%（208例）；平均BMI为（20.8±2.8）kg/m 2，体重达标率（BMI 18.5~23.9 kg/m 2）89.7%（782例）；26.3%（61例）患者血脂紊乱（甘油三酯≥1.7 mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇<1.04 mmol/L）；平均血压（116±15）/（73±9）mmHg（1 mm Hg=0.133 kPa），达标率（<130/85 mmHg）88.4%（691例）；血糖、体重、血压和血脂四项均达标的比例仅26例（3.0%）。平均eGDR为8.84（6.84，10.79）mg·kg －1·min －1。（3）与成年人起病组相比，儿童及青少年期起病的成年T1DM患者平均HbA 1c更高（ F=4.863， P<0.05），胰岛素抵抗更严重（ F=3.177， P<0.05）；与其他两组相比，儿童期起病的成年T1DM患者HbA 1c达标率和血脂达标率更低（ F=2.943、3.404，均 P<0.05）。 结论:中国广东省成人T1DM患者中，起病年龄越早，代谢紊乱越明显，胰岛素抵抗越严重，需根据患者起病年龄的不同而制定个体化方案。