目的 观察心康冲剂含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响,基于GAS5-miR-21探讨其抑制CFs增殖的作用机制.方法 取SD乳鼠心肌,差速贴壁法分离CFs,采用血管紧张素Ⅱ诱导CFs增殖,在转染微小RNA-21(miR-21)过表达慢病毒、生长阻滞特异性转录本5(GAS5)沉默慢病毒后,分别用心康冲剂含药血清干预24 h.CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期,免疫荧光染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,RT-qPCR检测GAS5、miR-2l、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)mRNA表达,Western blot检测PTEN、Akt、周期蛋白D1(Cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组CFs细胞活力增强,G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,α-SMA阳性表达升高,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达降低,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,心康冲剂组CFs细胞活力减弱,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,α-SMA阳性表达降低,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达升高,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达降低;miR-21过表达组和GAS5沉默组CFs细胞活力增强,G0/G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,α-SMA阳性表达升高,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达降低,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与miR-21过表达组、GAS5沉默组比较,miR-21过表达+心康冲剂组、GAS5沉默+心康冲剂组CFs细胞活力减弱,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,α-SMA阳性表达降低,GAS5、PTEN mRNA及PTEN蛋白表达升高,miR-21 mRNA及Akt、Cyclin D1、CDK4蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 心康冲剂含药血清可抑制沉默GAS5所致miR-21、Akt表达升高,对抗过表达miR-21所致GAS5和PTEN表达降低,抑制CFs增殖周期,促进GAS5发挥"分子海绵"作用,改善血管紧张素Ⅱ诱导的CFs过度增殖.

目的 探索男性不育症患者血清及精浆中白介素-38(IL-38)、血管紧张素-1(Ang-1)表达水平,并分析其与精液质量的相关性.方法 选取2021年4月至2023年4月浙江中医药大学附属温州市中医院收治的108例男性不育症患者作为研究对象,依据精液质量分为少弱精子组(n=61)和正常精子组(n=47).采用Pearson法分析患者血清及精浆IL-38、Ang-1水平与精液质量的相关性.结果 少弱精子组患者精液质量及精浆果糖、中性α-葡糖苷酶(NAG)表达水平低于正常精子组,精浆IL-38及Ang-1表达水平高于正常精子组(P＜0.05);男性不育症患者血清及精浆IL-38、Ang-1表达水平与精液质量及精浆果糖、NAG水平呈负相关.结论 男性不育症少弱精子患者血清及精浆IL-38、Ang-1水平高于正常精子患者,且IL-38、Ang-1水平与精液质量相关.

目的 分析血清趋化因子受体1(CXCR1)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP-2)水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺部感染患者疾病严重程度、预后的关系.方法 选取2021年1月至2023年1月于阜阳市人民医院就诊的COPD患者325例,根据肺部感染情况分为感染组及未感染组.比较两组入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平及常规感染指标[C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]水平,采用Pearson相关分析感染组上述指标的关系.比较不同病情严重程度COPD合并肺部感染患者入院时的CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平.对感染组患者跟踪随访6个月或死亡止,根据预后情况分为存活亚组及死亡亚组,比较两亚组患者入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平;采用受试者工作曲线(ROC)分析上述指标对COPD合并肺部感染患者死亡的预测价值.结果 325例COPD患者包括感染组109例及未感染组216例.感染组患者入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2、CRP、PCT水平高于未感染组,差异有统计学意义(P<0.05).不同病情严重程度COPD合并肺部感染患者入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平比较差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析显示,感染组入院时的血清CRP水平与CXCR1、ESM-1水平呈正相关(P<0.05).随访期间感染组死亡19例(17.43％),存活90例(82.57％),死亡亚组入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平高于存活亚组,差异有统计学意义(P<0.05).ROC结果显示,血清CXCR1、IGFBP-2水平预测COPD合并肺部感染患者死亡具有一定局限性(AUC=0.636、0.769),ESM-1的预测效能较好(AUC=0.827),CXCR1+ESM-1+IGFBP-2三项联合诊断的预测效能最佳(AUC=0.904).结论 血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平在COPD合并肺部感染患者的疾病严重程度及预后评估方面具有一定指导意义.

目的 探讨血浆信号肽-CUB-表皮生长因子结构域包含蛋白1(SCUBE-1)、A解聚素和金属蛋白酶及血小板反应蛋白基序-9(ADAMTS-9)及血管生成素-2(ANG-2)水平预测急性肺栓塞(APE)严重程度及预后的价值.方法 选取收治的APE患者121例,依据CT肺动脉栓塞指数(PAOI)分为轻度组34例(PAOI＜30％)、中度组45例(30％≤PAOI≤50％)和重度组42例(PAOI＞50％),根据APE患者预后情况分为预后良好组86例和预后不良组35例.采用酶联免疫吸附法测定血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平.应用多元logistic回归分析影响APE预后不良的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平对APE预后不良的预测价值.采用Pearson相关分析血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平与心功能指标的相关性.结果 预后不良组血浆SCUBE-1[(24.63±11.70)ng/mL vs.(10.17±5.12)ng/mL]、ADAMTS-9[(47.50±13.25)ng/mL vs.(24.28±7.63)ng/mL]及 ANG-2[(15.38±6.27)ng/mL vs.(4.15±1.52)ng/mL]水平均明显高于预后良好组(P＜0.001).APE患者病情越重,血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平越高,重度组＞中度组＞轻度组(P＜0.001).多元 logistic 回归分析显示,PAOI、CRP、cTnⅠ、BNP、D-二聚体、SCUBE-1、ADAMTS-9 及 ANG-2水平升高是影响APE预后不良的危险因素(均P＜0.05).ROC曲线分析显示,SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2三项联合预测APE预后不良的曲线下面积最大(0.931,95％CI:0.868～0.996),其准确度为88.4％.相关分析显示,APE 患者血浆 SCUBE-1、ADAMTS-9 及 ANG-2 水平与 CRP、cTnⅠ、BNP、D-二聚体及PAOI均呈正相关(P＜0.05).结论 血浆SCUBE-1、ADAMTS-9及ANG-2水平升高与APE严重程度和预后不良有关,是APE预后不良的危险因素,三项联合对APE预后不良有较好的预测价值.

目的:探讨血管生成素(angiopoietin，Ang)-1、Ang-2和酪氨酸激酶-2(tyrosine kinase-2，Tie-2)在儿童过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura，HSP)中的表达和临床意义。方法:收集2017年9月至2018年10月在无锡市儿童医院住院的HSP患儿共90例作为实验组，根据临床表现再将其分为A组(单纯型，30例)、B组(关节型，30例)、C组(腹型，30例)。收集同一时段在无锡市儿童医院参与健康体检的正常学龄期及学龄前期儿童共40例作为对照组。采集各组研究对象的血清和尿液标本，采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)测定各组标本中Ang-1、Ang-2、Tie-2的表达水平，计算Ang-1/Ang-2比值，比较三种因子在各组患儿血清和尿中的差异。结果:HSP患儿血清Ang-1、Tie-2表达水平及血清Ang-1/Ang-2比值低于健康儿童{[pg/mL：(1457.68±16.71)比(3362.76±8.70)、(330.18±31.66)比(728.94±15.12)]、[(15.02±3.55)比(94.17±13.31)]， t值分别为680.23、75.79、52.59， P值均<0.05}，Ang-2表达水平显著高于健康儿童[pg/mL：(99.24±12.59)比(36.14±11.07)， t＝-27.34， P<0.05]。腹型HSP患儿中血清Ang-1、Tie-2的表达水平及血清Ang-1/Ang-2比值低于单纯型和关节型患儿{[pg/mL：(1328.10±13.32)比(1521.35±17.68)比(1523.58±13.70)；(295.77±24.77)比(349.87±30.02)比(344.90±35.02)]；[(12.16±2.13)比(16.37±3.41)比(16.67±2.98)]， F值分别为1.67、1.50、1.31， P值均<0.05}，Ang-2表达水平明显高于单纯型和关节型患儿[pg/mL：(111.85±10.20)比(93.70±7.82)比(92.16±7.22)， F＝1.70， P<0.05]。尿Ang-1/尿肌酐、尿Ang-2/尿肌酐、尿Tie-2/尿肌酐及尿Ang-1/Ang-2比值在HSP患儿与健康儿童之间，差异均无统计学意义( P值均>0.05)。尿Ang-1/尿肌酐、尿Ang-2/尿肌酐、尿Tie-2/尿肌酐及尿Ang-1/Ang-2比值在单纯型、关节型和腹型HSP患儿之间相比，差异均无统计学意义( P值均>0.05)。 结论:Ang-1、Ang-2和Tie-2在血清中的表达水平较尿液对儿童HSP的发生发展更具临床意义。Ang/Tie-2信号通路可能参与了儿童HSP的发生，并在腹型HSP患儿的发病过程中起到更加重要的作用。

目的:探究宫颈癌患者血清中血管生成素-1/-2(sAng-1/-2)的表达及其比值与患者临床病理特征及预后的关系。方法:选取2015年9月至2017年12月石河子大学医学院第一附属医院妇科就诊的87例宫颈癌患者(FIGOⅠa1-Ⅳ期)为研究对象。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测87例患者入院时血清中的sAng-1、sAng-2浓度，统计分析其表达及sAng-2/sAng-1的比值与患者临床病理特征及预后的相关性。结果:Ⅰa1-Ⅱa2期的宫颈癌患者血清sAng-1表达高于Ⅱb-Ⅳ期者( P<0.05)，Ⅱb-Ⅳ期、宫颈腺癌的患者血清中sAng-2的表达明显高于Ⅰa1-Ⅱa2期、宫颈鳞癌患者( P<0.05)，有淋巴结转移或Ⅱb-Ⅳ期患者sAng-2/sAng-1的比值高于无淋巴结转移或Ⅰa1-Ⅱa2期的患者( P<0.05)。sAng-2在宫颈癌患者中的表达水平及sAng-2/sAng-1比值均与患者3年的总生存期(OS)和无进展生存时间(PFS)有关( P均<0.05)。 结论:宫颈癌患者sAng-1和sAng-2的表达可能与肿瘤病理类型或疾病进展或预后有关。sAng-2的表达或sAng-2/sAng-1的比值有可能成为评估宫颈癌患者预后的肿瘤标记因子。

目的:观察黄芩苷对兔冠状动脉球囊损伤后炎症和内皮功能的影响。方法:2018年6月至2019年6月，将32只购自河南省实验动物中心新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组，每组8只，各组分别行冠状动脉球囊导管植入术，假手术组不植入球囊导管。低剂量组和高剂量组分别经腹腔注射黄芩苷100、300 mg/kg，假手术组和模型组经腹腔注射等体积生理盐水。治疗7 d后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6]和内皮功能指标[一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)]表达水平，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析各组冠脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达水平，计量资料比较采用单因素方差分析。结果:与模型组[(298.30±19.92)、(145.60±8.91)、(318.43±15.79) μg/L]比较，低剂量组兔外周血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平[(204.19±17.48)、(96.76±6.91)、(218.44±12.09) μg/L]显著下降，差异有统计学意义( t＝3.818、4.127、3.002， P<0.05)。与低剂量组比较，高剂量组兔外周血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平[(116.77±9.42)、(42.12±5.19)、(120.41±7.98) μg/L]显著下降，差异有统计学意义( t＝3.102、3.200、2.819， P<0.05)。与模型组中ET-1、AngⅡ和NO水平[(120.44±10.15)、(98.41±8.95) μg/L、(14.55±3.09) pmol/L]比较，低剂量组兔外周血清中ET-1和AngⅡ水平[(98.42±8.25)、(76.09±7.09) μg/L]显著下降，而NO水平[(21.11±4.29) pmol/L]显著增加，差异有统计学意义( t＝3.618、3.091、2.901， P<0.05)。与低剂量组比较，高剂量组兔外周血清中ET-1和AngⅡ水平[(68.11±7.32)、(40.27±5.33) μg/L]显著增加，而NO水平[(29.49±4.10) pmol/L]显著下降，差异有统计学意义( t＝2.510、2.298、2.091， P<0.05)。与模型组(1.10±0.11、1.22±0.1)比较，低剂量组兔血管组织ICAM-1和VCAM-1表达水平(0.92±0.15、0.40±0.12)显著下降，差异有统计学意义( t＝3.401、3.081， P<0.05)。与低剂量组比较，低剂量组兔血管组织ICAM-1和VCAM-1表达水平(0.74±0.11、0.25±0.09)显著下降，差异有统计学意义( t＝2.981、2.781， P<0.05)。 结论:黄芩苷可显著下调冠状动脉球囊导管损伤导致的炎性反应和内皮功能紊乱，对球囊植入术后的血管具有保护作用。

目的:观察左西孟旦治疗急性心肌梗死（AMI）合并心原性休克（CS）患者的临床疗效及其对脉搏指示连续心排量（PICCO）监测血流动力学参数的影响。方法:选择2017年6月至2019年12月浙江省嘉兴市第二医院收治的AMI合并CS患者106例，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组53例。对照组接受常规综合干预，观察组在对照组基础上接受左西孟旦治疗，首先12 μg/kg负荷剂量在10 min内静脉注射，之后按0.1 μg/（kg·min）静脉泵入，持续1 h后按0.2 μg/（kg·min）静脉泵入，持续24 h；对照组予以5%葡萄糖注射液，静脉滴注速度、时间与观察组相同。两组均在治疗24 h后采用PICCO监测治疗前后血流动力学参数，包括心率（HR）、中心静脉压（CVP）、心脏指数（CI）、全心舒张末期容积指数（GEDVI）以及血管外肺水指数（EVLWI），并观察神经体液指标，包括去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），心功能指标包括心搏量（SV）、左室射血分数（LVEF），比较两组疗效及并发症发生情况。结果:治疗24 h后，两组患者的HR、CVP、GEDVI以及EVLWI均下降，且观察组患者治疗后上述指标低于对照组[（90.26 ± 12.61）次/min比（97.82 ± 12.58）次/min、（9.85 ± 1.14） cmH 2O（1 cmH 2O = 0.098 kPa）比（11.63 ± 1.37） cmH 2O、（759.53 ± 62.47） ml/m 2比（867.21 ± 63.24） ml/m 2、（7.95 ± 1.56） ml/kg比（9.01 ± 1.78） ml/kg]，观察组患者治疗后CI高于对照组[（3.58 ± 0.74） L/（min·m 2）比（2.37 ± 0.86） L/（min·m 2）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗24 h后，两组患者NE、AngⅡ水平均下降，且观察组上述指标低于对照组[（284.64 ± 52.85） ng/L比（312.57 ± 48.92）ng/L、（92.34 ± 16.31）ng/L比（105.67 ± 18.53） ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗24 h后，两组患者的SV、LVEF均上升，且观察组患者上述指标明显高于对照组[（60.42 ± 5.93） ml比（54.42 ± 6.14） ml、（41.62 ± 4.19）%比（36.87 ± 4.36）%]，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗后观察组患者主动脉内球囊反博（IABP）使用时间少于对照组[（61.52 ± 15.41） h比（89.56 ± 17.63） h]，观察组肾功能损伤率低于对照组[3.77%（2/53）比18.87%（10/53）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）；两组30 d病死率、心脏破裂率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:左西孟旦能够显著改善AMI合并CS患者的PICCO监测血流动力学指标、神经体液指标、心功能指标，对患者的肾脏具有保护作用，但不能明显改善患者的30 d病死率。

目的:探讨β-分泌酶反义核糖核酸(BACE1-AS)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法:Ang Ⅱ处理H9c2心肌细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立心肌细胞损伤模型，H9c2心肌细胞培养液中加入Ang Ⅱ建立心肌细胞损伤模型(Ang Ⅱ组)，同时将正常培养的心肌细胞作为对照(Con组)。分别将干扰对照序列(si-NC)、干扰BACE1-AS序列(si-BACE1-AS)、抑制剂阴性对照序列(anti-miR-NC)、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS与miR-137抑制剂(anti-miR-137)转染至心肌细胞，加入含有浓度为1 μmol/L Ang Ⅱ的培养液继续培养48 h，分别记作Ang Ⅱ＋si-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BACE1-AS、微小RNA-137(miR-137)的表达水平；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测BACE1-AS和miR-137的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK- q检验。 结果:与Ang Ⅱ＋si-NC组比较，Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS组凋亡率显著降低[(14.83±2.28)%比(27.84±1.54)%， t＝28.137， P<0.05]，bax蛋白水平显著降低(0.64±0.10比0.97±0.02， t＝40.627， P<0.05)，bcl-2蛋白水平显著升高(0.68±0.05比0.33±0.04， t＝19.032， P<0.05)，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实BACE1-AS可靶向结合miR-137。Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组miR-137、SOD和bcl-2水平低于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(0.36±0.11比0.99±0.01、21.18±1.66比32.85±2.98、0.38±0.08比0.68±0.04， t＝17.111、10.263、10.062， P<0.05)，LDH、MDA、凋亡率和bax水平高于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(377.03±2.75比323.52±20.71、30.80±2.56比18.06±0.58、23.04±2.55比14.80±0.35、0.88±0.04比0.63±0.05， t＝7.684、14.561、9.604、11.713， P<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:敲低BACE1-AS表达可通过上调miR-137的表达来减轻Ang Ⅱ诱导的心肌细胞损伤。

目的:探讨散结镇痛胶囊联合左炔诺孕酮宫内节育系统治疗痰瘀互结证子宫腺肌病的疗效及作用机制。方法:回顾性选择2020年8月至2021年6月在秦皇岛市第一医院治疗的86例痰瘀互结证子宫腺肌病患者，按接受治疗方法的不同分为观察组（44例）和对照组（42例）。对照组给予左炔诺孕酮宫内节育系统进行治疗，观察组在对照组基础上联合散结镇痛胶囊进行治疗。治疗6个月后，比较两组患者的中医症候积分、促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E 2）、孕酮（P）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素-2（Ang-2）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、转化生长因子-β 1（TGF-β 1）水平及临床疗效和不良反应发生情况。 结果:观察组治疗后中医症候总分低于对照组[（7.57 ± 1.23）分比（9.32 ± 1.45）分]，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后血清FSH、LH、E 2、P水平低于对照组[（5.54 ± 1.21）U/L比（7.62 ± 1.36）U/L、（4.43 ± 1.05） U/L比（6.14 ± 1.15）U/L、（83.54 ± 12.36）μg/L比（92.45 ± 11.56）μg/L、（9.64 ± 1.43）pmol/L比（11.36 ± 1.52）pmol/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后血清VEGF、Ang-2、IGF-1、TGF- β 1水平低于对照组[（114.32 ± 15.41）ng/L比（162.45 ± 16.32）ng/L、（156.14 ± 20.45）ng/L比（186.53 ± 22.36）ng/L、（135.21 ± 15.52）ng/L比（151.23 ± 16.21）ng/L、（13.43 ± 2.24）ng/L比（16.36 ± 2.51）ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组总有效率高于对照组[84.09%（37/44）比64.29%（27/42）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.73， P<0.05）。观察组不良反应发生率低于对照组[13.64%（6/44）比33.33%（14/42）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.67， P<0.05）。 结论:对于痰瘀互结证子宫腺肌病，采用散结镇痛胶囊联合左炔诺孕酮宫内节育系统进行治疗，可改善患者的临床症状，提高治疗效果，降低不良反应的发生，可能与抑制雌孕激素、血管相关生长因子等因素有关。