背景 戒烟行为改变技术(BCTs)是指可以改变参与者吸烟行为的干预内容的明确表述,目前尚缺乏研究探索我国戒烟门诊医务人员BCTs使用现状.目的 了解我国戒烟门诊医务人员戒烟相关BCTs使用情况,并探讨医务人员BCTs使用情况、感知效果与所在门诊戒烟成功率之间的关系.方法 于2022年2月—2023年3月,通过"问卷星"向我国戒烟门诊医务人员发放线上问卷,调查其44项戒烟相关BCTs使用情况、感知效果、所在门诊的戒烟成功率,以及年龄、性别等人口统计学特征.采用分层线性回归模型分析医务人员BCTs使用项数、感知效果对所在门诊戒烟成功率的影响及二者间的交互作用,采用简单斜率分析进一步检验BCTs使用项数和感知效果的交互作用.结果 共回收有效问卷 285 份.285 名戒烟门诊医务人员平均使用BCTs项数为(29±13)项,对BCTs的感知效果平均评分为(3.15±0.96)分,所在戒烟门诊的平均戒烟成功率为(37.0±24.3)%.不同最高学历、所在门诊追踪吸烟者戒烟效果情况医务人员的BCTs使用项数、感知效果比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同戒烟门诊工作年限、医院职务、所在门诊追踪吸烟者戒烟效果情况医务人员的所在门诊戒烟成功率比较,差异有统计学意义(P<0.05).分层线性回归模型分析结果显示:在控制了戒烟门诊工作年限、医院职务、所在门诊是否追踪吸烟者戒烟效果 3 项变量后,医务人员BCTs感知效果能正向预测戒烟门诊的戒烟成功率[b(95%CI)=10.070(7.066～13.075),P<0.05],而BCTs使用项数不是戒烟门诊戒烟成功率的影响因素(P>0.05);进一步纳入BCTs使用项数×感知效果后,模型对戒烟门诊戒烟成功率的解释度增加2.2%,BCTs感知效果[b(95%CI)=11.711(8.548～14.874),P<0.05]、BCTs使用项数×感知效果[b(95%CI)=2.921(0.958～4.884),P<0.05]对戒烟成功率有正向预测作用.结论 医务人员戒烟相关BCTs使用情况对所在门诊的戒烟成功率有明显影响,且BCTs使用项数、感知效果对戒烟成功率的影响有明显交互作用.未来需要完善戒烟门诊干预技术培训方案,实现干预技术理论到实践的转化和落实,以帮助更多的吸烟者成功戒烟.

目的 比较延年九转法与认知行为治疗后,慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)伴焦虑与抑郁症状患者的大脑静息态下功能MRI(functional MRI,fMRI)比率低频振幅(fractional amplitude of low-frequency fluctuations,fALFF)的脑区差异改变情况.材料与方法 将30例CFS患者随机分为延年九转法组和认知行为组,治疗12周后进行fMRI检测,采用Pearson相关分析探索fALFF变化与焦虑抑郁量表(Hospital Anxiety and Depression Scale,HADS)的线性相关性.结果 与认知行为组相比,延年九转法组fALFF减弱的脑区有左侧梭状回、左侧枕上回、左侧角回;增强的脑区有右侧颞中回.焦虑症状分值与梭状回(r=0.525,P=0.044)和枕上回(r=0.559,P=0.030)的fALFF平均值呈正相关,抑郁症状分值与梭状回(r=0.542,P=0.037)的fALFF平均值呈正相关(P<0.05).结论 延年九转法可能通过梭状回、枕上回、角回、颞中回神经活动水平强弱客观反映CFS患者焦虑与抑郁症状.

目的:探讨神经氨酸酶-1（NEU1）在尤文肉瘤（ES）组织中的表达及其对ES细胞增殖、迁移能力的影响。方法:通过美国国家医学图书馆的国家生物技术信息中心高通量基因表达（GEO）数据库下载ES患者数据集以分析NEU1在ES中的表达；从国际癌症基因组联盟（ICGC）获取了ES患者数据并采用Kaplan-Meier生存分析探索NEU1与ES患者预后的关系；采用单、多因素Cox回归分析判断NEU1是否为ES的预后影响因素；采用京都基因与基因组百科全书（KEGG）注释分析NEU1在调控ES恶性生物学行为的潜在机制；采用实时荧光定量聚核酶链反应（RT-qPCR）验证NEU1在人骨髓间充质干细胞（hBMSC）及人ES细胞系RD-ES中的表达情况；采用转染技术敲减ES细胞系RD-ES中NEU1的表达，并将ES细胞系分为shRNA-NEU1和shRNA-NC两组探索NEU1表达水平改变对ES恶性生物学行为的影响；采用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测和细胞克隆形成实验检测两组细胞增殖能力；采用划痕实验检测两组细胞迁移能力。结果:从GEO数据库中检索并下载GSE17674和GSE17679数据集，其中GSE17674包含44例ES组织和18例正常组织，GSE17679包含87例ES组织和18例正常组织，随后通过分析发现NEU1在ES中的表达水平高于正常对照组织（ P<0.001）。从ICGC数据库获取了56例ES患者完整的基因表达数据集和相应的临床信息，进一步通过生存分析发现NEU1高表达组（ n=28）中ES患者在不同时间点的总生存率低于NEU1低表达组（ n=28）（ HR=2.830，95% CI：1.324~6.051， P=0.005）。单因素分析结果显示NEU1可影响ES患者预后（ HR=1.049，95% CI：1.008~1.092， P=0.019），而多因素分析结果进一步提示NEU1可作为ES预后评估的风险因素（ HR=1.087，95% CI：1.028~1.148， P=0.003）。KEGG结果显示MAPK信号通路、细胞黏附分子信号通路是调控ES的恶性进程潜在机制。RT-qPCR结果表明NEU1在RD-ES细胞系中的表达水平高于对照细胞hBMSC（2 184.23±527.32比1.00±0.08， P<0.001）。CCK-8实验结果显示NEU1敲低组的RD-ES细胞在24、48及72 h的增殖数量均低于对照组（分别为0.494±0.126比0.696±0.118、0.657±0.096比1.142±0.182、1.053±0.064比1.980±0.146，均 P<0.001）。单细胞克隆形成实验结果显示低表达NEU1组细胞的集落形成数量低于对照组（184.2±123.9比362.8±78.0， P=0.021）。细胞划痕愈合实验发现，NEU1敲低组的平均划痕距离低于对照组（19.6%±5.7%比56.0%±7.6%， P<0.001）。 结论:NEU1可能是ES的预后影响因素，其在ES中表达异常可影响ES细胞的增殖、迁移能力，从而导致ES患者的不良预后。

糖尿病高风险人群的筛查和生活方式干预是糖尿病防控的关键。生活方式干预需要长期坚持和持续行为改变，否则将影响服务对象的依从性和干预效果。持续葡萄糖监测（CGM）能提供血糖实时变化的可视化数据，被视为激励健康行为和生活方式的有效教育工具，基于第五代移动通信技术（5G）的糖尿病健康管理能有效控制血糖，提高糖尿病高风险人群的自我管理能力。本共识提出构建5G+“三早”（早筛查、早评估、早干预）糖尿病健康管理模式，包括依托数字化健康管理系统，整合医院、社区卫生服务中心、家庭、个体智能监测终端形成“医院-社区-家庭/个人”健康信息多端数据共享云平台；应用5G智能可穿戴设备实施连续、动态、实时的健康指标居家监测和糖尿病风险预警；对糖尿病高风险人群实施早筛查和风险评估，将基于CGM的24 h平均血糖作为一种可供参考的糖尿病风险评估指标；在遵循糖尿病健康教育、饮食、运动、心理和药物干预的综合性干预原则基础上实施分层管理，根据CGM技术提供的连续、动态、实时的血糖监测结果制定个体化的饮食和运动干预方案，联合智能应用程序实施个体化的精准健康管理，建立糖尿病的“三早”健康管理服务模式。

目的:应用结构磁共振成像技术、基于表面的形态学分析方法，观察伴有暴力行为的精神分裂症患者皮质的结构改变，探讨其神经病理生理机制。方法:纳入符合ICD-10诊断标准的精神分裂症患者38?例。利用修订版外显攻击行为量表（Modified Overt Aggression Scale, MOAS）评分将患者分为暴力组和无暴力组。使用CAT12软件计算2组皮质厚度与分形维数，组间比较采用双样本 t检验；全脑的皮质厚度、分形维数分别与PANSS评分进行相关分析。 结果:暴力组（ n=20）较无暴力组（ n=18）左侧舌回（ t=4.11， P=0.000 11）、岛回（ t=3.48， P=0.000 66）、中央前回（ t=3.52， P=0.000 60），右侧的中央前回（ t=3.94， P=0.000 18）、缘上回（ t=3.72， P=0.000 34）、中央后回（ t=3.72， P=0.000 34）及顶叶下回（ t=3.64， P=0.000 43）的皮质厚度减低（顶点水平 P<0.001，未校正）；暴力组皮质分形维数在左侧中央后回（ t=3.86， P=0.000 23）增加，右侧楔前叶（ t=3.62， P=0.000 44）减低（顶点水平 P<0.001，未校正）。相关分析显示，精神分裂症患者左侧中央后回皮质分形维数与PANSS一般病理评分（ r=0.56， P=0.000 17）、总评分（ r=0.53， P=0.000 40）均呈正相关；左侧梭状回皮质分形维数与PANSS总评分呈正相关（ r=0.50， P=0.000 47）；右侧顶叶上回（ r=0.62， P=0.000 03）、顶叶下回（ r=0.62， P=0.000 03）、中央后回（ r=0.57， P=0.000 12）、颞下回（ r=0.56， P=0.000 17）皮质分形维数与PANSS阴性评分均呈正相关。 结论:伴有暴力行为与无暴力行为的精神分裂症患者多个脑区的皮质厚度与分形维数存在差异，提示伴有暴力行为的患者存在神经元密度与分布的异常，这有助于观察精神分裂症患者疾病的进展过程。

目的:探讨黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)对胰腺癌恶性细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法:通过慢病毒转染技术构建AIM2稳定过表达的胰腺癌细胞株BxPC-3和PANC-1，并分别通过定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证AIM2的mRNA及蛋白水平。通过BrdU增殖实验、划痕实验、Transwell侵袭实验、细胞凋亡以及细胞周期实验检测过表达AIM2对胰腺癌细胞株功能的影响。通过转录组测序探究AIM2在胰腺癌中的作用机制并进行验证，使用基因表达差异分析评估多组样本之间的差异，组间差异采用 t检验分析。 结果:慢病毒转染可成功构建AIM2稳定过表达的胰腺癌细胞株。BrdU增殖实验结果表明，BxPC-3和PANC-1细胞LV-AIM2-OE组的增殖能力显著低于LV-NC组(吸光度值：0.502±0.006比0.543±0.005、0.956±0.032比1.235±0.091， t＝5.568、2.903， P<0.05)；划痕及Transwell实验结果表明，过表达AIM2后BxPC-3、PANC-1细胞的迁移[(51.960±4.347)%比(43.070±3.546)%、(33.380±1.562)%比(37.950±2.441)%， t＝1.584、1.578， P>0.05]及侵袭能力[(66.730±2.588)个比(60.800±1.506)个、(119.900±4.410)个比(112.900±2.461)个， t＝1.981、1.399， P>0.05]不受影响；流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期显示，BxPC-3、PANC-1细胞株LV-AIM2-OE组的早期凋亡[(6.073±0.206)%比(2.825±0.111)%、(5.230±0.247)%比(4.165±0.385)%， t＝13.890、2.425， P<0.05)]以及总凋亡[(16.420±0.662)%比(10.650±0.169)%、(25.920±0.829)%比(20.710±2.697)%， t＝8.441、2.116， P<0.05]比例均显著高于LV-NC组，并且AIM2过表达后可改变细胞周期分布。转录组测序(RNA-Seq)结果显示，BxPC-3和PANC-1细胞LV-AIM2-OE组中蛋白激酶B(Akt)3基因表达水平显著下调；蛋白印迹结果显示，LV-AIM2-OE组的磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平显著低于LV-NC组(0.647±0.027比1.451±0.030、0.408±0.019比0.978±0.026， t＝19.810、17.650， P<0.001)，并且人第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)水平显著高于LV-NC组(0.908±0.099比0.627±0.013、1.231±0.027比0.557±0.016， t＝2.810、21.820， P<0.05)。 结论:磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路参与调控AIM2过表达BxPC-3和PANC-1胰腺癌细胞株的生物学功能，从而抑制其增殖能力，促进细胞凋亡，改变细胞周期分布。

目的:采用光遗传学和化学遗传学技术调控中缝背核食欲素能神经元投射的方法，探讨七氟烷麻醉后大鼠觉醒的机制。方法:健康雄性Hcrt-Cre转基因大鼠45只，10~12周龄，体质量220~250 g，采用随机数字表法分为6组：光遗传兴奋组(CHR2组)、光遗传抑制组(eNpHR组)和光遗传对照组(O-CON组)，每组5只；化学遗传兴奋组(hm3Dq组)、化学遗传抑制组(hm4Di组)和化学遗传对照组(C-CON组)，每组10只。分别采用光遗传学和化学遗传学技术调控策略进行处理。在大鼠病毒注射3周后，采用2.7%七氟烷与纯氧1.5 L/min对大鼠进行麻醉诱导并维持稳定麻醉状态，全程脑电监测，记录光刺激前2 min与刺激时2 min大鼠脑电爆发性抑制率(%BSR)。结合光遗传及化学遗传策略，观察兴奋或抑制食欲素能神经元投射至中缝背核的神经末梢是否可引起七氟烷麻醉后大鼠翻正反射行为的改变。结果:与C-CON组比较，hm3Dq组大鼠七氟烷麻醉后翻正反射恢复(RORR)时间缩短，hm4Di组和eNpHR组RORR时间延长( P<0.05)；与O-CON组或光刺激前2 min %BSR比较，CHR2组光刺激期间%BSR降低( P<0.05)，eNpHR组光刺激期间%BSR差异无统计学意义( P>0.05)；与O-CON组比较，CHR2组大鼠七氟烷麻醉后RORR时间缩短( P<0.05)。 结论:大鼠中脑中缝背核的下丘脑外侧区食欲素能神经末梢发挥主动全麻后促觉醒效应。

目的:对冠心病心脾两虚患者进行访谈，以期为医护人员全面掌握冠心病心脾两虚失眠症患者的症状提供依据，并对患者进行科学性的症状管理，促进患者心脏康复。方法:采用现象学研究法，对18例冠心病心脾两虚失眠症患者进行半结构式访谈，运用Colaizzi 7步分析法对访谈资料进行分析。分别从冠心病心脾两虚失眠症患者症状感知、症状评估、症状反应3方面分析。症状感知(perception)包括3个主题：躯体症状感知(神疲乏力；冠心病相关症状包括胸闷心慌，气促气短，心悸健忘，头晕头痛，肢体麻木，头身困重，腰膝酸软，耳鸣，畏寒肢冷；疼痛，胸痛；以及夜尿频繁)、心理症状感知(紧张焦虑抑郁，情绪遗留现象)、社会适应改变。症状评估(evaluation)：包括2个主题：分为主观、客观两方面。客观原因(包括疾病因素，工作性质、生活环境、突发生活事件等)。主观原因(包括性格因素、电子产品使用、睡眠认知)。症状反应(response)：包括3个主题：身体与行为(身体与用药行为、身体与饮食行为、身体与运动、身体与中医护理技术)；心理与行为；社会文化与行为。结果:冠心病心脾两虚失眠症患者在症状体验方面有多种表现及诸多影响因素，但多数患者担心西药的不良反应，不愿意采取西药治疗失眠，在中药汤剂的服用上存在难坚持性，愿意尝试中医中药以及中医护理技术等方式促进睡眠。结论:医护人员可以进行中医护理技术方案，并对冠心病心脾两虚患者症状进行有效的干预，以改善冠心病患者的双心健康，并提高患者自我管理能力。

目的:探讨重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS)对慢性不可预见应激(chronic unpredictable stress，CUS)大鼠抑郁样行为及海马脂质的影响。方法:将24只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组(sham组)、模型组(CUS组)和rTMS治疗组(CUS ＋ rTMS组)，每组8只。适应性饲养7 d后，CUS组和CUS ＋ rTMS组大鼠接受为期28 d的CUS造模。造模结束后，CUS ＋ rTMS组大鼠接受rTMS干预7 d(5 Hz，1.26 Tesla)，sham组和CUS组大鼠接受假rTMS干预7 d。干预结束24 h后进行糖水偏好实验、旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠的抑郁样行为；随后处死动物，收取海马组织，通过高效液相色谱-质谱联用技术检测脂质变化，采用Lipid Search software version 4.1和SIMCA-P 14.1软件分析脂质相对含量。采用SPSS 19.0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey检验。结果:(1)3组大鼠旷场实验、糖水偏好实验和强迫游泳实验的结果均差异有统计学意义( F＝6.853～7.466，均 P<0.05)。在旷场实验中，CUS组大鼠[(50.72±6.38)s，(11.41±1.55)%]在旷场中央区的探索时间和中央区运动距离百分比明显少于sham组[(86.06±7.31)s，(18.60±1.21)%]和CUS ＋ rTMS组[(79.87±7.87)s，(16.74±1.27)%](均 P<0.05)；糖水偏好实验中，CUS组[(37.63±6.06)%]大鼠糖水摄取百分比明显少于sham组[(68.30±6.39)%]和CUS ＋ rTMS组[(62.68±5.50)%](均 P<0.05)；强迫游泳实验中，CUS组[(137.60±13.36) s]大鼠不动时间明显多于sham组[(80.57±10.36 )s]和CUS ＋ rTMS组[(86.14±11.49)s](均 P<0.05)。(2)3组大鼠海马脂质水平差异有统计学意义( F＝3.826～15.440，均 P<0.05)。与sham组[(20 850.00±956.56)×10 7，(788.78±136.11)×10 7，(340.29±35.66)×10 7，(239.65±18.14) ×10 7，(22.96±4.04)×10 7，(3.35±0.85)×10 7，(6.71±0.82) ×10 7，(424.52±33.38)×10 7，(2.68±0.33)×10 7]相比，CUS组[(24 133.33±1 242.04)×10 7，(953.65±131.26)×10 7，(275.32±35.78)×10 7，(293.82±38.28) ×10 7，(15.36±3.87)×10 7，(4.57±1.02)×10 7，(7.94±0.91) ×10 7，(509.22±42.09)×10 7，(3.39±0.33)×10 7]大鼠海马的磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine，PE)，磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol，PI)，溶血卵磷脂(lysophosphatidylcholine, LPC)，磷酸肌酸(ceramide phosphates，CerP)，鞘氨醇(sphingosine，So)，甘油二酯(diglyceride，DG)和单甘油酯(monoglyceride，MG)等7类脂质分子在大鼠海马中的相对含量增加(均 P<0.05)，磷脂酸(phosphatidic acid，PA)和酰基肉碱(acyl carnitine，AcCa)相对含量减少(均 P<0.05)。rTMS治疗有效逆转了CUS导致的大鼠海马脂质水平改变，与CUS组相比，CUS ＋ rTMS组[(21 816.67±928.26)×10 7，(783.16 ±91.52)×10 7，(323.59±33.91)×10 7，(236.39±32.02)×10 7，(23.35±4.46)×10 7，(3.16±0.85)×10 7，(7.03±0.26)×10 7，(421.55±44.28)×10 7，(2.56±0.32)×10 7]大鼠海马的PE，PI，LPC，CerP，So，DG和MG含量降低，PA和AcCa脂质含量升高(均 P<0.05)。 结论:CUS模型大鼠海马的甘油磷脂、甘油糖脂、鞘脂、脂肪酸等多种脂质水平异常，而5 Hz的rTMS干预可以改善CUS模型大鼠的抑郁样行为和海马脂质紊乱。

目的:探讨糖尿病状态下肾周脂肪组织(PRAT)脂肪细胞来源小细胞外囊泡(sEVs)对肾小管上皮细胞的生物行为影响以及其分子机制。方法:提取原代db/m、db/db小鼠PRAT脂肪细胞进行体外培养，收集培养上清并通过超速离心法提取sEVs(NDM-sEVs PRAT-Adipo, DM-sEVs PRAT-Adipo)。将sEVs与人肾小管上皮细胞株(HK-2)细胞孵育，观察其增殖、凋亡、自噬以及上皮-间质转化(EMT)水平。通过质谱技术分析sEVs蛋白成分，探讨其作用的分子机制。 结果:CCK8结果表明DM-sEVs PRAT-Adipo干预后HK-2细胞的增殖水平与2个对照组(Ctrl组和NDM-sEVs PRAT-Adipo干预组)相比无明显改变。Western印迹法结果表明，对比2个对照组，DM-sEVs PRAT-Adipo干预组的凋亡(Bcl-2、Cleaved-caspase 3、Caspase 3)和自噬(p62、LC3BⅠ、LC3BⅡ)水平无明显改变。Western印迹法和免疫荧光结果表明，与2个对照组比较，DM-sEVs PRAT-Adipo干预可上调HK-2的间质细胞标志蛋白(Vimentin、α-SMA、Snail2)表达水平，下调上皮细胞标志蛋白ZO-1表达水平。sEVs质谱分析结果表明，DM-sEVs PRAT-Adipo与NDM-sEVs PRAT-Adipo的差异蛋白富集于EMT相关通路。其中，DM-sEVs PRAT-Adipo富集血小板反应蛋白(THBS1)，该蛋白与EMT密切相关。 结论:糖尿病状态下，PRAT来源脂肪细胞分泌sEVs促进肾小管上皮细胞EMT上调，此过程可能由sEVs中所富集的THBS1介导。