目的:研究改性柑橘果胶（MCP）对兔关节软骨细胞的糖酵解代谢的影响。方法:分离、培养兔膝关节软骨细胞至第3代后，分别用含0、500 μg/ml MCP的培养液（MCP0和MCP500）培养3 d，设MCP0为对照组；连续传代培养软骨细胞，每代软骨细胞分别以MCP0和MCP500培养3 d；以白细胞介素-1β（IL-1β）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d。以2-脱氧-葡萄糖（2DG）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d；于培养3 d后，通过CCK-8方法检测软骨细胞的相对增殖情况；利用葡萄糖和乳酸检测试剂盒测定软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量；通过免疫荧光染色方法考察连续传代软骨细胞的Ⅱ型胶原α1（COL2A1）合成情况；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测软骨细胞的 COL2A1、蛋白聚糖（ ACAN）、性别决定区Y框蛋白9（ SOX9）、缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白-1（ Glut-1）、丙酮酸激酶M2（ PKM2）、乳酸脱氢酶A（ LDHA）和葡萄糖转运蛋白-3（ Glut-3）的基因表达情况。 结果:与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量，上调了 ACAN、 HIF-1α、 Glut-1和 PKM2的基因表达水平；与对照组相比，连续传代过程中，MCP可以促进软骨细胞的增殖、维持软骨细胞的表型，上调 COL2A1、 ACAN、 SOX9、 HIF-1α、 Glut-1、P KM2和 LDHA的基因表达，提高软骨细胞COL2A1合成量和乳酸生成量；在经IL-β处理后，与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调了 COL2A1、 ACAN、 HIF-1α和 Glut-1的基因表达。在经2DG处理后，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调 SOX9、 HIF-1α、 PKM2和 Glut-3的基因表达。 结论:MCP能够增强软骨细胞的葡萄糖摄取能力，提高软骨细胞糖酵解代谢水平。

目的:分析长链非编码RNA(lncRNA)ATG16L2-211在肺腺癌组织和细胞株中的表达，研究其对肺腺癌细胞生长和迁移的影响及其分子机制。方法:本研究为实验室研究。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211在肺腺癌组织中的表达情况。采用实时定量聚合酶链式反应检测ATG16L2-211在肺腺癌细胞株(H1650、A549、H1975、H1299)中的表达情况。将ATG16L2-211序列和阴性对照序列转入H1650细胞，分别标记为ATG16L2-211组和阴性对照组。CCK-8法检测H1650细胞活力，细胞划痕实验检测H1650细胞迁移。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211相关性较高的基因。实时定量聚合酶链式反应和Western blot检测ATG16L2-211相关基因的表达。结果:ATG16L2-211在肺腺癌组织中表达低于正常组织( t＝48.12， P<0.001)。ATG16L2-211在肺腺癌细胞株中表达均低于正常肺泡上皮细胞( P值均<0.05)，H1650细胞中ATG16L2-211表达最低( F＝13.79， P<0.001)。与阴性对照组比较，从2 d开始至5 d ATG16L2-211组H1650细胞增殖活力均降低( P值均<0.05)。阴性对照组和ATG16L2-211组划痕愈合率为(72.15±6.23)%和(21.54±4.08)%，ATG16L2-211组H1650细胞迁移能力降低( t＝6.79， P＝0.001)。肺腺癌组织中ATG16L2-211和GAS6-AS1表达呈显著正相关( r＝0.60， P<0.001)。与阴性对照组比较，ATG16L2-211组H1650细胞中GAS6-AS1表达增加( t＝3.37， P＝0.015)，葡萄糖转运蛋白1基因表达降低( t＝4.33， P＝0.005)，转化生长因子β 1信号通路蛋白表达降低。 结论:ATG16L2-211在肺腺癌组织及细胞株中低表达，上调ATG16L2-211能通过促进GAS6-AS1表达发挥抑制肺腺癌细胞生长和迁移的作用。

目的:探讨外源性活性肽spexin调节脂肪组织胰岛素抵抗的作用及机制。方法:高脂饮食16周诱导肥胖模型(DIO)小鼠和糖尿病模型(db/db)小鼠，分别腹腔注射spexin(50 μg/kg)，连续给药3周，对照组给予等体积生理盐水。给药结束后，分析各组小鼠体重、内脏脂肪重量及血浆生化指标。实时荧光定量PCR检测脂肪组织Krüppel样转录因子9(KLF9)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因水平；Western印迹法检测脂肪组织KLF9、PGC-1α、GLUT4及p-p38/p38蛋白水平。结果:与DIO模型对照组小鼠相比，spexin给药组小鼠体重和脂肪均明显减少( P＝0.043和 P<0.001)，血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降( P<0.001、 P＝0.008和 P<0.001)，葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高( P＝0.006和 P＝0.002)；与db/db模型对照组小鼠相比，spexin给药组小鼠的体重和脂肪均明显减少(均 P<0.001)，血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降( P＝0.041、 P＝0.009和 P＝0.007)，葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高( P＝0.008和 P＝0.031)。与DIO模型对照组小鼠相比，脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均显著升高[基因( P<0.001、 P<0.001和 P＝0.005)；蛋白( P＝0.047、 P＝0.022和 P＝0.001)]，而p-p38/p38蛋白水平显著降低( P＝0.002)；与db/db模型对照组小鼠相比，脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均显著升高[基因( P<0.001、 P<0.001和 P＝0.005)；蛋白( P＝0.001、 P＝0.004和 P<0.001)]，而p-p38/p38蛋白水平显著降低( P＝0.001)。 结论:外源性活性肽spexin可能通过调控p38MAPK介导炎症和KLF9-PGC-1α-GLUT4通路介导葡萄糖摄取，改善DIO小鼠和db/db小鼠脂肪组织胰岛素抵抗。

目的:探讨儿童肝脏血管源性肿瘤的临床病理特征。方法:对2007年9月至2020年11月广州市妇女儿童医疗中心22例儿童肝脏血管源性肿瘤患者的临床特征、标本的组织学及免疫组织化学染色结果进行总结分析。结果:22例儿童肝脏血管源性肿瘤，年龄1个月至2.5岁，平均年龄9个月。男10例，女12例。早产儿及低出生体重儿5例，产前发现肝脏病变3例，伴有皮肤血管瘤1例，伴有贫血6例，均未出现Kasabach-Merritt现象。CT检查肝组织内孤立性病变17例，多灶性5例。病理学检查：肿瘤直径0.6~11.0 cm，切面实性，灰红灰褐色，6例中央见出血坏死。显微镜下，15例孤立性先天性肝血管瘤见特征性的中央坏死区，周围组织疏松，可见毛细血管增生，管腔之间较多残留小胆管，扩张的血管内血栓形成，其中可见髓外造血及钙化。5例多灶性肝婴儿血管瘤见毛细血管分叶状或弥漫排列，管腔大小不等，可见较肥胖的血管内皮细胞及血管周细胞。2例海绵状血管瘤（静脉畸形）由扩张的分支状薄壁血管组成，内衬扁平的内皮细胞。22例肝脏血管瘤均表达血管内皮标志物CD31及CD34，不表达D2-40。5例多灶性肝婴儿血管瘤Glut1阳性，其余Glut1均阴性。结论:儿童肝脏血管源性肿瘤罕见，其分型与成人不同，明确病理诊断具有重要意义。

目的:探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、人类血管内皮生长因子C(VEGF-C)、核因子κB(NF-κB)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其对患者预后的影响。方法:回顾性研究。纳入2011年1月—2014年11月蚌埠市第三人民医院117例乳腺浸润性导管癌患者(年龄20～79岁)的临床资料及癌组织病理学标本，并随机采集其中51例患者的癌旁组织标本。以免疫组织化学法检测标本中GLUT-1、VEGF-C、NF-κB的表达，比较其在癌组织和癌旁组织中表达量的差异，分析阳性表达与浸润性导管癌临床病理因素的关系，及其对临床预后的影响。结果:GLUT-1、NF-κB、VEGF-C在浸润性导管癌组织中阳性表达率高于癌旁组织，差异均有统计学意义(χ 2＝45.785、48.433、48.236, P值均<0.01)。GLUT-1、NF-κB、VEGF-C在不同肿瘤大小、有无淋巴浸润、不同TNM分期和病理分级患者阳性表达率的差异均有统计学意义( P值均<0.05)。117例浸润性导管癌患者中，失访7例，死亡32例。110例随访的乳腺浸润性导管癌患者中，GLUT-1阳性表达患者的5年生存率(21.82%)显著低于阴性表达患者(77.09%)，差异有统计学意义(χ 2＝10.854， P<0.01)；NF-κB、VEGF-C阳性表达与阴性表达患者5年生存率差异均无统计学意义(χ 2＝0.843、0.852， P值均>0.05)。 结论:GLUT-1、VEGF-C、NF-κB表达升高可能参与了乳腺浸润性导管癌的侵袭进展过程，其中GLUT-1是影响患者预后的高风险因素。

目的:探讨胰升糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)司美格鲁肽改善棕榈酸诱导C2C12骨骼肌细胞萎缩的机制。方法:C2C12细胞分为对照组、0.5 mmol/L棕榈酸组、0.5 mmol/L棕榈酸＋15 nmol/L司美格鲁肽组、0.5 mmol/L棕榈酸＋90 nmol/L司美格鲁肽组及0.5 mmol/L棕榈酸＋900 nmol/L司美格鲁肽组，CCK-8检测各组细胞存活率，2-NBDG荧光探针检测各组细胞葡萄糖摄取情况，免疫荧光法检测肌管直径，Western印迹法检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Ⅲ型纤维连接蛋白结构域5(FNDC-5)、肌球蛋白重链(MHC)、肌细胞生成素(MyoG)、肌肉萎缩盒F基因(Atrogin-1)及肌肉环状指基因1(MuRF-1)蛋白的表达水平。结果:与对照组相比，棕榈酸组细胞存活率及葡萄糖摄取均明显降低，肌管直径减小，p-Akt、GLUT4、FNDC-5、MHC及MyoG蛋白表达水平显著下降，Atrogin-1及MuRF-1表达显著升高(均 P<0.05)，15、90和900 nmol/L司美格鲁肽增加细胞存活率、葡萄糖摄取和肌管直径，以及p-Akt、GLUT4、FNDC-5、MHC和MyoG的蛋白表达水平，降低Atrogin-1及MuRF-1蛋白表达(均 P<0.05)。 结论:司美格鲁肽可改善棕榈酸诱导的C2C12细胞胰岛素抵抗，并通过促进肌细胞合成、抑制肌细胞降解，改善肌细胞萎缩，FNDC-5可能参与其中。

目的:探讨 18F-FDG全身PET/CT动态显像评价MDA-MB-231乳腺癌裸鼠模型早期放疗效果的价值。 方法:建立MDA-MB-231乳腺癌裸鼠模型，按随机数字表法分为对照组和放疗组(每组10只)，分别于放疗前和放疗完成后对裸鼠行全身 18F-FDG PET/CT动态显像，比较2组肿瘤SUV max、最大示踪剂净流入速率常数( Kimax)的变化，计算靶本比(TBR)，并记录肿瘤体积变化情况。以病理结果为参照，评估 18F-FDG全身PET/CT动态显像在评价裸鼠MDA-MB-231乳腺癌放疗效果中的价值。数据分析采用配对 t检验、两独立样本 t检验和Pearson相关分析。 结果:放疗后，放疗组SUV max和 Kimax分别为4.66±0.46和0.14±0.03，均较放疗前降低(5.30±0.52和0.19±0.03； t值：4.61、8.31， P值：0.001、<0.001)，对照组SUV max和 Kimax(5.94±0.74、0.23±0.03)则较放疗前增加(5.24±0.50、0.19±0.02； t值：4.77、6.87， P值：0.001、<0.001)。2组所有扫描图像中TBR Ki明显大于TBR suv(14.11±5.58和5.91±1.60； t＝8.92， P<0.001)。放疗组肿瘤体积较放疗前减小，但差异无统计学意义[(0.74±0.12)与(0.81±0.08) cm 3； t＝2.24， P＝0.052]。免疫组织化学检测示，葡萄糖转运蛋白(Glut)1在肿瘤中高表达，放疗后放疗组Glut1阳性细胞百分率明显低于对照组[(38.30±6.18)%和(69.78±5.37)%； t＝12.17， P<0.001]。Glut1表达与SUV max、 Kimax均呈正相关(对照组： rsuv＝0.75， P＝0.012； rKi＝0.77， P＝0.010；放疗组： rsuv＝0.67， P＝0.035； rKi＝0.77， P＝0.010)。放疗组肿瘤细胞凋亡指数(AI)明显高于对照组[(24.15±4.00)%和(10.15±3.05)%； t＝8.85， P<0.001]。 结论:18F-FDG全身PET/CT动态显像可以敏感地监测裸鼠MDA-MB-231乳腺癌早期放疗效果。

目的:探讨孕期高血糖孕妇胎盘葡萄糖转运蛋白（glucose transport protein，GLUT）1及4的表达变化以及孕妇血糖控制水平对其的影响。方法:回顾性纳入2017年1月至2019年12月于北京大学第一医院行择期剖宫产的足月、单胎妊娠孕妇，其中孕前糖尿病（pregestational diabetes mellitus，PGDM）孕妇16例为PGDM组，妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）孕妇16例为GDM组，无血糖异常的孕妇16例为正常糖耐量（normal glucose tolerance，NGT）组。PGDM组和GDM组进一步根据孕期血糖控制水平是否良好分为PGDM-控制良好亚组（ n=10）、PGDM-控制不良亚组（ n=6）、GDM-控制良好亚组（ n=10）和GDM-控制不良亚组（ n=6）。采用蛋白质印迹技术检测各组孕妇胎盘中GLUT1和GLUT4的表达水平。比较组间GLUT1和GLUT4的表达水平，分析GLUT1和GLUT4表达水平与孕前体重指数、分娩前体重、孕期增重、新生儿出生体重的相关性。采用两独立样本 t检验、单因素方差分析（两两比较采用LSD检验）、Kruskal-Wallis H检验、 χ2检验、Pearson相关分析进行统计学分析。 结果:（1）PGDM组孕妇孕前体重指数和胰岛素治疗比例高于GDM组及NGT组［27.0 kg/m 2（22.1~29.9 kg/m 2）与22.9 kg/m 2（20.5~25.7 kg/m 2）和21.7 kg/m 2（20.5~24.3 kg/m 2）；13/16与1/16和0/16］，PGDM组孕妇中孕期空腹血糖、中孕期和晚孕期平均糖化血红蛋白高于GDM组［（6.1±1.2）与（5.0±0.4）mmol/L；（5.9±0.5）%与（5.2±0.3）%］， P值均<0.05。（2）GLUT1水平在PGDM组及GDM组高于NGT组（1.251±0.354、1.004±0.368与0.733±0.216），在PGDM组高于GDM组；在PGDM-控制良好亚组（1.270±0.417）及PGDM-控制不良亚组（1.218±0.245）、GDM-控制良好亚组（0.900±0.424）及GDM-控制不良亚组（1.177±0.158）也均高于NGT组（LSD检验， P值均<0.05）。GLUT4水平变化趋势与GLUT1一致。PGDM-控制不良亚组与PGDM-控制良好亚组比较，GDM-控制不良亚组与GDM-控制良好亚组比较，GLUT1和GLUT4表达水平差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（3）PGDM-控制良好亚组GLUT1、GLUT4及GDM-控制不良亚组的GLUT1与孕期增重正相关（ r值分別为0.635、0.810和0.833， P值均<0.05）。 结论:不同类型孕期高血糖及孕期增重与胎盘GLUT1和GLUT4表达水平有关，但血糖控制水平对胎盘GLUT的表达水平影响较小。

目的:探讨有氧运动对糖尿病大鼠学习记忆功能、海马突触可塑性及脂联素信号通路的影响。方法:6周龄雄性SD大鼠随机分为空白对照组(NC组)和高脂饮食组，以5周的高脂饮食联合腹腔灌注低剂量链脲佐菌素(STZ)喂养高脂饮食组大鼠，诱导糖尿病大鼠模型，造模成功后分为糖尿病组(DC组)和糖尿病有氧运动组(DM组)。并对DM组大鼠实施了8周有氧跑台锻炼。8周后，用Morris水迷宫试验测定各组大鼠的学习记忆功能，血清相关指标，用高尔基染色观察分析海马区突触的变化，用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织脂联素、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)及突触可塑性相关蛋白(SYN)、突触后致密物(PSD-95)的蛋白质表达水平。结果:糖尿病大鼠血清空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HBA1c)在8周有氧运动后降低( F＝69.248、7.017，均 P<0.01)，血清脂联素和胰岛素在8周有氧运动后升高( F＝14.315、6.740，均 P<0.05)。海马高尔基染色海马CA3区树突棘数量( F＝9.307， P＝0.001)、树突棘密度( F＝6.734， P＝0.008)增加。糖尿病大鼠逃避潜伏期在8周有氧运动后降低( F＝13.934， P<0.01)，穿越平台次数增加( F＝5.864， P＝0.023)。糖尿病大鼠海马PSD-95、SYN、脂联素、p-AMPK、GLUT4蛋白表达水在平8周有氧运动后显著增加( F＝5.415、15.137、9.687、9.298、27.761，均 P<0.05)。 结论:8周有氧运动可改善糖尿病大鼠的学习记忆功能，其机制可能与运动诱导大鼠海马脂联素/AMPK/GLUT4信号通路的激活，导致其海马突触可塑性增强有关。

目的:探索紫草素(SKN)抑制甲状腺未分化癌(ATC)细胞生长的作用及分子机制。方法:以流式细胞仪检测SKN对ATC细胞系CAL-62细胞铁死亡的影响；蛋白质印记法检测NF-κB、铁死亡相关基因谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和硒蛋白硫氧还蛋白还原酶(TXNRD1)、糖代谢相关基因丙酮酸激酶同工酶2(PKM2)和葡萄糖转运蛋白(GLUT1)的表达水平变化；实时荧光定量PCR检测GPX4、PKM2和GLUT1的表达水平变化；活性氧(ROS)荧光探针检测细胞内ROS阳性率变化；葡萄糖和乳酸检测试剂盒检测糖代谢原料葡萄糖(GLU)及产物乳酸(LD)水平；建立BALB/c裸鼠皮下肿瘤模型，分析SKN对ATC在体内的抑制作用。结果:与对照组相比，SKN处理后的CAL-62细胞内：NF-κB、GPX4、TXNRD1、GLUT1、PKM2蛋白表达水平下降( P＝0.004, P＝0.012, P＝0.043, P＝0.001, P＝0.018)；GPX4、GLUT1、PKM2的mRNA表达下降( P<0.001, P＝0.029, P<0.001)；ROS产生增多( P＝0.041)；铁死亡抑制剂Liproxstain-1(L-1)处理后细胞内一定比例死亡被逆转，L-1处理后细胞死亡比例无统计学意义，细胞内发生铁死亡( P<0.001)；GLU摄取量及LD生成量减少( P<0.001)；SKN在体抑制ATC肿瘤生长( P＝0.016)。 结论:SKN促进ATC细胞内铁死亡，抑制糖酵解作用及葡萄糖摄取，抑制ATC细胞生长。