旨在探讨茱萸丸对动脉粥样硬化(AS)的影响及可能的作用机制.采用高脂饲料喂养诱导小鼠AS模型,造模周期为12周.造模成功的50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠按照随机数字表法分为5组,即模型组,茱萸丸低、中、高剂量组,阿托伐他汀钙组,每组10只;C57BL/6J小鼠10只作为空白组.空白组及模型组给予等体积无菌蒸馏水灌胃,茱萸丸低、中、高剂量组给予130.54、261.08、522.16 mg·kg-1灌胃,阿托伐他汀钙组给予10.40 mg·kg-1灌胃,每日1次,共12周.给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠主动脉、肝脏、附睾脂肪的病理学变化,并计算主动脉斑块面积占比、附睾脂肪面积、非酒精性脂肪肝活动性积分(NAS);油红O染色、Masson染色观察主动脉脂质及胶原纤维沉积,并计算主动脉红染脂质面积占比、主动脉胶原沉积面积占比;比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、铁离子水平;免疫荧光法检测主动脉环氧合酶2(COX2)、铁蛋白重链1(FTH1)、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白水平;免疫组化法检测主动脉肿瘤蛋白53(p53)水平;蛋白免疫印迹法检测主动脉p53、SLC7A11蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测小鼠主动脉p53、SLC7A11、GPX4、FTH1、前列腺素G/H合酶2(PTGS2)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)mRNA表达水平.结果显示,与空白组比较,模型组小鼠主动脉斑块面积明显扩大,胶原纤维沉积增加,肝脏脂质沉积增加,脂滴变多,附睾脂肪细胞体积扩大;血清中铁离子、MDA含量升高,SOD、GSH-Px水平降低;p53、COX2蛋白表达升高;主动脉FTH1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达降低;PTGS2、NOX1 mRNA表达升高.与模型组比较,茱萸丸低、中、高剂量组及阿托伐他汀钙组小鼠主动脉斑块面积明显缩小,胶原沉积减少,肝脏脂质沉积减少,脂滴变少,附睾脂肪细胞体积缩小;血清中铁离子、MDA含量降低,SOD、GSH-Px水平升高;p53、COX2蛋白表达降低;主动脉FTH1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达升高;PTGS2、NOX1 mRNA表达降低.综上所述,茱萸丸对小鼠AS主动脉斑块具有较好的治疗作用,其机制可能与调控p53/SLC7A11信号通路介导的氧化损伤及抑制细胞铁死亡有关.

目的 评价伊马替尼对内毒素血症急性肺损伤小鼠的影响.方法 采用随机数字表法将60只8～12周龄的SPF级雄性C57BL/6小鼠分为4组(n=15):对照组(C组)、伊马替尼组(I组)、内毒素血症组(LPS组)和伊马替尼+内毒素血症组(I+LPS组).复制内毒素血症急性肺损伤小鼠模型,24 h后处死小鼠,观察小鼠肺组织病理学检测结果并进行肺损伤评分,测量肺组织湿/干比;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达;试剂盒检测肺组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)水平;Western blot法分析肺组织核转录因子κ B(NF-κ B)的磷酸化水平、核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)及血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达水平.结果 与C组相比较,LPS组的肺湿/干比比值[(3.47±0.41)vs.(5.58±0.47)]及肺损伤评分[(1.25±0.89)vs.(10.25±1.75)]升高(P＜0.05),血清中 TNF-α 和 IL-6 水平上调(P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH/GSSG 水平降低(P＜0.05),MDA水平增加,p-NF-κB、Nrf2和HO-1蛋白表达上调(均P＜0.05);与LPS组比较,I+LPS组肺W/D 比值[(5.58±0.47)vs.(4.62±0.38)]及肺损伤评分[(10.25±1.75)vs.(7.00±1.31)]下降(P＜0.05),血清 TNF-α 和 IL-6 水平下降(P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH/GSSG 水平升高(P＜0.05),MDA水平下调(P＜0.05),p-NF-κ B蛋白表达下降,Nrf2和HO-1蛋白表达升高(P＜0.05).结论 伊马替尼可改善脓毒症急性肺损伤,其机制可能与抑制氧化应激有关.

目的:评价LPS攻击大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)时血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)信号通路与线粒体分裂的关系。方法:大鼠AECⅡ进行传代培养，待其分裂至合适浓度(约2×10 5个/ml)时接种于96孔板。采用随机数字表法将细胞分为7组( n＝12)：空白对照组(C组)继续培养，不做任何处理；LPS组(L组)采用10 μg/ml LPS孵育；一氧化碳释放分子-2(CORM-2)＋LPS组(CL组)、HO-1诱导剂Hemin＋LPS组(HL组)、HO-1抑制剂ZnPP-Ⅸ＋LPS组(ZL组)分别采用100 μmol/L CORM-2孵育1 h、20 μmol/L Hemin孵育1 h以及10 μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h，而后用10 μg/ml LPS孵育；CORM-2＋ZnPP-Ⅸ＋LPS组(CZL组)：采用100 μmol/L CORM-2孵育1 h，而后用10 μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h，最后用10 μg/ml LPS孵育；Hemin＋ ZnPP-Ⅸ＋LPS组(HZL组)采用20 μmol/L Hemin孵育1 h，而后用10 μmol/L ZnPP-Ⅸ孵育0.5 h，最后用10 μg/ml LPS孵育。各组于培养或LPS孵育48 h时采用MTT检测细胞活力，采用Western bolt法检测HO-1、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂蛋白1(Fis1)的表达。 结果:与C组比较，其余6组细胞活力降低，HO-1、Drp1及Fis1表达上调( P<0.05)。与L组比较，CL组和HL组细胞活力升高，HO-1表达上调，Drp1及Fis1表达下调，ZL组细胞活力降低，HO-1表达下调，Drp1及Fis1表达上调( P<0.05)，CZL组和HZL组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。与CL组和HL组比较，ZL组细胞活力降低，HO-1表达下调，Drp1及Fis1表达上调( P<0.05)。 结论:HO-1/CO信号通路可抑制线粒体分裂，在LPS诱导大鼠AECⅡ损伤时发挥内源性保护作用。

目的:分析3个自我改善型火棉胶鱼鳞病家系基因突变情况。方法:收集3例自我改善型火棉胶鱼鳞病患者临床资料。提取患者及父母外周血DNA，使用先天性鱼鳞病多基因芯片对患者进行高通量测序，确定致病基因位点后用Sanger测序法对患者及父母DNA双向验证。结果:3例出生时均为火棉胶样儿，2~4周膜脱落后，均逐渐出现相似的轻度鱼鳞病特征，皮肤干燥，局部细小鳞屑，屈侧易受累，少汗，热不耐受，面颊潮红，轻度掌跖角化或掌纹增多。3例均发现为ALOX12B基因复合杂合突变：例1存在父源c.406_408delGAG、母源c.77T>C突变；例2存在父源c.1013C>T、母源c.1286C>G突变；例3存在父源c.1232T>C、母源c.1440C>A突变。功能预测显示，4个错义突变c.77T>C、c.1286C>G、c.1013C>T、c.1232T> C和1个缺失突变c.406_408delGAG均可能致病，1个无义突变c.1440C>A产生终止密码、编码截短蛋白p.Tyr480Ter，可影响蛋白功能而致病。这6个突变位点既往均未见报道。结论:3例自我改善型火棉胶鱼鳞病患儿均存在ALOX12B基因复合杂合致病突变，每例患儿的2个突变分别来自父母。

目的:探讨选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布是否通过抑制Rho/Rho相关蛋白激酶（ROCK）通路的表达对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏具有保护作用。方法:雄性SD大鼠40只，随机等分为T2DM合并非酒精性脂肪性肝炎（T2DM-NASH）组、T2DM-NASH+塞来昔布组、对照组、对照+塞来昔布组四组，其中T2DM-NASH及T2DM-NASH+塞来昔布组予高糖高脂饲料喂养，对照组及对照+塞来昔布组予基础饲料（25 kJ/kg）喂养，4周后T2DM-NASH组及T2DM-NASH+塞来昔布组腹腔注射链脲佐菌素（STZ，30 mg/kg）诱导T2DM模型，而对照组及对照+塞来昔布组腹腔注射等体积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液，STZ注射4周后T2DM-NASH+塞来昔布组及对照+塞来昔布组予塞来昔布（10 mg·kg -1·d -1）溶于生理盐水中灌胃4周，剩余两组大鼠予等体积生理盐水灌胃4周。第12周末处死动物，取肝脏组织，行HE染色观察肝脏病理改变；免疫组织化学及蛋白质印迹法检测RhoA、Rho相关蛋白激酶1（ROCK1）及Rho相关蛋白激酶2（ROCK2）蛋白在肝脏的表达，实时定量PCR法检测RhoA、ROCK1及ROCK2 mRNA在肝脏的表达情况，并采用方差分析及 t检验对比各组间蛋白及mRNA的表达差异。 结果:与对照组及对照组+塞来昔布组相比，T2DM-NASH组及T2DM-NASH+塞来昔布组光镜下肝组织呈重度脂肪变性，部分可见炎症细胞浸润，且肝组织RhoA、ROCK1及ROCK2的蛋白及mRNA表达水平均显著升高（ P < 0.05),而T2DM-NASH+塞来昔布组较T2DM-NASH组肝细胞脂肪变性有所减轻且肝组织RhoA、ROCK1及ROCK2蛋白及mRNA表达水平均降低（ P < 0.05)。 结论:选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对T2DM-NASH大鼠肝脏具有保护作用,而其作用可能是通过抑制Rho/ROCK通路的表达而达到的。

目的:探究胶质母细胞瘤(GBM)细胞中脂肪酸合酶(FASN)表达对巨噬细胞U937极化状态的影响。方法:采用慢病毒转染GBM细胞(U87和LN229)构建稳定干扰FASN的细胞株，获得干扰RNA对照组(sh-con，即U87sh-con组、LN229sh-con组)和敲低FASN实验组(sh-FASN，即U87sh-FASN组、LN229sh-FASN组)，收集以上4组的细胞上清液(GBM细胞条件培养基)后分别与经佛波酯(PMA)诱导分化后的U937巨噬细胞共培养(共培养后的细胞上清为巨噬细胞条件培养基)，再分别将4组巨噬细胞条件培养基与GBM细胞(U251)进行共培养。通过蛋白质免疫印迹法(WB)和(或)细胞免疫荧光(IF)实验检测U87sh-con、U87sh-FASN、LN229sh-con、LN229sh-FASN 4组细胞中FASN蛋白的表达情况及GBM条件培养基与U937细胞共培养后环氧合酶2(COX-2)、精氨酸酶1(ARG1)蛋白的表达情况；通过CCK-8实验检测敲低FASN后U87和LN229细胞的增殖情况；通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测4组GBM条件培养基与U937细胞共培养后成熟巨噬细胞标志物CD68，巨噬细胞M1表型标志物CD11c、COX-2及M2表型标志物白细胞介素10(IL-10)、ARG1的表达情况；通过Transwell小室实验检测4组巨噬细胞条件培养基对U251细胞迁移、侵袭能力的影响。统计学以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:成功构建了FASN蛋白稳定敲低的U87、LN229细胞株，WB和IF结果均显示，与对应细胞的sh-con组相比，U87、LN229细胞sh-FASN组的FASN蛋白表达均降低(均 P<0.05)；CCK-8结果显示，48 h时U87sh-con组与U87sh-FASN组细胞活力的差异具有统计学意义[(588.391±10.032)%对比(547.009±1.860)%， P＝0.002]；24、48 h时LN229sh-con组与LN229sh-FASN组细胞活力的差异均具有统计学意义[24 h：(235.033±1.598)%对比(218.026±3.593)%；48 h：(441.190±5.196)%对比(388.306±9.887)%；均 P<0.05)，而8、12 h时U87、LN229细胞sh-con组与sh-FASN组细胞活力的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。qRT-PCR结果显示，与U937细胞相比，经诱导分化后的U937细胞及其分别与4组GBM细胞条件培养基共培养后的细胞中CD68的相对表达量均增加(均 P<0.05)；且与对应细胞的sh-con组相比，U87、LN229细胞sh-FASN组的CD11c、COX-2相对表达量均升高(均 P<0.05)；而IL-10、ARG1相对表达量的差异均无统计学意义(均 P>0.05)；WB结果显示，与对应细胞的sh-con组相比，U87、LN229细胞sh-FASN组COX-2蛋白表达均升高(均 P<0.05)，而ARG1蛋白表达差异均无统计学意义(均 P>0.05)。Transwell小室迁移、侵袭实验结果均显示，与对应细胞的sh-con组比较，U87、LN229细胞sh-FASN的巨噬细胞条件培养基与U251细胞共培养后的穿膜细胞数均减少(均 P<0.05)。 结论:GBM细胞FASN表达下调可促进巨噬细胞M1极化，进而抑制GBM细胞的迁移和侵袭能力。

目的:探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、胱抑素C(CysC)、血红素氧合酶-1(HO-1)联合检测在老年急性百草枯中毒(APP)所致急性肾损伤(AKI)患者中的早期诊断价值。方法:回顾性分析，将2015年5月至2019年6月入住我院急救医学部的老年APP患者102例设为观察组，健康体检者50例设为对照组。观察组患者按入院72 h是否发生AKI分为AKI组59例和非AKI组43例。所有APP患者分别于入院即刻(0 h)、12 h、24 h、48 h、72 h检测血NGAL、CysC、HO-1、血肌酐(Scr)；对照组患者体检当日检测上述指标。分析血NGAL、CysC及HO-1水平和发生AKI的相关性，绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析NGAL、CysC、HO-1及三者联合对APP患者早期肾损伤的诊断价值。结果:0 h NGAL、CysC、HO-1及Scr水平AKI组、非AKI组、对照组两两比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)；观察组患者入院后各指标均呈上升趋势，12 h后AKI组与非AKI组NGAL、CysC、HO-1比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)；72 h后AKI组与非AKI组Scr比较差异有统计学意义( P<0.05)。相关性分析结果显示，12、24、48、72 h NGAL、CysC、HO-1水平与APP患者AKI的发生均呈正相关，48 h相关性最强(NGAL： r＝0.203、0.545、0.707、0.560，均 P<0.05；CysC： r＝0.242、0.340、0.754、0.467，均 P<0.05；HO-1： r＝0.249、0.536、0.677、0.509，均 P<0.05)。绘制48 h时NGAL、CysC、HO-1、Scr及NGAL＋CysC＋HO-1对AKI预测的ROC曲线下面积分别为0.777、0.718、0.888、0.602、0.969。 结论:老年患者APP后12 h血NGAL、CysC、HO-1水平即可明显升高，48 h达高峰，其诊断AKI的时间明显早于Scr，三者联合诊断价值更高。

目的:观察5-脂氧合酶(5-LOX)对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化的影响。方法:2020年1月从人外周血分离单核细胞，经佛波酯、脂多糖和γ-干扰素诱导，通过流式细胞术对诱导后的巨噬细胞鉴定；构建包装5-LOX过表达慢病毒和对照慢病毒，分为过表达组和对照组感染巨噬细胞。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达效果；通过流式细胞术检测巨噬细胞极化相关表面蛋白CD68、CD163表达水平；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测巨噬细胞极化相关蛋白白细胞介素(IL)-12、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-10表达水平；通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测巨噬细胞相关细胞因子干扰素调节因子4(IRF4)、干扰素调节因子5(IRF5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)的mRNA表达水平。实验数据采用配对样本 t检验。 结果:5-LOX过表达组CD163[(1.73±0.35)%比(0.72±0.07)%， t＝4.831， P<0.05]，IL-10[(72.91±0.14) pg/ml比(20.75±0.90) pg/ml， t＝71.396， P<0.01]、TGF-β1[(27.88±3.11) pg/ml比(10.06±0.70) pg/ml， t＝10.284， P<0.01]分泌和Arg1(2.98±0.05， t＝21.193， P<0.01)、IRF4(1.91±0.06， t＝20.294， P<0.01)的mRNA表达高于对照组；同时CD68[(0.85±0.03)%比(2.13±0.16)%， t＝11.523， P<0.01]，iNOS[(12.80±1.99) pg/ml比28.40±2.16) pg/ml， t＝5.745， P<0.05]、IL-12[(122.37±7.49) pg/ml比(379.44±2.70) pg/ml， t＝70.493， P<0.01]分泌和TNF-α(0.34±0.02， t＝21.843， P<0.01)、IRF5(0.42±0.01， t＝46.868， P<0.01)的mRNA表达低于对照组。 结论:5-LOX表达的上调促进了M1型TAMs向促瘤性的M2表型极化。

12/15-脂氧合酶（lipoxygenase，LOX）参与多不饱和脂肪酸的代谢，其在糖尿病及其并发症糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）中的作用已经得到认识。动物实验表明，抑制或干扰12/15-LOX途径可以改善DKD动物模型的蛋白尿，延缓DKD进展。12/15-LOX还可以与血管紧张素Ⅱ、转化生长因子β及纤连蛋白等相互作用，促进DKD的发展。本文综述了12/15-LOX在炎症、胰岛素抵抗、DKD蛋白尿及肾脏纤维化等方面的研究进展。

目的:探讨12-脂氧合酶（12-LOX）抑制剂ML355对小鼠经脂多糖（LPS）诱导的炎症反应的拮抗效应及其分子机制。方法:①体内实验：将24只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组〔腹腔注射100 μL二甲亚砜（DMSO）后1 h再给予0.9%的生理盐水〕、LPS组（腹腔注射LPS 20 mg/kg）、ML355预处理组（给予LPS前1 h腹腔注射ML355 15 mg/kg、30 mg/kg进行预处理）。制模后12 h处死小鼠，收集外周血、腹腔灌洗液和腹腔巨噬细胞（PMs），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组血浆和腹腔灌洗液中12-羟基二十碳四烯酸（12-HETE）含量、腹腔灌洗液中γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL-1β、IL-6、IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及血清中IFN-γ、IL-1β水平，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组小鼠PMs中IFN-γ、IL-1β及花生四烯酸-15-脂氧合酶（Alox15）的mRNA表达。②体外实验：体外培养小鼠原代PMs，按随机数字表法分为对照组（加入终浓度为0.3%的DMSO）、LPS组（给予LPS 20 mg/L）、ML355预处理组（给予LPS前1 h加入25 μmol/L、50 μmol/L的ML355预处理）。于LPS作用不同时间点收集各组细胞上清液和细胞团块，用细胞计数试剂盒- 8（CCK-8）检测ML355对PMs细胞存活率的影响，采用ELISA法检测各组PMs中12-HETE、IFN-γ、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10的含量，用qRT-PCR检测各组细胞中IFN-γ、IL-1β及Alox15的mRNA表达，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测12/15-脂氧合酶（12/15-LOX）及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的蛋白表达。结果:①体内实验：作用12 h，LPS组血浆和腹腔灌洗液中12-HETE以及腹腔灌洗液中炎性因子、血清中IFN-γ、IL-1β含量均较对照组显著增加。与LPS组比较，15 mg/kg和30 mg/kg ML355预处理后血浆和腹腔灌洗液中12-HETE及血清中IFN-γ含量均明显减少〔12-HETE：血浆（mg/L）为11.59±1.80、11.58±1.75比18.59±1.68，腹腔灌洗液（μg/L）为355.80±59.47、196.30±88.98比712.10±44.55；血清中IFN-γ（ng/L）：147.60±2.94、114.20±2.94比326.40±2.22，均 P<0.05〕，用30 mg/kg ML355预处理后小鼠腹腔灌洗液中IFN-γ水平明显降低（ng/L：228.70±6.94比309.80±16.37， P<0.05）；qRT-PCR结果显示，给予LPS后，PMs中IFN-γ、IL-1β的mRNA表达水平明显升高，用15 mg/kg和30 mg/kg ML355作用后均可明显下调IFN-γ及Alox15的mRNA表达水平〔IFN-γ mRNA（2 -ΔΔCt）：1.25±0.25、0.33±0.07比2.32±0.13，Alox15 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.10±0.01、0.18±0.02比0.91±0.18，均 P<0.05〕。②体外实验：与对照组比较，LPS刺激PMs 12 h后，小鼠PMs上清液中12-HETE含量呈升高趋势，但差异无统计学意义，给予25 μmol/L ML355预处理12 h后小鼠PMs上清液中12-HETE含量较LPS组明显降低（μg/L：39.92±6.22比79.01±9.82， P<0.05）；与对照组比较，LPS组小鼠PMs上清液中IFN-γ、IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显升高，给予50 μmol/L的ML355预处理后，PMs上清液中IFN-γ明显降低（ng/L：255.30±8.82比303.10±6.76， P<0.05）；qRT-PCR和Western blotting结果显示，LPS刺激12 h后，PMs中炎性因子IFN-γ、IL-1β的mRNA表达较对照组明显上调，Alox15 mRNA表达无显著变化，细胞外信号调节微酶（ERK）、p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶（JNK）的磷酸化水平及12/15-LOX蛋白表达均较对照组明显增加；与LPS组比较，用50 μmol/L ML355预处理后IFN-γ、IL-1β的mRNA表达明显下调〔IFN-γ mRNA（2 -ΔΔCt）：0.16±0.05比1.25±0.03，IL-1βmRNA（2 -ΔΔCt）：4.57±0.19比7.83±0.56，均 P<0.05〕，ERK、JNK的磷酸化水平及12/15-LOX蛋白表达水平均受到抑制，JNK磷酸化水平的降低以50 μmol/L ML355作用12 h更显著（p-JNK/JNK：0.96±0.04比1.20±0.04， P<0.05），而25 μmol/L和50 μmol/L ML355作用12 h后ERK的磷酸化水平均明显降低（p-ERK/ERK：1.49±0.18、1.40±0.07比2.04±0.07，均 P<0.05）。 结论:ML355对小鼠经LPS诱导的炎症反应具有拮抗效应，其机制可能是通过抑制12/15-LOX、p-ERK、p-JNK的蛋白表达水平来实现的。