目的:探讨轴突生长抑制因子(Nogo)-少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(Omgp)/Ras同源基因(Rho)-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rock)信号通路在一氧化碳(CO)中毒急性脑损伤中的作用，以及Rock抑制剂盐酸法舒地尔对其治疗的可行性。方法:将135只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和盐酸法舒地尔组，每组45只。后2组大鼠采用高压氧舱吸入法建立急性重症CO中毒模型。各组大鼠均接受高压氧治疗2周，其中盐酸法舒地尔组大鼠同时给予腹腔注射盐酸法舒地尔[15 mg/(kg·d)，1次/d，共2周]，CO中毒组和正常对照组大鼠给予相同体积的生理盐水注射。于造模后1周时应用透射电镜观察各组大鼠海马组织超微结构的改变，于造模后1 d、1周、1个月、2个月时采用免疫组化染色或免疫荧光染色检测各组大鼠脑组织中Nogo、OMgp及Rock阳性细胞染色强度，采用Western blotting检测各组大鼠脑组织中Nogo、OMgp及Rock蛋白的表达水平。结果:CO中毒组大鼠海马组织超微结构及血脑屏障损伤明显，以细胞核、线粒体及突触结构改变显著，而盐酸法舒地尔治疗能有效地维持海马组织超微结构及功能的完整性，减轻脑水肿。造模后1 d、1周、1个月、2个月时，CO中毒组大鼠脑组织中Nogo、OMgp、Rock阳性细胞染色强度及Nogo、OMgp、Rock蛋白表达水平均明显高于同一时间点的正常对照组，盐酸法舒地尔组大鼠脑组织中Nogo、OMgp、Rock阳性细胞染色强度及Nogo、OMgp、Rock蛋白表达水平均明显低于同一时间点的CO中毒组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:Nogo-OMgp/Rho-Rock信号通路相关分子的激活与CO中毒急性脑损伤密切相关，而盐酸法舒地尔能有效下调Nogo、OMgp和Rock蛋白的表达水平，从而明显减轻CO中毒后脑损伤程度。

目的:旨在研究高压氧联合电针治疗对脊髓损伤大鼠髓鞘抑制相关蛋白(Nogo-A及NgR受体)的影响。方法:将84只雌性SD大鼠按照数字表法分为4组，每组21只，依次为模型组、高压氧治疗组、电针治疗组和联合治疗(电针联合高压氧)组。建模成功后，模型组不进行干预，其余各组进行相应的治疗。分别在损伤后3、7、14 d进行取材，对损伤大鼠进行BBB评分、HE染色及相关基因检测。结果:损伤后3、7、14 d，高压氧治疗组、电针治疗组和联合治疗组的BBB评分均高于模型组( P<0.01)，且联合治疗组评分均高于高压氧治疗组和电针治疗组，高压氧治疗组与电针治疗组比较差异无统计学意义。损伤后3、7、14 d高压氧治疗组、电针治疗组和联合治疗组Nogo-A mRNA表达量均低于模型组( P<0.05)；损伤后7、14 d高压氧治疗组NgR mRNA表达量(0.49±0.53、0.52±0.47)、电针治疗组NgR mRNA表达量(0.53±0.58、0.58±0.36)和联合治疗组NgR mRNA表达量(0.16±0.13、0.20±0.13)均低于模型组NgR mRNA表达量(1.33±1.26、1.03±0.30)( P<0.05)，且联合治疗组Nogo-A及NgR mRNA表达量低于高压氧治疗组和电针治疗组( P<0.05)，而高压氧治疗组和电针治疗组比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:高压氧联合电针治疗脊髓损伤大鼠与单一疗法相比更能抑制Nogo-A及NgR mRNA的表达，减轻细胞损伤，促进脊髓纤维束的生长和运动功能的恢复。

目的:探讨执行功能子成分与情境意识的关系。方法:选取73名我校学员完成一项模拟飞行任务。以情境意识评价技术（situation awareness rating technique，SART）得分、情境意识整体评价技术（situation awareness global assessment technique，SAGAT）得分和飞行绩效为因变量指标，采用空间n-back任务，Go/Nogo任务、Stroop任务和数字转换任务对执行功能子成分进行测量，并作为预测变量，进行独立的多元线性回归分析。结果:相关分析结果显示，刷新功能得分与反应抑制、SART、SAGAT和飞行绩效均存在显著正相关（ r=0.235、0.285、0.298、0.264， P=0.049、0.016、0.012、0.025），反应抑制得分与SAGAT和飞行绩效存在显著正相关（ r=0.349、0.243， P=0.003、0.041），干扰抑制仅与认知转换、飞行绩效存在显著负相关（ r=-0.350、-0.235， P=0.003、0.045），认知转换得分与SART、SAGAT和飞行绩效均存在显著正相关（ r=0.249、0.275、0.364， P=0.039、0.019、0.002）。进一步多元线性回归分析显示，刷新功能得分对SART存在显著预测性（ t=2.201， P=0.031），刷新功能和反应抑制得分对SAGAT存在显著预测性（ t=2.270、2.546， P=0.026、0.013），刷新功能和认知转换对飞行绩效存在显著预测性（ t=2.508、2.553， P=0.015、0.013）。 结论:执行功能子成分与情境意识水平存在显著相关性，并对其具有预测性。

目的:探讨睡眠呼吸障碍(sleep disordered breathing，SDB)儿童警觉性注意功能及行为学变化。方法:2022年6月至2023年8月选取SDB儿童(SDB组)和正常儿童(对照组)各30名。所有被试均进行可持续性的操作测试(continuous performance test，CPT-AX)(Go/Nogo任务)及行为学检测，测量F3、Fz、F4导联cue/uncue条件下关联性负变(contingent negative variation，CNV)成分的潜伏期和波幅。应用SPSS 25.0统计软件，通过 t检验及Mann-Whitney U检验进行统计分析。 结果:(1)SDB组与对照组对比，正确个数、反应时间、虚报个数，均差异无统计学意义(均 P>0.05)；(2)SDB组F3、Fz、F4导联cue-CNV潜伏期[F3：618.00(582.50，644.50)ms，Fz：603.00(579.50，634.00)ms，F4：(606.87±25.07)ms]长于对照组[F3：(508.47±25.82)ms，Fz：502.00(470.00，520.50)ms，F4：514.00(487.00，536.50)ms]。SDB组F4导联cue-CNV波幅高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。SDB组F3、Fz导联uncue-CNV潜伏期均长于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:SDB儿童注意任务过程中表现出右侧脑区激活，CNV潜伏期延长可能为临床早期评估警觉性注意功能障碍敏感的神经电生理标志物。

目的:探讨Nogo-B对小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)线粒体活性氧生成(m-ROS)和血管重构的影响，并进一步明确Nogo-B通过干预ATP合酶进而干预m-ROS生成的分子机制。方法:构建小鼠血管重构模型后检测血管平滑肌细胞Nogo-B表达，在体实验分组：AAV-NC+Control组及AAV-NC+血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组，AAV-Nogo-B+Control组及AAV-Nogo-B+AngⅡ组，每组10只；细胞培养分为对照组和Nogo-B过表达组(Ad-Nogo-B组)。体外实验采用AngⅡ诱导培养基刺激VSMCs后测定细胞内Nogo-B表达；在体实验于VSMCs中过表达Nogo-B再予AngⅡ刺激，测定细胞m-ROS生成、组织纤维化指标及线粒体功能；明确Nogo-B与m-ROS生成的调节关系；探讨Nogo-B通过干预ATP合酶/m-ROS生成通路进而干预血管重构的分子机制。结果:与对照组比较，AngⅡ诱导后的VSMCs内Nogo-B的表达降低，0.36±0.13比1.00±0.13( t＝8.44， P<0.05)；血管重构过程中VSMCs内的m-ROS生成、纤维化指标及线粒体功能受损增加( P<0.05)，而过表达Nogo-B可减少m-ROS生成、纤维化指标及线粒体功能受损( P<0.05)；VSMCs内Nogo-B正向调节ATP合酶表达，Ad-NC+AngⅡ组与Ad-Nogo-B+AngⅡ组比较为0.49±0.17比0.86±0.14( t＝-3.97， P<0.05)，能够减少m-ROS生成，Ad-NC+AngⅡ组与Ad-Nogo-B+AngⅡ组比较为3.26±0.57比1.28±0.34( t＝7.18， P<0.05)，而Nogo-B减轻VSMCs氧化应激损伤的作用可被Oligomycin特异性抵消。 结论:Nogo-B通过调节ATP合酶介导m-ROS生成进而参与血管重构过程。

目的:分析强迫症患者是否存在抑制功能受损，及其抑制功能受损的脑影像学特征。方法:16例首次发病未用药的强迫症患者（强迫症组）和18名健康对照者（对照组）完成测查抑制功能的Go-Nogo任务，同步采集被试者任务态脑影像数据。采用方差分析比较强迫症组和对照组在Go条件和Nogo条件下平均反应时和反应正确率的组间差异，以及在成功反应抑制与错误监测过程中脑激活特征的组间差异。结果:在Nogo条件下，强迫症组的正确率显著低于对照组（0.85±0.08比0.93±0.51； t=-3.06， P<0.05）；在错误监测过程中，2组大脑激活模式存在差异，强迫症组双侧颞下回（左侧： t=3.11；右侧： t=2.71）、右侧额中回（ t=2.52）、右侧海马旁回（ t=2.53）、左侧后扣带回（ t=3.03）大脑活动增强（均 P<0.05）；双侧壳核（左侧： t=-3.03；右侧： t=-3.12）、右侧额下回（ t=-3.29）、右侧额上回（ t=-3.12）、右侧中央前回（ t=-2.91）大脑活动显著降低（均 P<0.05）。 结论:强迫症患者存在抑制功能受损，在错误监测过程中相关脑区的功能活动存在异常。

LINGO-1是富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白结构域的Nogo受体作用蛋白-1，在神经系统疾病中特异性表达。近年来，越来越多证据表明LINGO-1在神经胶质瘢痕形成、细胞死亡及炎症反应中发挥重要作用。LINGO-1会抑制少突胶质细胞活化，阻止轴突和髓鞘的形成和功能恢复，因此被认为是神经元存活、神经突延伸及轴突髓鞘化的负调节剂。LINGO-1水平的变化与多种神经系统疾病的发生和发展存在一定联系。该文对LINGO-1的生理功能进行阐述，并对LINGO-1在多发性硬化症、脊髓损伤、新生儿脑损伤及癫痫等神经系统疾病中的最新研究进展进行综述，旨在探寻神经系统疾病治疗的新策略。

目的:观察黄连解毒汤有效部位对脑缺血大鼠白质损伤的影响，探讨黄连解毒汤有效部位对轴突修复抑制信号勿动蛋白A(NogoA)和勿动蛋白受体(Nogo receptor, NgR)的调控作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、总生物碱组、总黄酮组、总环烯醚萜组。除假手术组外，其余各组大鼠采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。造模后2 h灌胃给药，总生物碱组大鼠灌胃44 mg/kg总生物碱；总黄酮组大鼠灌胃50 mg/kg总黄酮；总环烯醚萜组大鼠灌胃80 mg/kg总环烯醚萜，假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续给药7 d。采用HE染色观察大鼠白质病理形态学改变，采用罗克沙尔坚牢蓝(Luxol fast blue, LFB)染色观察大鼠髓鞘的病理形态学改变，采用免疫组织化学染色法检测大脑内囊和外囊区域淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)、NogoA、NgR表达，采用实时荧光定量PCR技术检测缺血梗死灶周围组织NogoA、NgR基因表达。结果:与模型组比较，总生物碱组、总黄酮组、总环烯醚萜组大鼠内囊和外囊区域病理损伤评分降低( P<0.05或 P<0.01)，LFB染色积分光密度值增高( P<0.01)，APP、NogoA表达降低( P<0.01)；总生物碱组和总环烯醚萜组大鼠内囊和外囊NgR表达降低( P<0.01或 P<0.05)，总黄酮组大鼠内囊NgR表达降低( P<0.01)；总生物碱组、总黄酮组和总环烯醚萜组大鼠梗死灶周围组织NogoA[(1.20±0.17)、(1.55±0.30)、(1.19±0.38)比(2.22±0.58)]和NgR[(1.98±0.55)、(1.48±0.31)、(1.58±0.27)比(3.36±0.41)]基因表达降低( P<0.01)。 结论:黄连解毒汤有效部位可减轻脑缺血大鼠白质损伤，其作用机制可能与抑制NogoA/NgR表达有关。

目的:探讨短暂性抽动障碍(transient tic disorder，TTD)儿童预警信息加工能力的变化特征。方法:选取2018~2022年在常州市儿童医院就诊且确诊为TTD儿童32人作为TTD组，在本市普通小学招募正常儿童36人作为健康对照(health control)组(HC组)，两组被试均完成事件相关电位(event related potential，ERP)的持续性操作测试Go/Nogo任务。运用SPSS 25.0软件对其行为学结果和ERP成分N2、P3b及伴随性负变化(contingent negative variation，CNV)在有/无预警信号刺激时(cue/uncue)的波幅进行统计分析。结果:(1)行为学比较：TTD组与HC组的正确数[37(34，39)个，38(37，40)个]、虚报数[1(0，2)个，1(0，2)个]、正确反应时间[(511.27±99.27)ms，(504.88±92.23)ms]均差异无统计学意义(均 P>0.05)。(2)ERP成分比较：HC组儿童，cue-CNV波幅高于uncue-CNV，在导联Cz[(－4.61±4.67)μV，(－1.07±3.20)μV]、Pz[(－4.17±3.74)μV，(－1.79±3.49)μV]上呈优势，且差异有统计学意义(均 P<0.01)；cue-P3b在导联Pz上波幅高于uncue-P3b[(9.13±4.99)μV，(6.12±6.24)μV]( P<0.01)。TTD组与HC组比较：TTD组uncue-N2、cue-CNV和cue-P3b的波幅[(－1.29±4.48)μV，(－2.03±3.19)μV，(6.59±3.41)μV]均分别低于HC组[(－4.12±4.25)μV，(－4.61±4.67)μV，(9.13±4.99)μV](均 P<0.05)。 结论:短暂性抽动障碍儿童在对预警信息进行加工时，可能在冲突监测、注意力分配及保持预警等方面存在功能障碍，并可能存在相应的脑功能代偿机制。

目的:在Go/Nogo实验范式下应用事件相关电位(ERP)评估重复性亚脑震荡拳击运动员的反应抑制功能。方法:选择29例来自武汉体育学院的拳击运动员纳入亚脑震荡组，28例来自武汉晴川学院的大学生纳入健康对照组。采用64导联电极弹性帽记录头皮脑电数据的同时完成可视化的Go/Nogo实验范式。E-prime2.0软件记录行为学数据。提取脑电数据中ERP成分，对两组ERP中P3成分的振幅、潜伏期进行重复测量方差分析，对Nogo-N2成分和行为学数据进行两独立样本T检验。结果:在Go刺激下亚脑震荡组P3平均振幅低于健康对照组[(6.327±0.497) μV比(8.007±0.505) μV， F＝5.622， P<0.05]，Nogo刺激下亚脑震荡组P3平均振幅低于健康对照组[(6.741±0.559) μV比(9.962±0.569) μV， F＝16.297， P<0.01]；在Nogo刺激下亚脑震荡组N2潜伏期时间长于健康对照组[(275.714±50.943) ms比(252.571±33.201) ms， t＝-2.014， P<0.05]。行为学表现中，Go刺激下亚脑震荡组正确率低于健康对照组[(97.3±1.9)%比(98.3±1.1)%， t＝-2.476， P<0.05]；Nogo刺激下亚脑震荡组正确率低于健康对照组[(90.0± 6.6)%比(92.8± 3.3)%， t＝-2.036， P<0.05]。 结论:重复性亚脑震荡拳击运动员可能存在与冲突检测和反应抑制相关的认知功能障碍。